CIRUGIA CLASE 3

Dr. Juan Jos Nez Ju Ciruga de Hgado y Vas Biliares. Ciruga Oncolgica Abdominal. HNGAI RAA ESSALUD.

HERIDAS
CLASIFICACION. TRATAMIENTO. MANEJO DE HERIDAS OPERATORIAS. INFECCIONES EN CIRUGIA.
PREOPERATORIAS. POSTOPERATORIAS.

Es la Interrupcin de la continuidad de estructuras anatmicas y funcionales normales Esta interrupcin puede ser en piel, msculo, rganos blandos, tejido

Definicin
Herida abierta:
Caracterizada por solucin de continuidad de la piel (p.e. herida cortante)

Herida cerrada:
No presenta solucin de continuidad encontrndose la lesin por debajo de la piel (p.e moreton)

CLASIFICACION

Agentes causante
Fsicos (golpes, cortes, quemadura, etc) Qumicos (cidos, lcalis, etc) Biolgicos (virus, bacterias, hongos, etc)

Clasificacin
1. Por profundidad:
Superficiales. Solo afectan piel y TCSC. Profundas: comprometen musculos y aponeurosis.

2. Por su extensin:
Pequeas: < 5 cm de longitud. Medianas: entre 5 y 15 cm de longitud. Grandes: > de 15 cm de longitud

Clasificacin
3. Por tipo de agente causante.
Erosin y/o excoriacin: causado por superficie spera. Herida punzante: causado por objeto agudo (p.e. herida abdominal por verdugillo) Herida cortante: provocada por objeto cortante (p.e. herida por arma blanca o corte del bistur) Herida contusa: causado por objeto romo
contusa abierta: laceracin (bordes irregulares). Contusa cerrada: contusin.

Otras: avulsin, amputacin traumtica, lesiones por aplastamiento o atriccin.

Quemadura: agente fisico

Herida cortante: por hoja de bistur acto quirrgico

Clasificacin
4. Por presencia de cuerpos extraos:
Herida limpia: causado por objetos limpios (vidrio, cuchillo limpio, etc) Herida limpia contaminada: son aquellas heridas limpias que al no ser tratadas oportunamente y han pasado ms de 6 horas se consideran contaminadas. Herida contaminada y/o sucia: causadas por objetos sucios o contaminados (p.e. lata oxidada, herida expuesta con tierra, salida de contenido intestinal durante ciruga, etc) Herida infectada: son la heridas contaminadas no bien tratadas.

Indicaciones de Profilaxis Antimicrobiana segn clasificacin de Herida Quirrgica

Clase I / Limpia (2%)

Herida operatoria no infectada. No inflamacin. No ingreso a tracto respiratorio, alimentario, genital o urinario no infectado. Cierre primario. Drenaje por sistema cerrado. PROFILAXIS ANTIBITICA ALGUNAS VECES

 Cuando se coloca material protsico intravascular o en articulacin. Ciruga en la cual ISQ incisional o de rgano / espacio puede devenir en catstrofe:
Ciruga cardiovascular Neurociruga.

 Laparotoma exploradora

Heridas traumticas no penetrantes.

Mastectoma Tiroidectoma. Diseccin de cuello. Reemplazo total de cadera.

Cirugas vasculares

Clase II / Limpia contaminada ( 4 10%)

Se ingresa a tracto respiratorio, alimentario, genital o urinario no infectado bajo condiciones controladas. Tracto biliar, apndice, vagina, orofaringe.

PROFILAXIS ANTIBITICA SIEMPRE

 Colecistectoma

Apendicectoma de rutina
Reseccin de intestino delgado Duodenopancreatectoma proximal. Broncoscopa Laringuectoma

RTU

Clase III / Contaminada (> 10%)

Abierta, fresca, heridas accidentales. Operaciones con grandes rupturas en cuanto a tcnica de esterilidad. Gran filtracin del tracto gastrointestinal. Incisiones en las que se encuentra inflamacin no purulenta aguda.
PROFILAXIS ANTIBITICA NO INDICADA.

 Apendicectoma (itis).

Derrame biliar (Colecistectoma)

Diverticulitis

Clase IV / Sucia Infectada (> 20%)

Heridas traumticas con tejido desvitalizado retenido. Aquellos que cursan con infeccin clnica o vscera perforada. Organismos que causaron infeccin postoperatoria estuvieron presentes en campo operatorio antes de la ciruga. PROFILAXIS ANTIBIOTICA NO INDICADA

 Excisin y drenaje de Abscesos.

Perforacin Intestinal.

Peritonitis.

Miringotoma por Otitis Media.

Clasificacin
5. Otros tipos:
Ulcera: es un tipo especial de herida que se ve como una perdida de continuidad de la piel o mucosa ms perdida de unas capas subyacentes, se presentan como excavaciones y son de evolucin crnica.

Heridas Abiertas

TRATAMIENTO Y MANEJO DE LAS HERIDAS.

 Los tejidos del cuerpo son relativamente resistentes a las agresiones externas. Los mecanismo naturales de reparacin tisular son:
1. Inflamacin 2. Reparacin de las heridas.

 1. Inflamacin:
Mecanismo natural de respuesta tisular fundamentalmente de carcter protector cuyo objetivo ultimo es librar al organismo de la causa inicial de lesin, al mismo tiempo inicia una serie de hechos que dentro de lo posible curan y reconstruyen el tejido lesionado.

 2. Reparacin de las Heridas:

Proceso durante el cual el tejido daado es cambiado por la regeneracin del mismo tejido a partir de otras clulas nativas o por el crecimiento de tejido fibroso (cicatriz) y con mayor frecuencia una mezcla de ambos

1.- Explicar a la persona herida que queremos

hacer. 2.- Lavarse las manos guantes. 3.- Colocar campos para evitar ensuciar la ropa de la cama con las soluciones a usar. 4.- Lavar la herida con un chorro de agua fra, estril o suero fisiolgico.

5 .- Lavar la herida desde el centro a los bordes con gasa, jabn estril. 6.- Si existe tejido necrtico, sacarlo (desbridacion). 7.- Retirar todo el jabn con agua estril y secarla. 8.- Cubrimos la herida con gasa estril y sujetamos con esparadrapo antialergico.
Pasado 3 o 4 das
Descubrimos la herida no hay presencia de pus

PROFILAXIS ANTITETANICA EN HERIDAS

Antecedente de vacunacin 3 dosis ultima<5 aos 3 dosis, ultima entre 5 aos y 10 aos 3 dosis ultima>10 aos Vacuna No No Dosis refuerzo Herida limpia IGT* No No No No Herida tetangena Vacuna** IGT No Dosis refuerzo Dosis refuerzo Vacunacin completa (3 dosis) NO SI SI SI

Vacunacin desconocida Vacunacin o No vacunado completa (3 dosis) IGT* Inmunoglobulina antitetnica

** Si se precisa administrar a la vez vacuna e inmunoglobulina usar jeringas y lugares de piel distintos

ANTISEPTICOS: NO USAR
Alcoholes: Actan destruyendo las membranas celulares Amonios cuaternarios: Desnaturalizan protenas Agua oxigenada: Agente oxidante Povidona y clorhexidina: Toxicidad directa

ANTIMICROBIANOS
Sistmicos: no logran niveles adecuados en el tejido de granulacin (heridas crnicas). Son tiles en heridas agudas y con repercusin sistmica. Locales: Acido actico, hipoclorito de sodio, polimixina, cloranfenicol, neomicina, soluciones yodadas: toxicas para los fibroblastos y queratinocitos. Preparados con plata: tiles por amplio espectro antibacteriano, antifngico y antiviral, no tiene efectos dainos en la cicatrizacin. Ej. silverdiazina Bacitracina y mupirocina: inhiben la sntesis proteica de las bacterias sin daar la herida. Efectivos contra cocos gram (+).

FISIOLOGIA
DE LA CICATRIZACION

CICATRIZACIN DE LAS HERIDAS

Proceso dinmico, se inicia con el dao tisular, y termina completada la reparacin de la herida. Al inicio, ocurre un cambio en el metabolismo de los nutrientes, siendo esenciales las protenas, aminocidos, carbohidratos, grasas, vitaminas y metales pesados (Zn)

24 hs

3 a 7 das

Semanas

FASES DE LA CICATRIZACION

INFLAMACION PROLIFERACION
MADURACION

INFLAMACION
1 a 4 das.
Herida enrojecida e hinchada
Hemostasia, Edema con protenas de suero, enzimas, Ac., factores de crecimiento Liberacin de mediadores, estimulan o inhiben las clulas Fagocitosis. 1.Neutrofilos, PMNs; 2. Macrofagos o monocitos, fibroblastos, colgeno

PROLIFERACION
5 a 24 das
Aparicin de tejido conectivo o conjuntivo Proliferan fibroblastos, producen colgeno y mucopolisacridos de la sustancia fundamental. Angiognesis favorece granulacin, genera migracin del epitelio Epitelizacin: zona marginal lisa o islotes de epitelio en la herida Contraccin: por los fibroblastos, se reduce el tamao del defecto

MADURACION
24 das a 1 ao
Reorganizan y remodelan las fibras de colgeno, cicatriz se aplana Regresin capilar, las clulas ganan resistencia tensora, la cicatriz palidece

TIPOS DE CICATRIZACIN
Primera Intencin.- Se observa en las heridas operatorias. Por Segunda Intencin.- Ocurre cuando hay prdida de sustancia o dificultad para afrontar los bordes de una herida o cuando existe un compromiso infeccioso en la herida.

Cicatrizacin por Tercera Intencin.- Cuando suturamos las dos superficies de una herida, en fase de granulacin.
Cicatrizacin por Cuarta Intencin.- Cuando aceleramos la cura de una herida por medio de injertos.

La cicatrizacin es influenciada por:

Drogas sistmicas, Hormonas, Factores ambientales, Inmunosupresin, Oxgeno, Edad del paciente y Enfermedades subyacentes.

CICATRIZACIN: Complicaciones

Las complicaciones son:

Hemorragia Hematomas Seromas Infeccin, Tensin excesiva Cicatrices queloides

TERAPIA QUIRURGICA

DRENAJE DE ABCESOS DEBRID. DE TEJ. DESV. REMOCION DE CUERPO EXTRAO

Control de origen de infeccioso

Drenaje Absceso Intrabdominal Empiema torxico Artritis sptica Colangitis Fasceitis necrotizante Necrosis pancretica infectada Infarto intestinal Mediastinitis

Debridamiento

Remocin de aparatos

Catter vascular infectado Catter urinario TET colonizado DIU infectado Reseccin de sigmoides por diverticulitis Colecistectomia Colecistitis gangrenosa

Control Definitivo

Fases de la Cicatrizacin

Cicatrizacin
Fases: 1. Fase inflamatoria. 2. Fase proliferativa. 3. Fase de remodelacin

 1. Fase inflamatoria:
Celula principal:
Macrfago.

Procesos:
Vasoconstriccin inicial (Hemostasia) Vasodilatacin/inflamacin (limpieza de la herida y reclutamiento de factores de crecimiento y de celulas).

Apariencia de la herida:
Herida caliente y eritematosa.

Duracin:
4 5 das en heridas simples.

 2. Fase proliferativa:
Celula principal:
Fibroflasto.

Procesos:
Granulacin (fibroblastos) Epitelizacin (queratinocitos) Contraccin (mio fibroblastos)

Apariencia de la herida:
Herida con bordes afrontados, menos eritematosa y con fuerza tensil del 30%.

Duracin:
De 1 hasta 3 semanas.

Herida granulada (segunda fase)

Herida: en proceso de regeneracion

 3. Fase de remodelacin
Procesos:
Cambio de colageno tipo III por tipo I Reorganizacin de fibras de colageno.

Apariencia de la herida:
Cicatriz madura con una fuerza tensil de hasta 80% de la inicial.

Duracin:
Hasta 2 aos.

Herida cicatrizada (ultima fase)

RECONSTRUCCION
Cierre Primario

Bordes Evertidos

RECONSTRUCCION

CIERRE POR 2da INTENCION

CIERRE PRIMARIO

RECONSTRUCCION
Cierre Segunda Intencion

RECONSTRUCCION

CIERRE POR 3era INTENCION

CIERRE POR 2da INTENCION

CIERRE PRIMARIO

RECONSTRUCCION
Cierre Tercera Intencion

RECONSTRUCCION

INJERTO

CIERRE POR 3era INTENCION

CIERRE POR 2da INTENCION

CIERRE PRIMARIO

RECONSTRUCCION
Injerto:
Segmentos de epidermis y parte de la

dermis, que han sido separado

completamente de su irrigacion vascular y lecho; Siendo transplantados a otro lugar del cuerpo.

RECONSTRUCCION

Injerto

Retiro de Injerto

RECONSTRUCCION

COLGAJO INJERTO

CIERRE POR 3era INTENCION

CIERRE POR 2da INTENCION

CIERRE PRIMARIO

RECONSTRUCCION
Colgajo:
Consiste de piel y tejidos subcutaneos,

que son movilizados de una parte a otra

con su pediculo vascular, o unido a un segmento del cuerpo para su nutricion.

RECONSTRUCCION Colgajos
- Rotacion:
Semicircular

RECONSTRUCCION Colgajos
- Transposicion:
Rectangular

RECONSTRUCCION Colgajos
- Interpolacion:
Tejido entre Colgajo y Defecto

RECONSTRUCCION Colgajos
- Pediculo Singular:
Elasticidad de la Piel

RECONSTRUCCION Colgajos
-V a Y:
Soltar y Llevar Tejido

RECONSTRUCCION Colgajos
- Bi - Pediculado

RECONSTRUCCION

COLGAJO
INJERTO
CIERRE POR 3era INTENCION

CIERRE POR 2da INTENCION

CIERRE PRIMARIO

INFECCIONES QUIRURGICAS.

Herida Infectada

Herida infectada

Infeccin quirrgica
Es aquella que se presentan como consecuencia de un procedimiento quirrgico que fue tratado inadecuadamente o fue contaminada; los determinantes fundamentales de las infecciones bsicamente son:
Estado funcional del paciente (mecanismos de defensa) Estado de la heridas o local. Microorganismo

FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA GNESIS DE UNA INFECCIN:

A.- FACTORES ENDGENOS

1. Edad 2. Enfermedad pre-existente 3. Diabetes sacarina 4. Obesidad 5. Duracin de la hospitalizacin 6. Operacin abdominales 7. Lesiones malignas 8. Infecciones en sitios remotos 9. Desnutricin 10. Tabaquismo

FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA GNESIS DE UNA INFECCIN:

B.- FACTORES EXOGENOS

1. Duracin de la Operacin 2. Contaminacion de herida operatoria 3. Asepsia de campo operatorio

Manifestaciones clnicas de la Infeccin Quirrgica

Pacientes inmunocompetente:
Fiebre, alteraciones de FC y FR. Dolor, Confusin mental. Signos locales: calor, rubor, dolor, tumor.

Paciente inmunocomprometido:
Infeccin oculta Hipotensin intermitente. Sangrado digestivo. Retardo de cicatrizacin. Disfuncin organica

Estudios complementarios de la Infeccin Quirurgica

Estudios de Sangre:
Hemograma completo. Hemocultivos. Estudios de Imagen:

-Ecografia
-Tomografia

Tratamiento de la Heridas
Evaluacin integral del paciente. Proveer adecuada oxigenacin. Proveer adecuada nutricin.

 Debridar:
Retirar tejido no vitalizado con adecuada irrigacin. Realizar la debridacin agresiva inicial en la sala de operaciones y Las subsiquiente pueden ser en cama. El cambio de apsitos requiere de una tcnica limpia no necesariamente de una tcnica estril.

 Remover cuerpos extraos. Drenaje de colecciones y abscesos: Quirurgico.

Por puncin. Drenaje por radiologia intervencionista Drenaje guiado por TAC Drenaje guiado por Eco.

Tratamiento de las Infecciones Quirrgicas

Toda herida debera tener los siguientes componente dentro del manejo:
Condicin del pacientes (estado nutricional) Ciruga y/o drenaje percutaneo. Soporte (analgsicos, curaciones) Antimicrobianos.

SIRS
Sindrome de respuesta inflamatoria sistemica (SIRS).
Es un tipo de respuesta del cuerpo humano de carcter sistmico que se presenta frente a una noxa que agrede a nuestro cuerpo:
Grandes quemados. Infecciones sistemicas severas. Politraumatizados. Etc.

 Se habla de SIRS cuando al menos se presentan 2 de los 4 siguientes:

1. Temperatura >38 o < 36 2. Taquipnea > 20 o PaCO2 < 32 3. Taquicardia > 90 4. Leucocitosis > 12000, leucopenia< 4000 >10% de abastonados

Clasificacin de Heridas segn Grado de Contaminacin

Limpia
Limpia-contaminada Contaminada Sucia o infectada

Infeccin del Sitio Operatorio ISO Clasificacin 1. Infeccin incisional superficial del sitio operatorio 2. Infeccin incisional profunda del sitio operatorio 3. Infeccin de rgano o espacio del sitio operatorio

SIRS y Sepsis - Manejo

Juan Jos Nez Ju

Definiciones

SIRS Sepsis

Sepsis Severa

Shock Sptico

Infeccin

Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistemica (SIRS)

2 o mas de los siguientes criterios: Temperatura > 38C o < 36C. Frecuencia Cardiaca > 90 lpm. Frecuencia respiratoria > 20 rpm. Leucocitos: > 12000, < 4000 o abastonados > 10%.
Bone, et al. 1992. Chest 101: 1644-1655

Sepsis
Sepsis
SIRS + infeccin

Sepsis severa
Sepsis con disfuncin orgnica, hypoperfusin o hypotensin.

Shock sptico
Sepsis con hypotensin y anormalidades en la perfusin a pesar de adecuado reemplazo de volumen.

Bone, et al. 1992. Chest 101: 1644-1655

Sepsis
Hipotensin: PAS < 90 mm Hg o PAM < 70 mm Hg, o disminucin de la PAS en 40 mm Hg con respecto a la basal Hipoperfusin: elevacin de los niveles de lactato en sangre arterial (2 a 2,5 mmol/L); sin embargo, el lmite para iniciar la resucitacin por objetivos hemodinmicos es 4 mmol/L l Disfuncin de rganos: La disfuncin debe ser aguda y atribuible a la sepsis.

Criterios de disfuncin aguda de rganos:

Necesidad de frmacos vasoactivos (shock sptico) Hipoxemia grave (pO2/FiO2 < 200), o necesidad de ventilacin mecnica Recuento de plaquetas < 100.000/mm3, o recuento basal / 2 Creatinina > 2 mg/dl o creatinina basal x 2, o diuresis < 0,5 ml/kg/h ms de 2 horas Bilirrubina > 2 mg/dl o bilirrubina basal x 2 Glasgow < 15 puntos

Respuesta inmune Innata

Sepsis

Interaccion de los antigenos de los microrganismos con las celulas, resulta en una cascada celular la cual conduce a la activacion de los mecanismos de respuesta inmune.
Mensaje se envia a nucleo resultando en la trasncripcion de genes represores. Sintesis y secrecion de peptidos antimicrobiales. Liberacion de mediadores de la inflamacion. Normalmente protectores pero algun tipo de disbalance conduce a los signos de sepsis.

Infeccin

Productos Microbiales exotoxinas/endotoxinas

Respuesta Celular

Activacion plaquetaria

Activacion de la Coagulacin

Oxidasas

Kininas Complemento

Citokinas, TNF, IL-1 IL-6

Coagulopatia / CID

Dao endotelial
Falla Multiorganica
MUERTE

Efctos Clinicos del desequilibrio de la respuesta inmune innata

Sepsis Clinica
Fiebre Hpoperfusin Hipotensin Shock Coagulo CID
Falla renal Depresin cardiaca Depresion del SNC SDRA

Terapias ms efectivas
Reconocimiento temprano del preshock taquipnea que conducen a la alcalosis respiratoria. Carga de fluidos cristaloides o coloides. Antibioticos. Antibioticos efectivos. Administracin oportuna de antibioticos efectivos.

Terapia optima para la Sepsis

Antibioticos constituyen la eleccion mas critica por hacer.
Oportuno, efectivo, amplio espectro. La resistencia debe ser planteada desde un inicio. Modificar antibioticos cuando se conoce al microorganismo. Mayoria de pacientes con sepsis no tienen cultivo del organismo.

Medidas a implementar en las primeras seis horas

Iniciar lo antes posible. Medicin del lactato srico Obtencin de hemocultivos antes de iniciar el tratamiento antibitico Inicio precoz del tratamiento antibitico:
En las tres primeras horas si el paciente es atendido en urgencias En la primera hora si es atendido en UCI y no procede de urgencias

Medidas a implementar en las primeras seis horas

En presencia de hipotensin o lactato > 4 mmol/L, iniciar la resucitacin con un mnimo 20 ml/kg de cristaloides (o dosis equivalente de coloides) Emplear vasopresores para tratar la hipotensin durante y despus de la resucitacin con lquidos. En presencia de shock sptico o lactato > 4 mmol/L:
Medir la presin venosa central (PVC) y mantener la PVC 8 mmHg Medir la saturacin venosa central (ScO2) de oxgeno, y mantener la ScO2 70% mediante transfusin si el Hto < 30% y/o dobutamina si el Hto 30

Paquete de medidas para las primeras 24 horas

Administrar corticoides a dosis bajas en el shock sptico. Administrar protena C activada en la sepsis grave de alto riesgo, en ausencia de contraindicaciones*. Mantener la glicemia por encima del lmite inferior de la normalidad y por debajo de 150 mg/dl En los pacientes que reciben ventilacin mecnica, mantener la presin meseta por debajo de 30 cm H2O

Diferencias entre infecciones medicas y quirrgicas

Los microorganismos patgenos que se encuentran en las infecciones medicas son: Singulares y aerbicos Derivan de fuentes exogenas o husped normal asintomtico Poseen propiedades invasivas a pesar de la barrera epitelial intacta. Los microorganismo patgenos que producen infecciones quirrgicas son: Mixtos e incluyen aerobios y anaerobios Se originan en la propia flora endogena del paciente Son oportunistas. Con frecuencia dependen de un defecto epitelial adquirido

INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS

FOLICULITIS

Agente causal: Staphylococcus aureus Localizacin: Regiones corporales pilosas Evolucin crnica con recaidas Cuadro Clnico.- Se inicia con pustulas superficiales alrededor de un pelo. -La penetracin ulterior de los cocos en el foliculo piloso causa una profunda inflamacin con posible transicin a fornculo.
Tratamiento.- Dicloxacilina u oxacilina - Antispticos locales

NTRAX Agente causal: Bacillus anthracis Transmisin: A travs de esporas por productos animales Anatomopatolgicamente es una ampliacin supurativa multilocular de un forunculo. Sintomatologa: Es rara la localizacin pulmonar o intestinal. Sntomas generales: Fiebre, escalofrios, cefaleas, taquicardia y decaimiento. -ntrax cutneo: - Lesin solitaria o mltiple -Centro azul negrusco -Halo y edema rojo -Formacin de escara -Localizacin frecuente en cabeza,nuca,dorso detronco.

Tratamiento: Penicilina grandes dosis o Tetraciclinas Debridamiento de la zona Curaciones frecuentes

FORUNCULO
Agente causal: Staphylococcus aureus. Localizacin: Nuca, cara nariz oido axila mamas glteos Cuadro clnico: oInflamacin supurativa focal de la piel y del tejido celular subcutneo oUnico o mltiple oSe inicia en un foliculo piloso y evoluciona a un absceso, cada vez mayor y profundo. oTendencia a necrosis central y expulsin de un ncleo sanguneo-purulento de tejido necrotico. Tratamiento.- Cloxacilina o Dicloxacilina -Casos graves: Meticilina, Oxacilina o Cefalosporinas.

CELULITIS
Agente causal Streptococcus hemoltico nfeccin difusa de tejido blandos con irrigacin intacta y tejido viable, con respuesta inflamatoria aguda con ingurgitacin y estasis de vasos pequeos. Necrosis y supuracin central ocurren en etapas tardias Infecciones graves forman vesculas en la piel Tratamiento.- Penicilina, Dicloxacilina u Oxacilina Si la inflamacin no cede en 48-72 horas pensar en absceso y realizar drenaje.

ERISEPELA
Agente causal: Streptococcus hemoltico Enfermedad inflamatoria especifica aguda de la piel y tejido celular subcutneo Instauracin repentina con escalofrios y fiebre alta Eritema intenso y delimitado Formacin de vesculas y supuracin En la cara presenta la forma de mariposa Engrosamiento de ganglios linfticos regionales Localizacin ms frecuente: cara y miembros inferiores Complicaciones: Abscesos, meningitis glomerulonefritis.

Tratamiento.- Penicilina, Dicloxacilina u Oxacilina

ABSCESO
Proceso Infeccioso con centro necrotico sin irrigacin que consta de restos de tejidos locales, leucocitos muertos componentes de sangre plasma y bacterias (pus), que esta rodeada por una zona vascularizada de tejido inflamado. La porcin necrotica puede estar superficial o puede estar profunda Algunas veces se ocultan entre tabiques fibrosos que unen la piel y la fascia. o Abscesos perirectales o Abscesos mamarios o Panadizos Un absceso perirrectal suele asociarse con una fistula rectal por lo que el tratamiento consiste en drenar el absceso tratar la fistula y dejar la herida abierta. Un absceso mamario se drena mediante una incisin circunferencial en las lneas naturales de la piel El drenaje de un panadizo se realiza a travs de una incisin lateral, rompiendo todos los tabiques fibrosos en la pulpa infectada para lograr la resolucin de la infeccin Los abscesos superficiales en el tronco la cabeza y cuello se deben a Staphylococcus aureus combinados con Streptococos. Los abscesos en axilas tienen componentes predominates de gramnegativos Los abscesos en cavidad abdominal albergan flora mixta, gramnegativos aerobios y anaerobios.

TETANOS
Enfermedad toxica infecciosa aguda caracterizada por espasmos tonico-clonicos La causa es la exotoxina de Clostridium tetani en heridas infectadas Sntomas: Irritabilidad Cefalea Dificultad para deglutir Trismus Risa sardnica Espasmo tonico de la musculatura abdominal y dorsal Opistotono Reflejos exagerados Sensorio conservado Complicaciones: Intoxicacin por frmacos Bronconeumonia Fracturas vertebrales Anemia y agotamiento La muerte generalmente se debe a paro respiratorio

Profilaxis:
Paciente con inmunizacin previa a.- Recibio una dosis del toxoide en los ultimos 10 aos No se indica toxoide en heridas no propensas Se indica 0.5 ml de toxoide en heridas propensas b.- Recibi una dosis con ms de 10 aos de antelacin. 0.5 ml del toxoide

Pacientes sin inmunizacin adecuada

a.- Con heridas no propensas 0.5 del toxoide

b.- Con heridas propensas 0.5 del troxoide ms 250 U. De inmunoglobulina antitetnica humana Antibioticoterapia

Tratamiento:
Limpieza y desbridamiento completo Dejar las heridas abiertas Penicilinas de eleccin o tetraciclinas Antitoxina tetanica humana Miorelajantes Sedacin con pentotal sodico Conservacin del equilibrio hidroelectrolitico Aspiracin de secreciones Interrucin de estmulos viscerales Traqueostomia

INFECCIONES NECROSANTES DE TEJIDOS BLANDOS

Son menos frecuentes pero muy graves Se caracterizan por falta de limites locales claros o limites palpables Consta de una capa de tejido necrotico, no encapsulado por reaccin inflamatoria, por lo que la piel en su inicio tiene un aspecto normal:

Gangrena gaseosa
Peligrosa infeccin de las heridas con necrosis muscular de diseminacin rpida causante de graves fenmenos txicos Agente causal: Clostridium perfringens = Gangrena gaseosa Clostridium novyi = Edema gaseoso Clostridium septicum = Gangrena hemorrgica

Sintomatologa
oDolores intensos en la herida oOliguria oShock oPalidez y cianosis oIctericia hemoltica

oPuede evidenciarse celulitis con equimosis, ampollas y algo de gangrena drmica o crepitacin
Tratamiento: Penicilina a altas dosis, tetraciclinas o clindamicina

Incisiones longitudinales y mltiples

Desbridamiento del tejido desvitalizado Oxigeno hiperbarico : 3 atmsferas 1-2hs c/12horas , 3-5 sesiones Amputacin.

Fasceitis necrotizante
Definicin:

Es una enfermedad rpidamente progresiva caracterizada por una necrosis extensa de fascia y tejido celular subcutneo, algunas veces piel y msculos
Caractersticas: Infeccin de tejidos blandos Necrosis de la fascia Relativa conservacin de piel y msculo adyacente Dolor local Fiebre alta Toxicidad sistemica Localizacin frecuente: Pared abdominal Perine Extremidades

Etiologa:
*Flora bacteriana mixta Estreptococcus pyogenes Cuadro Clnico: Celulitis Sndrome de sepsis Coagulacin intravascular diseminada Muerte

*Aerobios

*Anaerobios

Rpidamente Shock Falla organica multisistemica

Diagnstico: En el acto quirrgico se encuentra, falta de resistencia de la fascia a la diseccin roma Tratamiento:

Antibiticos de amplio espectro, para aerbicos y anaerbicos Desbridacin amplia Medidas de soporte Oxgeno hiperbarico

INFECCIONES INTRAABDOMINALES Y RETROPERITONEALES.

La mayora requiere intervencin quirrgica La mortalidad varia de 5-50% y la morbilidad considerable De demorar la intervencin quirrgica puede sobrevenir el fallo multiorgnico mltiple El riesgo de muerte y complicaciones aumenta con la edad enfermedades subyacentes y desnutricin. Hecho el diagnstico el tratamiento inicial consiste en apoyo cardiorespitarorio, antibioticoterapia e intervencin quirrgica Los antibiticos que con ms frecuencia se usan son una combinacin de un aminoglucosido con clindamicina o metronidazol

La intervencin quirrgica se establece para: Corregir el problema anatomico subyacente Eliminar el material extrao en la cavida peritoneal (heces, alimentos bilis, mucina, sangre, fibrina) Los abscesos requieren drenajes y usando la TAC se puede localizar y determinar la forma de drenaje. Si es nico y tiene trayecto a la piel se drena por va subcutnea Absceso nico en la regin subfrenica o subhepatica puede drenarse por acceso subcostal en dcima segunda costilla. Los abscesos retroperitoneales deben ser drenados por acceso retroperitoneal salvo los pancreticos que requieren operacin transabdominal Un absceso plvico puede drenarse por va transrectal o transvaginal Abscesos mltiples requieren drenaje quirrgico abierto

GRACIAS
Dr. Juan Jos Nez Ju SERVICIO DE CIRUGIA DE HIGADO Y VIAS BILIARES. DEPARTAMENTO DE CIRUGIA GENERAL HNGAI RAA ESSALUD.

I. DEFINICION
Insuficiencia circulatoria que origina hipoperfusin e hipoxia tisular; con compromiso de la actividad metablica celular y funcin orgnica. Los efectos de la inadecuada perfusin tisular son inicialmente reversibles, la deprivacin prolongada de oxigeno da lugar a procesos bioqumicos crticos: 1. Disfuncin de la bomba de iones en la membrana celular 2. Edema intracelular

3. Perdida de contenido intracelular al espacio extracelular

4. Inadecuada regulacin del pH intracelular.

Barber, AE. Cell damage after Shock. New Horiz. 1996; 4: 161

ESTADIOS DE SHOCK
1. Pre shock o shock compensado: mecanismos homeostticos compensan rpidamente la disminucin de la perfusin. 2. Shock: aparecen los sntomas, signos y la disfuncin orgnica. 3. Disfuncin orgnica: lleva a dao orgnico irreversible y la muerte.

Kristensen, SR. Mechanisms of cell damage and enzyme release. Dan Med Bull 1994

CLASIFICACION DE SHOCK

A. Hipovolmico:
Hemorragia Prdida de lquidos

B. Cardiognico: Mioptico:
Infarto agudo de miocardio Cardiomiopata dilatada Depresin miocrdica en el shock sptico

Mecnico * Insuficiencia mitral aguda * C.I.V. * Aneurisma ventricular * Obstruccin del flujo de salida del VI Arrtmico: auriculares y ventriculares

C. Obstructivo: * Embolia pulmonar masiva * Taponamiento pericrdico * Pericarditis constrictiva * Hipertensin pulmonar grave

D. Distributivo: * Sptico, vasodilatado * Anafilctico * Neurognico * Endocrino

PATOGENIA DEL SHOCK

Hipovolmico Obstructivo Cardiognico Distributivo

Precarga

Llene ventricular

Disfuncin sistlica

Disfuncin miocrdica

RVS

BAJO GASTO CARDIACO DESCENSO PAM

SHOCK

FRACASO MULTIORGNICO

DETERMINATES FISIOLOGICOS
1. Resistencia vascular sistmica: dureza de los vasos, viscosidad sangunea, dimetro vascular. 2. Gasto cardiaco: FC x Volumen Stroke
Volumen stroke depende de: precarga, contractilidad miocardica, post-carga

Critical Care Medicine 1996; 24: 1072

TRIADA CARDIOVASCULAR
A. Problema de Frecuencia /Ritmo * Ritmo lento : Bradiarritmias * Ritmo rpido: Taquiarritmias Fc max. = 220 - edad B. Problema de Bomba * Disfuncin cardiaca de causa primaria * Disfuncin cardaca de causa secundaria C. Problema de volumen y resistencia vascular * Prdida de volumen * Alteracin de la resistencia vascular

CLASIFICACION HEMODINAMICA DE SHOCK

Tipo

IC

RVS

RVP

PAP

POAP

1. Cardiognico 2. Hipovolmico 3. Distributivo 4. Obstructivo

N N N

N-

N- N-

HALLAZGOS CLINICOS INDICATIVOS DE SHOCK

A. SIGNOS VITALES: 1. Taquicardia 2. Hipotensin arterial: * PA < 90 mmHg cada de PAS 40mmHg * PAM < 65 mmHg (VN = 70-100) 3. Indice de shock: * IS = FC/PA sistlica * IS = 0.5 - 0.7 * IS 0.9: Indica gravedad de enfermedad

Cambios ortostticos: * Cambio en el pulso 20 latidos x min * Cambio en la PA: PAS 20mmHg PAd 10mmHg 5. SatO2 B. PIEL: Llenado capilar 2 seg. C. FLUJO URINARIO: < 0.5cc/kg/h D. CAMBIO EN EL ESTADO MENTAL

4.

MONITOREO DEL PACIENTE EN SHOCK

A. MONITOREO NO INVASIVO * Signos vitales * Ritmo cardiaco * Sat. O2 * Flujo urinario * Examen fsico continuo B. MONITOREO INVASIVO * Cateterizacin arterial: Monitoreo de PAM * CVC : PVC= 8-12 cm H2O * Cateterizacin de la arteria pulmonar: Swan-Ganz. - PVC - Presin media arteria pulmonar - Presin diastlica final de la arteria pulmonar - Presin de oclusin de la arteria pulmonar - Gasto cardiaco; ndice cardiaco

CATETERIZACIN VENOSA CENTRAL

CATETERIZACIN VENOSA CENTRAL

CHOQUE HIPOVOLMICO
Sndrome que cursa con bajo flujo sanguneo e inadecuada perfusin tisular, que conduce a un trastorno metablico celular, disfuncin orgnica, falla orgnica y muerte.
Schuster DP, Lefrak SS, Shock. Civetta, Critical Care 1992, 2da ed. pag 407

Anormalidad del sistema circulatorio que provoca una perfusin y oxigenacin tisular inadecuada.
The American College of Surgeons ATLS

PERDIDA ESTIMADA DE FLUIDOS Y SANGRE

SIGNOS VCE perdido FC PA P. de pulso Ortostatismo FR Diuresis E. mental Clase I < 15% < 750 cc < 100 Normal Normal Ausente 14 20 > 30 cc/h Ansiedad Clase II 15 30% 1000 1500 > 100 Normal Baja Presente 20 30 20 30 cc/h Ansiedad Clase III 30 40 % 1500 2000 > 120 < 90 mmHg Baja Presente 30 40 5 15 cc/h Confusin Clase IV > 40% > 2000 cc > 140 < 90 mmHg Baja Presente > 40 < 5 cc/h Soporoso

ATLS The American College of Surgeons

FISIOPATOLOGIA
La inadecuada perfusin origina isquemia tisular y orgnica. En la fase temprana del Shock:
Consumo de O2 Si el debito de O2 no cubre los requerimientos metablicos tisulares, se establece una deuda de O2 que se asocia con mayor gravedad e irreversibilidad.

FISIOPATOLOGIA
RESPUESTA A LA HEMORRAGIA
Etapa I: En la primer hora hay transferencia de lquido desde

el intersticio
Etapa II:

capilar.

Activacin del SRAA, con reabsorcin de sodio, que se distribuye

principalmente en el espacio intersticial, para recuperar el volumen intersticial. Vasoconstriccin esplcnica.

Etapa III: Recuperacin de glbulos rojos.

FISIOPATOLOGA
1. Todo tipo de shock cursa con hipovolemia 2. Las catecolaminas disminuyen la compliance cardiaca. 3. Respuesta del endotelio a la hipoxia.
Am J Phisiol 1991; 260: H702 Intensive Care Med 2001; 27: 19 - 31

DIAGNSTICO
HIPOPERFUSION TISULAR:
Oliguria <0.5 ml/Kg/h Alteracin de la conciencia:
Obnubilacin Estupor Coma

Hipoperfusin cutnea Disfuncin celular: lctico/ EB. Acidosis metablica

DIAGNSTICO
1. Sntomas y signos de hipo perfusin e hipoxia tisular 2. La hipotensin acompaa al shock pero shock no es sinnimo de 3.
hipotensin arterial Hipotensin arterial: PAS < 90 mmHg PAM < 60 mmHg PAS: 40 mmHg (en pacientes con HTA) EL50 a 85% de los pacientes presentan shock oculto

4.

Crit Care Med 1994; 22: 633 - 639

TRATAMIENTO
A.
* * *
Medidas Iniciales: A : - Va area B : - Ventilacin C : - Establecer lnea EV perifrica - Ante cubital - Dos vas - Catter corto, amplio, #16 - Control del sangrado

TRATAMIENTO
B. Fluidoterapia:
Cristaloides: ClNa 9 Solucin Ringer Lactato Coloides: Plasma, Albmina 4% Poligelina, dextran 40 y 70 Uso combinado cristaloides / coloides: 3:1 Transfusin sangunea: en pacientes en shock hemorrgico agudo severo

COMPARACIN DE TRES SOLUCIONES DE FLUIDOS PARA LA RESUCITACIN EN SHOCK POR DENGUE

NEJM. 353. 9; september 2005

COMPARACIN DE ALBUMINA Y SALINO EN LA RESUCITACIN CON FLUIDOS EN UCI

NEJM. 350. 22, May 2004

COMPARACIN DE ALBUMINA Y SALINO EN LA RESUCITACIN CON FLUIDOS EN UCI

NEJM. 350. 22, May 2004

Manejo de volumen:
* En ausencia de signos de insuficiencia cardiaca Volumen: 500-1000 cc ClNa 9 en 30 minutos 200 500 cc coloides en 30minutos Evaluacin: - Funciones vitales - Congestin pulmonar Si paciente persiste en shock y requiere alto volumen de fluidos debe establecer: PVC, POAP, PAM Reto de fluidos controlado: PVC <8 8-14 >14 Velocidad de infusin 200ml en 10 min. 100ml en 10 min. 50ml en 10 min.

*
*

Control: PVC cada 10 min. * Si PVC < 2 basal : continuar * Si PVC 2-5cm : observar * Si PVC > 5 cm : suspender

POAP < 12 12-16 >16

Velocidad de infusin 200ml en 10 min. 100ml en 10 min. 50ml en 10 min.

Control: * Si POAP es < 3 basal * Si POAP 3-7 cm * Si POAP > 7 cm

: : :

continuar observar suspender

C. Identificacin y tratamiento de la causa

D. Dispositivos neumticos anti-shock

* * *

Para la resistencia vascular perifrica Indicacin: Shock hipovolmico, obstructivo; distributivo Contraindicacin: Shock cardiognico

GRACIAS
Dr. Juan Jos Nez Ju SERVICIO DE CIRUGIA DE HIGADO Y VIAS BILIARES. DEPARTAMENTO DE CIRUGIA GENERAL HNGAI RAA ESSALUD.