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Patologa general de la secrecin gstrica.

Fisiopatologa de las enfermedades por exceso de cido y de los trastornos de la barrera gstrica. Ulcus y dispepsias.

Tema 34
PATOLOGA GENERAL
Aparato Digestivo Grupo C
Prof. Jos M Cruz Fernndez Dr. Mariano Aguayo Canela Curso 2008-2009 Tema 34: Patologa general de la secrecin gstrica

Bibliografa recomendada y comentarios sobre los textos


Sisinio de Castro. Captulo 37:
Fisiopatologa de la secrecin del tubo digestivo.

F.J. Laso. Captulo 13:


Introduccin a la patologa del estmago y del intestino. Patologa gastroduodenal.

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J. G-Conde. Captulo 25:


Fisiopatologa del estmago.

Tema 34: Patologa general de la secrecin gstrica

Recuerdo anatmico del estmago

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Recuerdo de la histologa del estmago

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Tres tipos de clulas exocrinas en las glndulas gstricas y sus funciones


Clulas mucosas
Producen moco y bicarbonato Se localizan en la parte superior o luminal de las glndulas

Clulas parietales u oxnticas


Secretan cido clorhdrico y factor intrnseco

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Clulas principales, cimgenas o ppticas


Secretan pepsingeno, que se convierte en pepsina en presencia del HCl

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Clulas endocrinas y paracrinas en las glndulas gstricas y sus funciones


Clulas G del antro
Secretan gastrina

Clulas D (fundus y antro)


Secretan somatostatina

Clulas enterocromafines, (clulas SEC APUD)


Secretan histamina

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Qu regula la secrecin de cido gstrico?


ESTMULOS INHIBICIN
Prostaglandinas Somatostatina Secretina Pptido YY Gastrina Histamina Acetilcolina (estimulacin vagal)

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Teora de la modulacin de la secrecin oxntica por la histamina


La histamina sera la va final comn de la secrecin gstrica, actuando sobre los receptores H2 de las clulas parietales.
El bloqueo de los receptores H2 suprime la secrecin basal y la inducida por alimento, la gastrina, la histamina, la hipoglucemia o los agentes colinrgicos

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Fases de la secrecin gstrica


Relacionadas con la ingesta alimentaria
Fase ceflica Fase gstrica Fase intestinal

No relacionadas con la ingesta alimentaria PATOLOGA GENERAL


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Secrecin basal o interdigestiva

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Fases de la secrecin gstrica: 1. Fase ceflica

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Las reas del SNC importantes como centros reguladores de la fase ceflica de la secrecin gstrica son el AREA POSTREMA, NUCLEO DEL TRACTO SOLITARIO Y EL NUCLEO MOTOR DORSAL.

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Fases de la secrecin gstrica: 2. Fase gstrica

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Fases de la secrecin gstrica: 3. Fase entrica

El ms potente factor estimulante en esta fase son los aminocidos presentes en el intestino (duodeno-yeyuno)

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El ms potente inhibidor es la secretina procedente de la mucosa duodenal

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Pruebas para evaluar la secrecin gstrica (1)


Secrecin de cido HCl
1. Se coloca una sonda en la curvatura mayor, despus de haber permanecido toda la noche en ayunas, y se aspira el contenido residual Se obtiene el contenido gstrico durante una hora, a intervalos de 15, y se mide la cantidad de cido (BAO, basal acid output) Se estimula la secrecin con un secretagogo (pentagastrina) y se obtiene el jugo gstrico durante una hora, a intervalos de 15, y se mide

2.

3. Un BAO > 15 mEq/l indica hipersecrecin

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Un PAO < 10 mEq/L indica hiposecrecin

Secrecin mxima MAO (maximal acid output) Secrecin punta PAO (peek acid output)

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Pruebas para evaluar la secrecin gstrica (2)


Secrecin de Factor intrnseco (Prueba de Schilling)
Se administra vitamina B12 marcada y se mide la eliminacin urinaria
Una eliminacin normal asegura que todas las fases del metabolismo digestivo de la Vitamina B12 son normales

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Si la eliminacin es baja se repite la prueba administrando vit. B12 unida a factor intrnseco Si persiste eliminacin urinaria baja se repite la prueba anterior despus de tratamiento antibitico

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Trastornos de la secrecin gstrica: clasificacin


Hiperclorhidria
Hipergastrinemia Con hiperclorhidria Con hipoclorhidria Hiposecrecin gstrica PATOLOGA GENERAL
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Hiperclorhidria: definicin
Es un incremento de cido gstrico secretado por unidad de tiempo Se debe al aumento en la produccin de cido por las clulas parietales gstricas En la prctica se usan indistintamente los trminos hipersecrecin e hiperclorhidria
Aunque estrictamente no son sinnimos
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Hiperclorhidrias: mecanismos y causas


Por incremento de los factores estimulantes de la secrecin de HCl
liberacin acetilcolina

Por disminucin de los factores inhibidores de la secrecin de HCl

secrecin de gastrina (hipergastrinemia)


concentracin de histamina

Combinacin de factores

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concentracin de calcio
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Principales cuadros clnicos que cursan con hiperclorhidria (1)


Debidos al aumento de la liberacin de acetilcolina de forma refleja
Estenosis pilrica

Debidos a hiperestimulacin vagal


En traumatismos En ciruga del SNC
lcera de Curling

En situacin de stress agudo


lcera de Cushing

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Principales cuadros clnicos que cursan con hiperclorhidria (2)


Por aumento en la concentracin de gastrina secundario a la falta de inhibicin cida
Sndrome del antro excluido (en gastrectoma Billroth II)

Por hipersecrecin primaria de gastrina (hipergastrinemia)


Sndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma) Hiperplasia de clulas G antrales

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Por disminucin en la degradacin renal de gastrina


Insuficiencia renal

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Principales cuadros clnicos que cursan con hiperclorhidria (3)


Por aumento de la concentracin de histamina circulante
Mastocitosis sistmica Hepatopatas crnicas con circuito portosistmico

Por aumento de la concentracin de calcio


Hiperparatiroidismo

Por disminucin de los factores inhibidores


Resecciones intestinales amplias

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Principales cuadros clnicos que cursan con hiperclorhidria (4)


lcera pptica duodenal
Incremento de clulas parietales gstricas Hipersensibilidad de las clulas parietales a la gastrina Autonoma de las clulas G antrales (dejan de inhibirse ante el descenso del pH intragstrico) Aumento del tono vagal Factores genticos Presencia de Helicobacter pylori en la mucosa gstrica

Infeccin crnica de la mucosa gstrica por Helicobacter pylori


Disminuye el nmero de clulas D ( somatostatina) Interfiere la inhibicin de las clulas G por la somatostatina Estimula directamente a las clulas G ( gastrina) Estimula indirectamente la produccin de gastrina, por citocinas inflamatorias inducidas por la infeccin

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Modo de infeccin de H. pylori: 1. H. pylori penetra la capa mucosa del estmago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa epitelial gstrica. 2. Produce amoniaco a partir de la urea, para neutralizar el cido gstrico. 3. Migracin y proliferacin de H. pylori al foco de infeccin. 4. Se desarrolla la ulceracin gstrica con destruccin de la mucosa, inflamacin y muerte de las clulas mucosas.

Tema 34: Patologa general de la secrecin gstrica

Hiperclorhidrias: manifestaciones y consecuencias


Dispepsia Ulceras ppticas
Tipo I
Cardias, fundus y cuerpo

Tipo II
Regin prepilrica y duodeno

RGE

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Diarrea
Alcalosis metablica
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Patognesis de las lceras ppticas


Factores protectores
Cantidad y calidad del moco Bicarbonato Perfusin sangunea Produccin local de prostaglandinas

Factores agresores
Secrecin clorhdrica Infeccin por H. pylori Frmacos AINEs

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Hipergastrinemia: definicin
Es el aumento de la produccin y secrecin de gastrina (y por tanto, de su concentracin en sangre) Se clasifican en:
Con hiperclorhidria
El gastrina HCl

Con hipoclorhidria PATOLOGA GENERAL


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Las clulas G antrales no se inhiben por la acidez gstrica normal

El sndrome de Zollinger-Ellison
Aparece por un tumor secretor de gastrina Localizacin ms frecuente: el pncreas Se eleva el BAO y alcanza niveles cercanos al MAO Datos clnicos:
lceras mltiples y recidivantes, duodenales y yeyunales SMM Diarrea

Tringulo del gastrinoma

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Hipergastrinemias hiperclorhdricas: diferenciacin


Gastrinoma Hiperplasia de Respuesta de la clulas G concentracin srica (Sindrome de Zollinger-Ellison) antrales de gastrina ante Comida de prueba Administracin de secretina COMENTARIO PATOLOGA GENERAL
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No se afecta Incremento paradjico Funcionamiento autnomo

Aumenta

Disminuye
Hiperplasia funcional

Hipergastrinemias con hipoclorhidria


Gastritis atrficas tipo A Vagotoma Tratamiento crnico con inhibidores de la secrecin de cido clorhdrico

En estos casos, el aumento de gastrina es secundario a la hipoclorhidria, que estimulara a las clulas G, aunque finalmente el efecto de esta gastrina sobre las clulas parietales sera escaso o nulo (HIPOSECRECIN)

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Hiposecrecin gstrica: definicin


Es una disminucin de la secrecin de jugo gstrico, especialmente del producto de las clulas parietales
cido clorhdrico Factor intrnseco

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Hiposecrecin gstrica: mecanismos patognicos


Alteracin global de la mucosa gstrica
Gastritis atrfica tipo A (autoinmune) Reseccin quirrgica del fundus y/o cuerpo Infeccin por H. pylori gastritis antral (tipo B) Estados carenciales Cncer gstrico

Ausencia de estmulos especficos


Vagotoma

Presencia de factores inhibidores


Toma crnica de frmacos antisecretores Tumores productores de VIP

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Gastritis crnica atrfica


GASTRITIS ATRFICA TIPO A (fndica o autoinmune)
Aparece intensa atrofia con desaparicin de glndulas fndicas Cursan con Ak anticlulas parietales y antiFI ( anemia perniciosa) Hay aquilia verdadera e hipergastrinemia secundaria

GASTRITIS ANTRAL (TIPO B)


No es inmunolgica Parece estar relacionada con la infeccin de mltiples zonas gstricas por H. Pylori o reflujo duodeno-gstrico No hay hipoclorhidria, sino prdida de H+ por retrodifusin, que ocasiona lesin inflamatoria de la lmina propia y liberacin de histamina (circulo vicioso de Davenport)

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