Tiroides

La glndula se origina del suelo de la faringe primitiva en la tercera semana de la gestacin.

En su desarrollo migra a lo largo del conducto tirogloso hasta llegar a su sitio final en el cuello. En su desarrollo migra a lo largo del conducto tirogloso hasta llegar a su sitio final en el cuello. tiroides lingual)

Presentacin caso clnico

CASO CLINICO
Paciente femenino de 32 aos de edad que inicia hace 3 semanas con temblores, ansiedad, mareos, taquicardia, palpitaciones importantes, insomnio, evacuaciones sueltas, perdida de peso, y aumento del volumen del cuello.

AHF: Dos tas con enfermedad tiroidea Dos tos (materno y paterno) con DM2 AGO: Menorrea 11 aos. Ciclos menstruales regulares. Un aborto espontneo. Partos negados Cesreas negadas.

APP: Tabaquismo de 16 a 27 aos, 3-4 cigarros x da, suspensin hace 5 aos. Alcoholismo negado. Alergia a ASA. QUIRURGICOS: colecistectoma hace un ao. Transfusiones negadas.
APNP: SIN RELEVANCIA.

EXPLORACION FISICA
Presenta cuello con aumento de volumen de glndula tiroides (bocio difuso), no doloroso; tremor importante, taquicardia, piel delgada y hmeda, sin exoftalmos. Peso: 57 kg Talla: 1.55 FC: 92 L x min

LABORATORIO
GLUCOSA: 103 TSH: 0.01 (0.35-4.94) T3: 7.7 (.58-1.59ng/ml) T4: 35.8 (4.87-11.72 mg/dl) T4 Libre: 4.20 (0.70-1.48 ng/dl) Qs: normal BH: normal

DIAGNOSTICO
HIPERTIROIDISMO

TRATAMIENTO
1.- Aplicacin de yodo radiactivo 20mCi. 2.- Tiamazol 3.- propanolol 10mg 4.- prednisona 5mg

Discusin

Hipertiroidismo
El hipertiroidismo se caracteriza por la hiperfuncin tiroidea debida a un exceso de secrecin de hormonas tiroideas, triyodotironina (T3) y tiroxina (T4).

Clasificacin
Causas TSH Elevada Ejemplos -Adenoma hipofisiario productor de TSH -Resistencia hipofisiaria a las hormonas tiroideas -Enfermedad de graves-basedow -Hashitoxicosis -BMN toxico tipo B -Basedow neonatal -Tirotoxicosis en tiroiditis silente -Tirotoxicosis en tiroiditis postparto Adenoma tiroideo toxico Algunos BMN toxicos, tipo A Carcinoma folicular Hipertiroidismo hereditario autosomico dominante no autoinmune

Articuerpos estimulantes del receptor de TSH

Mutaciones puntuales del recepetor Otras patologias

Funciones
T3 incrementa el metabolismo basal y, as, incrementa el uso de oxgeno y energa por el cuerpo. T3 acta en la mayora de los tejidos dentro del cuerpo. Protena T3 estimula la produccin de ARN Polimerasa I y II, as incrementando la tasa de sntesis proteica. Este tambin incrementa la tasa de degradacin proteica, y, en exceso, la tasa de degradacin proteica sobrepasara la sntesis proteica. Glucosa T3 potencia los efectos de los receptores adrenrgicos en el metabolismo de la glucosa. Por lo tanto, incrementa la tasa de desglose del glucgeno y la gluconeognesis. Tambin potencia el efecto de la insulina. Lpidos T3 estimula el desglose del colesterol y incrementa el nmero de receptores LDL, as incrementando la tasa de lipolisis.

 Corazn T3 incrementa el ritmo cardaco y la fuerza de contraccin, as incrementando la produccin cardaca, al incrementar los niveles de receptores -adrenrgicos en el miocardio. Esto resulta en el incremento de presin sistlica y disminucin de la presin diastlica. Desarrollo T3 tiene un efecto profundo en el desarrollo del embrin y en los nios. La T3 afecta los pulmones e influencia el crecimiento postnatal del sistema nervioso central. Estimula la produccin de la mielina, neurotransmisores, y crecimiento de axnes. La T3 tambin es importante en el crecimiento lineal de los huesos. Neurotransmisores T3 puede incrementara los niveles de serotonina en el cerebro, particularmente en la corteza cerebral

Funciones

Clnica
Nerviosismo Irritabilidad Sensacin de calor Sudoracin Temblores Palpitaciones Cansancio, debilidad Aumento del apetito con prdida de peso, aumento del nmero de deposiciones Protusin ocular de ambos o un solo ojo, con sensacin de molestia conjuntival.

Diagnostico
Se basar en la clnica hipertiroidea La ecografa y la gammagrafa no son estrictamente necesarias, pero de realizarlas mostrarn una hiperplasia tiroidea difusa. La puncin-aspiracin con aguja fina (PAAF) no es necesaria, salvo en caso de algn ndulo, especialmente si es fro, cuyo riesgo de malignidad es del 5-10%. Los anlisis de hematologa y bioqumica general suelen ser normales. La T3 y T4 estarn aumentadas, midindose habitualmente T4-libre mayor de 1,8 ng/ml. La TSH estar suprimida, menor de 0,1 U/ml, y los Ac-TSH-R sern positivos.

Diagnostico diferencial
Debe realizarse con los dems tipos de hipertiroidismo Diabetes mellitus por el adelgazamiento, Feocromocitoma

Tratamiento
Farmacolgico Quirrgica I-131

Farmacolgico
Se realiza con antitiroideos del grupo de las tionamidas, metimazol o carbimazol, a dosis de 20-30 mg/da (por ejemplo, 10 mg/8 h), durante 8-18 meses; habitualmente, al mes se debe aadir levotiroxina (L-T4) 75-125 g/da para evitar un hipotiroidismo y mantener las dosis altas de antitiroideos

Tratamiento quirrgico
La indicacin quirrgica es para bocios grandes o tras el fracaso de la terapia mdica. Previamente debe normalizarse la funcin tiroidea con antitiroideos (aadiendo L-T4 si la espera quirrgica supera el mes); El da previo se debe administrar yodo (Lugol, dos gotas c/8 h) para evitar la crisis tirotxica

I-131
Se indica como primera opcin en personas de edad, en adultos con bocio pequeo o con dificultades para el control mdico peridico, o bien tras recidiva despus del tratamiento mdico o quirrgico. Previamente debe normalizarse la funcin tiroidea con antitiroideos, que se suspenden una semana antes del I-131.

Enfermedad de Graves-Basedow
Es una enfermedad autoinmune, con autoanticuerpos estimulantes del receptor de tirotropina positivos, que cursa con hipertiroidismo Clnicamente presenta bocio difuso en la palpacin, eco y gammagrafa ,El exoftalmos es posible y el mixedema pretibial poco frecuente El tratamiento tiene tres posibilidades: antitiroideos, ciruga o I-131

Adenoma tiroideo txico

No es una enfermedad autoinmune Se debe a una mutacin del gen del receptor de la tirotropina Se trata de un ndulo tiroideo nico: adenoma que cursa en varios estadios: autnomo-pretxicotxico En la gammagrafa: ndulo captante con supresin del resto del tiroides Tratamiento: I-131 o ciruga, con preparacin previa con antitiroideos

Bocio multinodular txico

Dos tipos etiopatognicos: uno similar a mltiples adenomas txicos, otro, un Basedow con ndulos fros Puede o no haber exoftalmos El hipertiroidismo puede ser subclnico y originar arritmias Tratamiento de eleccin: tiroidectoma subtotal con preparacin de antitiroideos.

Adenoma hipofisario productor de tirotropina

Se caracteriza por tiroxina libre elevada con tirotropina elevada o al menos no suprimida Se debe hacer diagnstico diferencial con el sndrome de resistencia hipofisaria a las hormonas tiroideas Para el diagnstico se realizar resonancia magntica: tumor hipofisario Tratamiento: ciruga con preparacin de octretido o lanretido.

Inducido por yodo: Jod Basedow, amiodarona

El exceso de yodo puede inducir un hipertiroidismo Bocio discreto, salvo que lo hubiera previamente Gammagrafa: bloqueo de la captacin Tratamiento: observacin o antitiroideos En un subtipo pueden estar indicados los corticoides.

Femenina de 65 aos Portadora de HAS Disminucin de la agudeza visual Vista en vidrio despulido desde hace 3 aos Bien hidratada No hay palpacin de silueta tiroidea

Estatura 1.42

Peso 67

Temperatura 36 grados C

Presin Arterial 120 mmHg

FC 89 latidos

FR 18 resp

RESULTADOS DE LABORATORIO

TSH ..9.76 mUI ml (0.46 a 4.68) T31.16 ng ml (0.97 a 1.69) T4L.0.90 ng dl (0.78 a 2.19)

Hipotiroidismo Causas
LACTANTES Y NIOS Hipoplasia o aplasia Dficits congnitos de biosntesis o de accin de las hormona Tiroiditis de Hashimoto Hipopituitarismo Carencia grave de yodo ADULTOS Tiroiditis de Hashimoto Hipertiroidismo (ciruga, radioterapia, Tx) Hipopituitarismo Frmacos

Frmacos que afectan la regulacin central de secrecin de TSH: o Dopamina, glucocorticoides, octreotida, betacaroteno
Frmacos que afectan la sntesis o liberacin de hormonas tiroideas: o funcin tiroidea: yoduros, amiodarona, carbonato de litio, ketoconazol, citocinas, tionamidas, sunitinib o funcin tiroidea: yoduros, amiodarona, citocinas

Manifestaciones clnicas Sistema Nervioso Cardiovascular Digestivo Renal Bradilalia, bradidipsia, depresin, parestesias, ataxia, hipoacusia, hiporreflexia Bradicardia, HTA diastlica, Estreimiento Hiponatremia, flujo sang. renal y FG reducidos con Creat srica normal

Locomotor
Hematopoyesis Piel y cabello

Artralgias, calambres y rigidez muscular

Anemia normoctica Frialdad y sequedad de piel, cara abotargada y rasgos toscos, piel plida . Cabello sin brillo, vello corporal escaso Ciclos menstruales irregulares o amenorrea, hiperprolactinemia En nios retraso en el crecimiento y desarrollo, en embarazo disminucin de la capacidad intelectual del producto.

Reproductor Desarrollo

Metabolismo

Hipotermia, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, aumento de peso

Diagnstico
T4 libre, TSH

T4 baja TSH alta

T4 normal TSH alta

T4 normal TSH normal

T4 baja TSH baja o normal

Hipotiroidismo primario

Hipotiroidismo subclnico

Eutiroideo

T4 libre baja

T4 libre normal

Hipotiroidismo secundario

Enf. no tiroidea

 T4 srica = 5-12g/dL T4 libre = 0.9-2.0 ng/dL T3 srica = 80-180 ng/dL TSH = 0.4-4 mUI/mL
TSH >10mUI/mL y T4 libre <0.9ng/dL = Hipotiroidismo primario TSH <1mUI/mL y T4 libre <0.9ng/dL = Hipotiroidismo secundario TSH 4.5-10mUI/mL y T4 libre normal = Hipotiroidismo subclnico

 Anticuerpos anti peroxidasa tiroidea (TPO) y antitroglobulina. 1. Paraconocer la etiologa autoinmune 2. Hipotiroidismo subclnico. 3. Antes de iniciar el tratamiento con frmacos que puedan precipitar disfuncin tiroidea 4. En pacientes con bocio y eutiroidismo. 5. En embarazo como predictores de hipotiroidismo o disfuncin tiroidea posparto

Tratamiento
Levotiroxina 1.6-1.8 g/kg/da con revaloracin hasta llegar al eutiroidismo clnico y bioqumico. En el embarazo ajuste de Tx con incremento del 30% al inicio y una vez por trimestre y posparto despus de 2meses.