Pontificia Universidad Catlica de Puerto Rico Recinto de Ponce Programa Graduado de Enfermera

Concepto de Coagulacin

Presentado por: Osvaldo Arce Mara de los A. Bonilla Yannia Jcome Cydmarie Ramrez

Introduccin
La alteracin en la coagulacin y las deficiencias de los

factores de la coagulacin son concepto que se han estudiado

durante siglos. El cuerpo tiene la habilidad para controlar el flujo de sangre luego de una lesin vascular. El proceso de coagulacin sangunea es uno complejo que esta constituido por en un sistema en el que interviene mltiples factores (vasos, plaqueta, cascada de coagulacin), de manera que cualquier alteracin en algunos de los puntos de este sistema

puede desencadenar trastorno de coagulacin . Durante la

presentacin conoceremos la pato fisiologa , el mecanismo de coagulacin , alteraciones y sus causas y el punto de vista

clnico del especialista clnico y sus intervenciones.

Objetivos:
Al finalizar la conferencia el estudiante podr: Definir el concepto de coagulacin. Identificara el mecanismo de coagulacin. Identificara los factores situacionales. Mencionara la poblacin en riesgo. Identificara los medicamentos para tratar los problemas de coagulacin. Mencionara los diagnsticos mdicos relacionados al concepto. Identificara los hallazgos del historial fsico. Explicara el rol del especialista clnico.

Definicin:
Coagulacin alterada es el estado donde el cuerpo no responde adecuada mente a los factores de coagulacin en la sangre. Esto refleja un estado de desequilibrio en la hemostasis ocurriendo en la regulacin de la formacin del cogulo , retraccin o ruptura de cogulo. La coagulacin depende de la interaccin de la triada clsica que es dao a la pared vascular , activacin de factores de coagulacin y el sistema fibriolitico de cuerpo. La alteracin de alguna de estas interacciones o sistemas puede resultar en una hemorragia , trombosis o cambios en pruebas de laboratorio que no se detecta clnicamente. (Mattson,Porth, Carol)

Definicin:
Proceso de formacin de un cogulo en el que un fluido orgnico, especialmente sangre o linfa, se transforma en una masa slida. La coagulacin sangunea es uno de los mecanismos que intervienen en la detencin de las hemorragias. El proceso se basa en la transformacin del

fibringeno (protena plasmtica soluble) en fibrina

(protena no soluble) por accin de la trombina y otros factores plasmticos.

Definicin:
Proceso que hace que la sangre pierda su liquidez. Al coagularse, la sangre se vuelve gelatinosa y a continuacin se vuelve slida. En la coagulacin participan las plaquetas y unas enzimas del plasma llamados 'factores de coagulacin'. La coagulacin es un mecanismo para impedir que la sangre salga al exterior cuando se produce una herida.

Definicin:
Proceso por el cual, bajo la accin de muchos factores, se forma un cogulo de fibrina. Se puede dividir en tres etapas: 1. Formacin del principio intrnseco y extrnseco de conversin de la protrombina 2. Formacin de la trombina 3. Formacin de polmeros estables de fibrina.

Factores de la coagulacin sangunea

Factor
I II III IV Fibrinogeno Protrombina

Denominacion habitual

Tromboplastina. Factor tisular Calcio

V
VI VII VIII IX X XI XII XIII

Proacelerina
Acelerina (FVa) Proconvertina Factor antihemofilico A Factor Christmas o antihemofilico B Factor Stuart-Prower Antedecente plasmatico de la tromboplastina Factor Hageman Factor estabilizador de la fibrina (FSF)

Mecanismo:
El sistema de la coagulacin mantiene la integridad vascular

limitando la hemorragia y remodelando el vaso daado, una

vez que los mecanismos de reparacin tisular han cesado. La hemostasia es el conjunto de mecanismos fisiolgicos

que se encargan de detener la hemorragia cuando se

produce una lesin o dao vascular, es decir que existe un equilibrio en la necesidad fisiolgica de mantener la sangre

lquida permitiendo su circulacin y cumplir sus funciones

de transporte de oxgeno y elementos nutritivos a los tejidos y por otra parte la capacidad de detener el flujo cuando

ocurre lesin vascular.

Quines conforman el sistema hemosttico?

1- Vasos sanguneos 2- Plaquetas

3- Mecanismo de la coagulacin plasmtica

4- Mecanismo de fibrinolisis 5- Inhibidores o reguladores fisiolgicos

Cul es la secuencia cuando se rompe un vaso sanguneo?

1. Reaccin o fase vascular (modificadores del tono vascular) 2. Reaccin o fase plaquetaria (adhesin y agregacin plaquetaria con la formacin del trombo hemosttico primario) 3. Activacin de la coagulacin sangunea (trombo hemosttico definitivo) 4. Activacin de la fibrinlisis (digestin del trombo, recanalizacin del vaso)

Descripcin De Las Fases De Coagulacin:

Fase vascular:

- El objetivo es provocar vasoconstriccin para intentar disminuir el flujo de prdida. La lesin vascular induce la liberacin de sustancias vaso activas que provocan vasoconstriccin por: Mecanismo reflejo por estimulacin simptica Secrecin de adrenalina (estrs) Liberacin de Tromboxano A2 y serotonina

Descripcin De Las Fases De Coagulacin:

Una vez lesionado el vaso sanguneo, se exponen las fibras conectivas y colgeno, que estimulan la constitucin del tapn plaquetario y activan los primeros factores de la coagulacin, simultneamente se hace disponible la tromboplastina tisular activando la va extrnseca. Estos eventos conducen a la formacin del tapn hemosttico temporal plaquetario. El endotelio juega un papel importante de regulacin tanto de la hemostasis y procesos antitromboticos. Normalmente controla el tono vascular, activa las plaquetas, la fase fluida y la fibrinlisis, es decir, predominan mecanismos antia regantes y anticoagulantes, para prevenir la adhesin plaquetaria y la deposicin de

Descripcin De Las Fases De Coagulacin:

1. Propiedades antiplaquetarias: Las plaquetas no se

adhieren al endotelio normal, pero si hay una injuria, se

produce rpidamente la adhesin plaquetaria, dependiendo de la interaccin de las glicoprotenas de la membrana plaquetaria con el colgeno. Una vez adheridas, otras plaquetas se agregan y de granulan sucesivamente liberando ADP, ATP, TxA2, FP4, Factor de crecimiento, que actan agregando ms plaquetas al sitio

de la lesin.

Descripcin De Las Fases De Coagulacin:

La accin antiagregante: la realizan por la generacin de varios agentes anticoagulantes. Las clulas endoteliales sintetizan a partir del cido

araquidnico Prostaciclina (PG12), potente

vasodilatador e inhibidor de la funcin plaquetaria, a travs de la activacin de la adenilciclasa que provoca un aumento intracelular de adenosina mono fosfato cclico (c-AMP) que inhibe la agregacin, secrecin plaquetaria, unin FvW-fibringeno.

Descripcin De Las Fases De Coagulacin:

2. Propiedades anticoagulantes: para evitar el depsito de

fibrina, las clulas endoteliales, cargadas negativamente, sintetizan proteoglicanos (sulfato de heparan) sustancia parecida a la heparina, inactiva a la trombina por medio de la

antitrombina III (AT3). Tambin sintetiza Trombomodulina, una

protena de superficie que sirve de cofactor a la trombina + calcio para activar la Protena C, la cual con su cofactor

Protena S (sintetizada en endotelio) inhibe Va y VIIIa.

3. Actividad profibrinoltica: el endotelio produce dos activadores del plasmingeno: Tisular (TPA) y 2 Uroquinasa (u-

Descripcin De Las Fases De Coagulacin:

4. Propiedades Pro coagulantes (protrombticas):

a. Actividad proagregante fundamentalmente se realiza a travs del colgeno IV V endotelial que libera TxA2, con la consecuente adhesin, agregacin y de granulacin de las plaquetas. La unin de las plaquetas al endotelio est mediada por varias protenas entre ellas la ms importante FvW ( es liberada por trombina, endotoxinas, DDAVP desmopresina.
b. Actividad pro coagulante: el endotelio tiene actividad tromboplastina una vez que presente una lesin.

Descripcin De Las Fases De Coagulacin:

Fase plaquetaria
Las plaquetas son restos citoplasmticos de los megacariocitos de la MO, mide de 2 a 3 mm de dimetro, VM = 10 das, circulan sin adherirse al endotelio o a otras plaquetas. La cubierta plaquetaria contiene glicoprotenas (GP) receptores para protenas adhesivas y agonistas responsables de la adhesin y agregacin. Contiene 2 tipos principales de grnulos citoplasmticos: 1. 2. Los grnulos a: contienen trombo globulina, PF4, factor de crecimiento, FvW, FV, fibringeno. Grnulos densos: ADP, ATP, Ca, serotonina.

Descripcin De Las Fases De Coagulacin:

Cmo se forma el cogulo hemosttico? Despus de producirse el dao vascular, las plaquetas se agrupan en la lesin y se adhieren al

sub-endotelio o al tejido peri vascular expuesto Adhesin plaquetaria, siendo el componente ms importante el colgeno, unindose a los receptores

de la membrana. Simultneamente, se produce la

secrecin plaquetaria, El ADP adhiere las plaquetas entre s, creciendo el cogulo Agregacin

Descripcin De Las Fases De Coagulacin:

Fase plasmtica
Este proceso es dinmico, multifactorial que va a
conllevar a la formacin de la fibrina (insoluble) mediante la activacin de una serie de enzimas proteolticas secuenciales: activacin por contacto de la coagulacin, la formacin del activador

intrnseco del factor X y del activador extrnseco del

factor X, la va comn, trombina acta sobre el fibringeno y fibrina insoluble mediante factor XIII.

Descripcin De Las Fases De Coagulacin:

Fase de contacto: se activa al ponerse en contacto la sangre o plasma con superficies extraas cargadas negativamente (tejido

conectivo por ruptura endotelial, colgeno,

dextran, vidrio).

Mecanismo de Control de la Coagulacin

Existen fundamentalmente tres mecanismos

naturales de anti coagulacin:

1- Sistema AT-III-Heparina que produce entre

otros inhibicin de la proteasa vitamina kdependiente 2- Sistema de la protena C que inhibe los cofactores de la coagulacin 3- El inhibidor de la va extrnseca, denominado

Mecanismo de Control de la Coagulacin:

Sistema AT-III-Heparina: la AT-III es una protena plasmtica que inhibe la trombina, a otras proteasas vitamina K -dependientes: IXa, Xa, XIIa, calecreran y plasmina. La heparina acelera la accin anticoagulante. Su importancia fisiolgica como anticoagulante, se ha demostrado en los pacientes con deficiencia de AT-III con la manifestacin clnica de episodios tromboemblicos

Mecanismo de Control de la Coagulacin:

Sistema de la Protena C: dicho sistema consta de dos protenas plasmticas vitamina K dependientes: PC y protena S (PS) y un receptor de la trombina situado en las superficies endoteliales - la trombomodulina (TM). Cuando la trombina es generada en el lugar de la lesin, el exceso de trombina se une a la TM de las clulas endoteliales.

Mecanismo de Control de la Coagulacin:

Inhibidores de la va extrnseca: el complejo ATIII-Heparina inhibe todas las protena Vit K dependientes excepto VIIa,

este factor es inhibido por el inhibidor de

la va extrnseca LACI o EPI.

Otros Inhibidores Naturales de la Coagulacin:

1. Cofactor II de la heparina: inhibidor selectivo de la trombina, aumenta su actividad en presencia de heparina, su dficit est asociado a trombosis. 2. Alfa - 2 Macroglobulina: inhibe la trombina 3. Alfa 1 antitripsina: inhibe al XIa, plasmingeno, PCa, quizs trombina. Su dficit no produce trombosis. 4. Inactivador del C1: inhibe al C1, XIIa, plasmina. La deficiencia produce edema angioneurtico,

Otros Inhibidores Naturales de la Coagulacin:

4. Inactivador del C1: inhibe al C1, XIIa, plasmina. La deficiencia produce edema angioneurtico, pero no de manifestaciones trombticas - Edema angioneurtico: Desarrollo de grandes ronchas (ppulas) en la superficie de la piel, especialmente alrededor de los ojos y los labios, las cuales pueden tambin afectar manos, pies y garganta.

Descripcin De Las Fases De Coagulacin:

Sistema Fibrinoltico: Su papel fundamental est relacionado con la eliminacin de la fibrina que eventualmente se puede depositar en el rbol vascular, adems est implicado en la biologa de la

inflamacin, en la remodelacin tisular, en la

invasin tumoral, y la metstasis.

 http://www.youtube.com/watch?v=kSCnA9 kFll8&list=FLWknHtpBNJ02jnoUU_Eaeg&index=2&feature=plpp_video

Poblacin En Riesgo
Personas que han sufrido una trombosis (con un mnimo 6 meses)
Nios y ancianos Pacientes con reemplazos o reparacin de vlvulas cardiacas.

Pacientes con trombofilia

Pacientes con arritmias cardiacas

Pacientes renales
Deficiencias de factores de coagulacin

Prevalencia Estadisticas:
En los Estados Unidos hay aproximadamente 18,000 personas con hemofilia. Todos los aos, aproximadamente 400 bebs nacen con el trastorno. Su incidencia es parecida en todos los pases del mundo y es de 1 por cada 5000 o 6000 varones.

Numero Total de Casos e Incidencia de las Hemoglobinopatias, Puerto Rico, 2003-2008

Defectos

ICD -9-CM

No. Casos

Incidencia

Enfermos

282

50

1:4,000

Portadores asintomaticos No enfermos

5,423

1:45

Factores Situacionales
Pacientes con sobrepeso Pacientes presin baja Pacientes con problemas de coagulacin Factores hereditarios Pacientes con poca movilidad Pacientes con problemas del hgado por la absorcin de la vitamina K Deficiencia de la vitamina K

Eventos que precipitan problemas de coagulacin

Obstetricia:
Aborto
Eclampsia Placenta previa OTROS EVENTOS:

Septicemia
Malignidades Hemolisis (transfusiones masivas de PRBC, plaquetas o

Cardiovasculares:
Infarto agudo al miocardio Problemas

plasma)
Pacientes quemados

Ejemplos De Diagnsticos Mdicos

La hemofilia es un trastorno hereditario poco comn en el cual la sangre no coagula normalmente. La hemofilia es un

desorden gentico ligado al cromosoma X,

por lo que prcticamente solo se expresa

en varones. La hemofilia suele ocurrir en

hombres (con muy raras excepciones).

Ejemplos De Diagnsticos Mdicos

La hemofilia A (clsica) es causada por deficiencia del factor VIII de coagulacin y representa a cerca del 80% de todos los hemoflicos. Otra enfermedad relacionada es la hemofilia B,

causada por deficiencia del factor IX. La

presentacin clnica de estas dos enfermedades es indistinguible. An no hay una cura para esta enfermedad, pero s se han logrado respuestas parciales y por periodos cortos de tiempo con

Ejemplos De Diagnsticos Mdicos

La trombosis venosa profunda (TVP) afecta

principalmente las venas grandes en la parte

inferior de la pierna y el muslo. El cogulo

puede bloquear el flujo sanguneo y causar

hinchazn y dolor. Cuando un cogulo se desprende y viaja a travs del torrente sanguneo, se denomina mbolo, el cual se puede atascar en el cerebro, los pulmones, el

corazn o en otra rea, causando dao

Ejemplos De Diagnsticos Mdicos

Trombocitopenia Prpura: Es un trastorno de la sangre que provoca la formacin de cogulos de sangre en pequeos vasos

sanguneos alrededor del cuerpo y lleva a un bajo

conteo plaquetario Esta enfermedad puede ser causada por la falta de o

problemas con cierta enzima (un tipo de protena)

que est involucrada en la coagulacin de sangre. Estos cambios provocan que la coagulacin ocurra

Ejemplos De Diagnsticos Mdicos

Prpura trombocitopnica idioptica (PTI) Es un trastorno hemorrgico en el cual el sistema inmunitario destruye las plaquetas, que son necesarias para la coagulacin normal de la sangre. Las personas con la enfermedad tienen muy pocas plaquetas en la sangre. Esta enfermedad algunas veces se denomina prpura trombocitopnica inmunitaria.

Ejemplos De Diagnsticos Mdicos

Enfermedad de von Willebrand Es el trastorno hemorrgico hereditario ms comn. Es causada por una deficiencia del factor de von Willebrand, que ayuda a las plaquetas de la sangre a amontonarse (aglutinarse) y adherirse a las paredes de los vasos sanguneos, lo cual es necesario para la coagulacin normal de la sangre.

Coagulacin intravascular diseminada (CID)

Ejemplos De Diagnsticos Mdicos

El sndrome de coagulacin intravascular diseminada (CID) consiste en la generacin extensa de trombina en la sangre circulante con el consiguiente consumo de factores de coagulacin y plaquetas, posible obstruccin de la microcirculacion y activacin secundaria de la fibrinlisis. El consumo de factores de coagulacin y plaquetas conduce a la aparicin de hemorragias y las trombosis obstructivas de la microcirculacion a necrosis y disfunciones

Pruebas De Laboratorio:
Tiempo de protrombina (PT)
Es un examen de sangre que mide el tiempo

que tarda la porcin lquida de la sangre

(plasma) en coagularse. El rango normal para alguien que no est tomando un anticoagulante es de 11 a 13.5 segundos. El resultado del tiempo de protrombina ser

ms prolongado en personas que toman

anticoagulantes.

Pruebas De Laboratorio:
Tiempo de trombina: Mide el tiempo que tarda el fibringeno en transformarse en fibrina, cuando a un plasma citratado se le aade una solucin de trombina. Con esta prueba podemos determinar una deficiencia de fibringeno y/o anomalas de la molcula del fibringeno (disfibrinogenemias). Los valores

Pruebas De Laboratorio:
PTT:
Es una prueba de sangre que examina el tiempo que le toma a la sangre coagularse y puede ayudar a establecer si uno tiene problemas de sangrado o de coagulacin. El valor normal vara entre laboratorios. En general, la coagulacin

debe ocurrir entre 25 a 35 segundos. Si la

persona est tomando anticoagulantes, la

Pruebas De Laboratorio:
Recuento plaquetario:
Es un examen para medir la cantidad de plaquetas que uno tiene en la sangre. Las plaquetas ayudan a la coagulacin de la

sangre y son ms pequeas que los

glbulos blancos y los glbulos rojos. De

150,000 a 400,000 plaquetas por

microlitro (mcL).

Pruebas De Laboratorio:
El I.N.R. son las siglas de las palabras Razon Normalizada Internacional (en ingles, International Normalized Ratio), termino adoptado por la Organizacin Mundial de la Salud, en el ao 1982, para expresar el resultado de la determinacin del tiempo de protrombina en todo el mundo. El I.N.R. es el cociente (razn, fraccin o quebrado) entre el tiempo de protrombina del paciente y un tiempo de protrombina control, y esa fraccin elevada a un exponente (I.S.I.) (ndice de Sensibilidad Internacional), que puede ser igual o distinto para cada tromboplastina. Valor normal de INR 0.9 1.15

Pruebas De Laboratorio:
Fibringeno
Es una protena producida por el hgado que ayuda a detener el sangrado al favorecer la formacin de cogulos de sangre. Un examen de sangre se puede llevar a cabo para determinar qu tanto fibringeno tiene una persona en la sangre.

El rango normal es de 200 a 400 mg/dL

Pruebas De Laboratorio:
Hemoglobina: Es una protena en los glbulos rojos que transporta oxgeno. Un examen sanguneo puede determinar qu tanta hemoglobina tiene uno en la sangre. Los resultados normales varan, pero en general son: Hombre: de 13.8 a 17.2 g/dL Mujer: de 12.1 a 15.1 g/dL Nota: g/dL = gramos por decilitro.

Hallazgos del Historial

Objetivos
Cambios en el estado de conciencia. Oliguria Hematomas Sangrado en la Taquicardia Piel o membranas mucosas. Color amarillento de la piel (ictericia). Manchas purpurinas en la piel producidas por pequeos vasos sangrantes cerca de la superficie cutnea (prpura).

Subjetivos Dolor de cabeza Debilidad Dolor en las extremidades Sangrados frecuentes Disnea Visin borrosa

Hallazgos del Historial

Objetivos
Vigilar si tiene nauseas, vmitos Hemoptisis Diarrea Fatiga Sangrado profuso Letargo Fiebre Taquipnea Disminucin BP Evaluar los laboratorio CBC, HCT o HGB si estn disminuidos, PT, PTT, INR. Ndulos linfticos

Subjetivos
Es importante preguntar sobre el historial familiar Si el paciente tiene problemas hematolgicos Problemas renales, hgado o bazo Si el paciente tiene ulceras GI sangrado GI Que medicamentos ingiere Rx y OTC Historial de ciruga como mastectomas, gastrectoma Preguntar si tiene hbitos de fumar, alcoholismo, drogas Prdida de peso.

Medicamentos:
Medicamento
Trifusal

Clasificacin
Antiagregantes plaquetarios

Descripcin
Es un medicamento anlogo del cido acetilsaliclico que acta inhibiendo la unin de las clulas de la sangre responsables del proceso de coagulacin (las plaquetas). El triflusal reduce la probabilidad de que se formen cogulos en la sangre.

Dosis
Dosis oral en adultos: 600 mg/da en dosis nica

Usos
Prevencin de la formacin de cogulos en las arterias coronarias y en el cerebro en pacientes de riesgo

Aspirina (salicilato)

La aspirina es un agente antiplaquetario

La aspirina es un tipo de medicamento denominado salicilato. Impide que las clulas sanguneas denominadas plaquetas se adhieran unas a otras y formen cogulos.

Dosis 81mg o 325mg diarios. La aspirina se puede tomar a las siguientes dosis: 325 mg, 330 mg, 350 mg, 400 mg, 450 mg, 480 mg, 500 mg y 1000 mg por boca

Los mdicos pueden recetar aspirina a sus pacientes para tratar o prevenir la angina de pecho, los ataques cardacos, los ataques isqumicos transitorios (tambin denominados miniaccidentes cerebrovasculare s) y los ataques cerebrales (o

Medicamentos:
Medicamento
Heparina

Clasificacin
Anticoagulante

Descripcin
Sustancias de alto peso molecular. La heparina natural es una mezcla de varios polmeros: de 10 a 30 cadenas de mucopolisacridos

Dosis
Depende de la condicin del paciente y la orden medica.

Usos
La heparina se usa para prevenir la formacin de cogulos de sangre en quienes padecen algunas afecciones mdicas o se someten a ciertos procedimientos mdicos que aumentan las probabilidades de que stos se formen. Enoxaparin se usa para evitar la formacin de cogulos sanguneos despus de la ciruga para reemplazo de las rodillas o caderas y despus de la ciruga abdominal en pacientes con alto riesgo de formacin de cogulos sanguneos.

Lovenox

Anticoagulante

La enoxaparina es un anticoagulante (impide la coagulacin de la sangre). Es una heparina de bajo peso molecular. Enoxaparina se derivan de la mucosa intestinal de cerdos.

El Lovenox se encuentra en dosis de 30mg, 40mg, 60mg, 80mg y 100mg y su administracin es por va subcutnea.

Medicamentos:
Medicamento
warfarina (Coumadin)

Clasificacin
Anticoagulante Oral

Descripcin
Impide la formacin en hgado de factores activos de la coagulacin II, VII, IX y X por inhibicin de la gamma carboxilacin de las protenas precursoras mediada por vit. K.

Dosis
En general: inicial, 2-5 mg/da; mantenimiento, 2-10 mg/da. Individualizar dosis segn el INR. El INR a alcanzar est entre 2.0 3.5 segn patologa.

Usos
Profilaxis o tratamiento de trombosis venosas. Embolismo pulmonar. Profilaxis de complicaciones tromboemblicas asociadas con fibrilacin auricular y/o sustitucin de vlvulas cardiacas. Despus de un IAM, reduce el riesgo de muerte por infarto de miocardio recurrente Embolia pulmonar aguda, trombosis venosa profunda, trombosis arterial aguda, infarto agudo al miocardio.

Estreptoquinasa

Fibrinolticos

Tromboltico. Activa el paso de plasmingeno a plasmina, que hidroliza las redes de fibrina.

IAM (eficacia mx. en 6 primeras h): 1,5 MUI en infus. IV en 30-60 min.- Embolia pulmonar aguda, trombosis venosa profunda, trombosis arterial aguda: dosis de ataque: 250.000 UI en infus. IV durante 30 min; mantenimiento: 100.000 UI/h en infus. constante durante 3 das; puede continuarse 1-3 das

Medicamentos:
Medicamento Clasificacin Descripcin Dosis Usos Plavix (Clopidogrel) Antiplaquetario Clopidogrel previene la acumulacin (formacin de cogulo) de las plaquetas en la sangre. Esto evita que se formen cogulos sanguneos que pueden ocurrir con ciertas condiciones cardiacas o de los vasos sanguneos.. pacientes de edad avanzada: 75 mg/da. Sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST(angina inestable o IM sin onda Q) : 300 mg (dosis nica de carga), continuar con 75 mg (1 vez/da) en combinacin con 75 a 325 mg de ASA al da. Angina inestable, Arteriopatas perifricas, prevencin de acontecimientos aterotrombticos

Efient

Antiplaquetario

Es un inhibidor de la agregacin plaquetaria que acta mediante la unin especfica e irreversible de su matabolito activo al receptor plaqutario de ADP

Las mas frecuentes: Efient 5mg y 10mg

Esta indicado para la de trombosis del stent en sndromes coronarios agudos

Rol Del Especialista Clnico:

Prctica avanzada o cuidador experto: como cuidador experto tenemos un conocimiento terico

ms profundo a nivel graduado. El cuidador

experto tiene la habilidad y el conocimiento de identificar tempranamente en base al estimado de los estados clnicos que presente el paciente. Tiene la experiencia clnica de poder identificar los signos y sntomas y analizar los problemas de la enfermedad en el paciente al presentar una alteracin en la coagulacin.

Rol Del Especialista Clnico:

Lder: el liderazgo se demuestra promoviendo un cuidado de calidad. Como lder clnico podemos proveer un cuidado holstico. Para as formar un programa multidisciplinario. Ya que los pacientes con problemas en la coagulacin necesitan diferentes especialistas colaborativos en base a su cuidado.

Consultor: como consultor tenemos el conocimiento avanzado, las destrezas y el juicio para mejorar el cuidado. Podemos referir y coordinar con profesionales especializados segn la necesidad del paciente en su condicin.

Rol Del Especialista Clnico:

Educador: promueve un entorno de aprendizaje al cliente. Como educador podemos educar y reforzar el conocimiento

del paciente. Aclarar sus dudas y ensearle

sobre su condicin. Ya que los pacientes con

alteraciones a la coagulacin pueden

carecer de informacin sobre su condicin, signos y sntomas y como actuar en un

Rol Del Especialista Clnico:

Investigador: fortalece los vnculos en la investigacin y la prctica clnica. Como investigador podemos investigar y colaborar en

las investigaciones. Ya que la alteracin a la

coagulacin es una condicin ampliamente estudiada. Y todos los das surgen estudios, sobre nuevos tratamientos mdicos para las distintas condiciones que alteran la coagulacin

sangunea.

Datos
Datos subjetivos: pte con dx medico de hemofilia A. pte refiere que hace dos das fue al dentista y le extrajeron una muela. Ese mismo da se cay de rodilla l en patio de su casa, por un mareo. Refiere tener dolor en las extremidades inferiores ambas. Refiere que orina rojo. Y que en su cada se hizo una herida en brazo izq. Datos objetivos: se observa pte alerta, orientado, con expresin de incomodidad. Con sangrado activo en la boca donde le extrajeron la muela. Tiene hematoma en ambas rodillas derecha e izquierda. Se obtiene muestra de U/A y en los resultados hay sangrado hematuria. Pte no puede estar de pie. S/V T. 36.0 c, 60 pulso, 12 R, 100/70 mmHg de BP. El brazo

Diagnostico
Dficit en el volumen de lquido relacionado con hemorragia manifestado con sangrado. Resultado esperado: conservacin del estado hemodinmica.

Aciones de enfermera
1. Vigilar los signos vitales de cerca incluyendo revisiones neurolgicas.

Racional cientifico
1. Para identificar los signos de hemorragia.

Evaluacin

2. Evitar medicamentos que interfieran con la funcin plaquetara siempre que sea posible. 3. Evitar procedimientos y medicamentos rectales. 4. Evitar inyecciones intramusculares.

1. Disminuye los problemas de agregacin y adhesin de plaquetas

2. Previene que ocurra un sangrado rectal.

3. Disminuye las oportunidades de sangrado intramuscular.

5. Vigilar la cantidad de sangrado externo con cuidado. 6. Realizar higiene oral con cuidado. Evitar los aplicadores con glicerina y limn,

4. Proporciona una valoracin precisa y objetiva del grado de hemorragia. 5. La glicerina y el alcohol secan la mucosa, lo que aumenta el riesgo de hemorragia.

Estudio De Investigacin:
El estudio fue realizado por Ana Lena y Stella Raymondo, en el Hospital Central de las Fuerzas Armadas. Avda. Centenario

3050. 11600 Montevideo, Uruguay. Este fue

publicado en el 2007 en la revista Acta

Bioquimica Clinica Latinoamericana

Incorporada al Chemical Abstract Service.

Estudio De Investigacin:
La diabetes mellitus esta asociada a disturbios en la hemostasis que pueden contribuir al desarrollo de enfermedad vascular diabtica. El objetivo de este trabajo fue estudiar la coagulacin en una poblacin diabtica de Uruguay y compararla con una poblacin de referencia normal. Mtodo: se trabajo con 100 pacientes diabticos tipo 2, de ambos sexos (49 mujeres y 51 hombres), con edades comprendidas entre 42 y 79 aos, y una poblacin control representada por 130 individuos aparentemente sanos (73 mujeres y 57 hombres) cuyas edades oscilaron entre 37 y 78 anos, los que fueron tomados como referencia. Se realizaron las determinaciones de tiempo de protrombina (TP), fibrinogeno (Fib), proteina C (PC), protena S (PS), antitrombina III (ATIII) e inhibidor del activador de plasminogeno (PAI) en plasma citratado. El TP y el Fib se realizaron por nefelometria, la PC, ATIII y PAI se midieron cromogeni- camente y la PS se determino por coagulometria.

Estudio De Investigacin:
Se encontro que los inhibidores fisiolgicos de la coagulacin PS y ATIII son significativamente meno- res en la poblacin diabtica, en tanto que los factores pro coagulantes Fib y PAI son significativamente mayores, comparados con la poblacin de referencia. De los hallazgos

precedentes se confirma una tendencia a un

desbalance hemosttico que contribuira al estado protrombotico que acompaa a un alto porcentaje

Conclusin
Al terminar este trabajo podemos concluir que

diversos problemas de coagulacin puede ser

diagnosticado mediante la obtencin de un detallado historial clnico que recojan los hallazgo personales y familiares . El rol del especialista clnico como investigador y

educador nos permite identificar estos detalles

para la realizar una evaluacin correcta y ofrecer educacin adecuada tanto al personal de enfermera, paciente y familia.

Referencias
Grif Alspach, Joann 2000, cuidados intensivos de enfermera en el adulto, McGraw-Hill Interamericana, 5ta Ediccin http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/hemophilia.html http://www.plusesmas.com/salud/medicamentos/trifusal/2596.html http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000573.htm http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000573.htm http://www.vademecumdigital.com/ippafullwh.php?id=4794 http://www.drugs.com/mtm_esp/plavix.html Mattson Porth, Carol, . Pathophysiology Concepts of Altered Health State: Lippincott Williams & Wilkins, seventh edition.