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su posterior reparacin en condiciones fisiolgicas. Es una reaccin de tejido vascularizado a la lesin local. Causas:
Es un concepto que describe un fenmeno local, pero tambin sistmico. Muchas enfermedades tienen una base fisiopatolgica en la reaccin inflamatoria (Asma bronquial, Artritis reumatoide, LES, etc).
Respuesta temprana a la lesin (casi inmediata). Es inespecfica. Puede ser producida por cualquier lesin de corta duracin. Destinada a eliminar el agente causal y restituir la normalidad.
Fiebre.
Generada por mediadores qumicos
Cambios vasculares y hemodinmicos inmediatos a la lesin. Se produce vasoconstriccin de vasos de pequeo calibre. Luego rpida vasodilatacin de arteriolas y vnulas. Congestin de la zona Rubor y calor (Reaccin Hipermica) Aumento de la permeabilidad vascular Edema (tumor).
Granulocitos:
Presentan grnulos citoplasmticos
caractersticos. 3 tipos:
Eosinfilos:
Aumentan frente a reacciones alrgicas y parasitarias.
Basfilos:
Liberan histamina. Participan en inflamacin y reacciones alrgicas.
Monocitos (Mononucleares):
Mayor tiempo de vida que neutrfilos. Desencadenan respuesta inmune
especfica. Resuelven el proceso inflamatorio. Al migrar hacia el rea de lesin, maduran a Macrfagos a las 48 hrs (para fagocitar cantidades de agentes ms grandes). Papel importante en la inflamacin crnica, porque pueden encapsular al agente causal.
Mastocitos:
Prevalentes en mucosa respiratoria,
gastrointestinal y dermis.
Marginacin:
sanguneos.
Migracin:
Quimiotaxis:
Fagocitosis:
celulares.
Clasificacin funcional:
1) Con propiedades vasoactivas con contraccin del msculo liso (Histamina, Prostaglandinas, Leucotrienos y Factor activador de Plaquetas). 2) Factores Quimiotcticos (Fragmentos del complemento, y Citoquinas). 3) Proteasa Plasmtica capaz de activar el complemento y el sistema de la coagulacin. 4) Citoquinas liberadas por leucocitos, capaces de destruir el tejido circundante.
xido ntrico:
Producido por mltiples clulas. Genera: Relajacin del msculo liso (vasodilatacin). Antagonismo de las plaquetas. Reduccin de reclutamiento de leucocitos. Destruccin de agentes en la fagocitosis.
A diferencia de la inflamacin aguda (corta duracin y autolimitada), le inflamacin crnica se autoperpetua. Puede provocarse por:
Proceso inflamatorio agudo recurrente. Respuesta a estmulos repetitivos de baja
Predominan Monocitos, Macrfagos y Linfocitos. Hay proliferacin de Fibroblastos (mayor riesgo de fibrosis). Causas:
reabsorvibles, etc.) Virus, Bacterias (TBC), Hongos, Parsitos (Sfilis) de baja virulencia.
Acumulacin de Linfocitos y Macrfagos en el sitio de lesin. Quimiotaxis genera infiltracin de macrfagos en el tejido, acumulndose gracias a su larga sobrevida. Proliferacin de Fibroblastos generacin de fibrosis (cicatriz). y
Tipo de Inflamacin crnica. Conglomerado de Macrfagos (clulas epitelioides) rodeados de Linfocitos. Una membrana densa de tejido conectivo encapsula la lesin. Las clulas epitelioides pueden coalescer y y formar un Clula Gigante. Causas:
Cuerpos extraos como sutura, astillas, slices. Microorganismos Tuberculosis, sfilis, infecciones
micticas.
Se caracteriza Exudados:
por
la
produccin
de
protenas. Hemorrgico: Causado por una lesin tisular con dao a los vasos sanguneos Fibrinoso: Con gran cantidad de Fibringeno, formando una malla espesa y pegajosa. Membranoso o Pseudomembranoso: Se forman en la superficie de mucosas, compuestos por clulas necrticas y exudado fibrinopurulento. Purulento: Leucocitos desintegrados, detritus celulares y protenas.
Formacin de Absceso:
rea localizada de inflamacin
Formacin de lcera:
Sitio inflamado en que su superficie epitelial
se necrosa y erosiona.
Se genera cuando los mediadores inflamatorios son liberados desde la zona de lesin hacia la circulacin. Manifestaciones ms importantes:
Constelacin de efectos sistmicos secundarios a inflamacin. Puede generarse a horas o das desde el inicio de la injuria. Involucra:
Cambio en concentraciones de protenas
plasmticas. Aumento de la Velocidad de eritrosedimentacin (VHS). Fiebre. Leucocitosis. Aumento del catabolismo del msculo esqueltico.
Fiebre (por alteracin del centro termorregulador del Hipotlamo). Leucocitosis (por estimulacin de produccin de leucocitos en mdula sea). Letargo (por su efecto en el SNC).
Fiebre (por alteracin del centro termorregulador del Hipotlamo). Letargo (por su efecto en el SNC).
Aumenta produccin de Protena C Reactiva (PCR). Aumento de la produccin de Fibringeno. Incremento de protenas de fase aguda se reflejan en un aumento de la VHS.
Leucocitosis:
Aumento de Leucocitos > 10.000 cel/uL Especialmente
elevados en infecciones bacterianas Neutrofilia. Cuando aumenta la demanda de fagocitosis, la mdula sea genera formas Inmaduras (Baciliformes o Neutrfilos en Cayado o en Banda) Desviacin a la Izquierda. Infecciones Virales Linfocitosis. Infecciones Parasitarias y Reacciones Alrgicas Eosinofilia.
Leucopenia:
Disminucin del nmero de Leucocitos <
4.000 cel/uL. Generada por infecciones muy severas en pacientes con otras enfermedades debilitantes. Tambin por bacterias Gram Negativas.
Es una reaccin de los Ganglios Linfticos que drenan la zona afectada por la inflamacin. Ganglios linfticos dolorosos Inflamacin. Ganglios linfticos no dolorosos Cncer.