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Universidad de Oriente Hospital Ral Leoni Otero Departamento de Medicina Interna Cardiologa

CARDIOPATA ISQUMICA
IP. Johanys Lira IP. Andrea Prez San Flix, Marzo del 2013

CARDIOPATA
ISQUMICA BR. JOHANYS

LIRA

Es el Desequilibrio entre el Aporte y la Demanda de Oxgeno del miocardio, que se produce en forma brusca y por disminucin o interrupcin del flujo coronario.

INSUFICIENCIA DE CORONARIAS
Por aumento en la demanda de O2 o por disminucin de flujo coronario debido a alteraciones de estas. La insuficiencia ser proporcional al % de reduccin de flujo .

Mayor en HOMBRES que en mujeres.

Edad 45- 65 aos.

PRIMERA CAUSA DE MORTALIDAD en la mayora de los pases industrializados, ocasionando entre el 12 y el 45% de todas las defunciones.

En Venezuela, constituye la PRIMERA CAUSA DE MORBI-MORTALIDAD superando a los accidentes de trnsito y las neoplasias.

Edad > 45 aos


Sexo Masculino Antecedentes familiares de CI Enfermedad Coronaria

Hipertensin Arterial Dislipidemia Tabaco. Diabetes Mellitus. Obesidad

El corazn es un rgano aerobio. Cada latido se consume el 5% del total de ATP y CK almacenados en el miocardio.

El mecanismo fisiopatolgico CI se debe a:


Ruptura Erosin Fisura

Placa ateroesclertica

Cogulo

Con la exposicin de su contenido al torrente sanguneo, la subsiguiente TROMBOSIS INTRAVASCULAR, con el resultado final del compromiso del flujo coronario.

La isquemia altera la contraccin y relajacin miocrdica de tal manera que los segmentos miocrdicos isqumicos tienen:

Una menor capacidad contrctil


Una relajacin ms lenta Una menor Distensibilidad

La isquemia condiciona la existencia de segmentos isqumicos o fibrticos que presentan alteraciones de la movilidad y que dan lugar a lo que denominamos asinergias ventriculares.
Estas pueden ser de tres tipos:
1. Hipocinesia: contraccin disminuida 2.Acinesia: falta de contraccin 3.Discinesia: expansin paradjica en la sstole. 4. Discronia : Disociacin cronolgica entre contracciones de segmentos adyacentes.

Descenso del potencial de reposo por la prdida intracelular de potasio, lo que da lugar a un aumento del automatismo que facilita la aparicin de focos ectpicos. Cambios de la velocidad de conduccin, generndose en el miocardio zonas de conductividad lenta que favorecen el proceso de reentrada. Acortamiento de la duracin del potencial de accin, lo que produce periodos refractarios heterogneos entre los distintos segmentos miocrdicos, lo cual, facilita la aparicin de arritmias.

Segmento ST
Onda T Onda Q

CLASIFICACIN CLNICA

Agudos

Angina inestable IM sin onda Q IM con onda Q Muerte sbita

Sx Coronario Agudo Sin elevacin ST

Sx Coronario Agudo Con elevacin ST

Crnicos

Ateromatosis sin isquemia o Variante o Prinzmeta Isquemia silente Angina estable.

CLASIFICACIN CARDIOPATA ISQUMICA

Asintomtica : - Isquemia Silente


Sintomtica:

Angina

Estable Inestable Variante o de Prinzmetal Sin Elevacin del ST Con Elevacin del ST

Infarto agudo del miocardio

Muerte Sbita

SIGNOS
Signo

de Levine:

Se ha categorizado como un signo clsico y predictivo de un infarto, en el que el afectado localiza el dolor de pecho agarrando fuertemente su trax a nivel del esternn

SIGNO DE LEVINE

Si se le solicita al paciente que localice el dolor y este utiliza cualquiera de los tres movimientos, esto indica un 77% de probabilidad de que el dolor sea de origen isqumico.

Sndrome clnico caracterizado por disconfort en el pecho, mandbula, hombro, espalda y/o brazo. Agravado por el ejercicio o el estrs emocional y cede con la NTG. Causado por: - Enf. Coronaria - Valvulopatas - Miocardiopata hipertrfica - HTA mal controlada - Espasmo coronario

Extraccin del oxigeno por el miocardio es siempre mxima. La nica posibilidad de el aporte de oxigeno es el FLUJO. las demandas y no hay de flujo (obstruccin > 70%) isquemia

ANGINA ESTABLE

Es aquella angina que aparece con el esfuerzo en la que no cambiado en su forma de presentacin en el

ltimo mes, e implica la no previsible aparicin de


complicaciones de forma inminente o evolucin desfavorable en un futuro inmediato

Sntomas usualmente comienzan con baja intensidad,


se incrementan en 2 3 minutos hasta un total de < de 15 minutos (episodios de > de 30 minutos sugieren IAM)

ANGINA ESTABLE

Crisis paroxstica de dolor, torcico, retroesternal o precordial,


causada por una isquemia transitoria del miocardio.

No hay necrosis, es producido por el ejercicio fsico, emociones intensas o cualquier aumento en la demanda coronaria.

La causa mas frecuente es la ateroesclerosis coronaria en un


99%.

Calidad: opresiva, peso, agobio, otras


Intensidad : variable Localizacin: retroesternal amplia Irradiacin: hombros, mandbula, brazo izquierdo Duracin: <15 min Factores precipitantes: aumento demandas

Factores aliviantes: reposo, Nitroglicerina


Sntomas acompaantes: escasos, fatiga Exploracin fsica (Aumento de FC Y PA)

ESTUDIO ANGINA ESTABLE

Cuadro clnico

Test de Esfuerzo

ECG

Test de Provocacin

Radionograma

Eco Stres

Holter

Coronariografa

(+)

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

Objetivos:

Prevenir el IAM y muerte Control sntomas Aumentar supervivencia

TRATAMIENTO MDICO

Dejar de Fumar Manejo de dislipidemia Objetivo primario: LDL < 100 mg/dl Actividad Fsica: 30 minutos 3-4 veces por

semana
Manejo del Peso Dieta balanceada.

Control de Presin Arterial: Objetivo < 130/85

mm Hg

TRATAMIENTO FARMACOLGICO
Agentes

antiplaquetarios:

AAS >3000 pacientes con AE disminuyo 33% riesgo de eventos CV. Inhibe la ciclo-oxigenasa y la sntesis de Tromboxano A2.

Dosis: 150-325 mg dosis nica diaria. Tab 500mg

Agentes antilipdicos:

el riesgo de IAM y de revascularizacin.

Nitratos :
-

Gran antianginoso y antiisqumicos Venodilatacin, poscarga y precarga, dilatacin coronaria

No producen tolerancia.

Nitroglicerina (tabletas sublinguales de 0,5 mg): Dosis de 0,3-0,6 mg, se puede administrar cada 5 min, sin pasar de 1,5 mg en 15 min. Dinitrato de isosorbide: Tabletas de 10 mg.: Dosis de 10-40 mg 3 veces al da.

Bloqueo:
-

FC y la contractilidad el consumo de O2 la mortalidad post-IAM

Propranolol: Tabletas de 10 y 40 mg, dosis 80 a 320 mg por da. Subdividida cada 6 u 8 h.


Atenolol: Tabletas de 100 mg, dosis de 50 a 100 mg diarios. Es importante tener presente que estn contraindicados en el asma bronquial, enfermedad pulmonar obstructiva crnica, bloqueo AV de segundo y tercer grado, bradicardia importante, insuficiencia cardaca severa, etc.

Antagonista del Ca++:


-

Vasodilatacin coronaria y perifrica


Inotropo (-) consumo de O2 Efecto sobre la angina variante.

Diltiazem: dosis 30-60 mg cada 6 h. Dosis mxima 360 mg diarios. Verapamilo: dosis 40-80 mg cada 8 h. Dosis mxima 480 mg diarios. Nifedipina: de liberacin sostenida en toma nica diaria, dosis de 30 a 60 mg.

TIPOS
Antiagregantes plaquetarios

NOMBRE BSICO DEL MEDICAMENTO


Acido acetil salicilico Clopidogrel Atenolol

NOMBRES COMERCIALES DE LOS MEDICAMENTOS


ASPIRINA PLAVIX ATENOLOL

Betabloqueantes

Nadolol Verapamilo MANIDON, VERATENSIN ADALAT

Antagonistas del calcio

Ditialcem Nifedipino Nitroglicerina sublingual Dinitrato de isosorbide Mononitrato de isosorbide UNIKET CORDIPLAST, DIAFUSOR, MINITRAN, NITRADISC, NITRO-DUR,, NITROPLAST, TRINIPATCH

Nitratos
Nitroglicerina transdrmica

SNDROME
CORONARIO AGUDO BR. ANDREA PREZ

SNDROME CORONARIO AGUDO

Las personas con cardiopatas isqumicas pertenecen a dos grandes grupos: sujetos con artropata coronaria crnica cuyo cuadro inicial ms frecuente es la angina estable y pacientes de sndrome coronario agudo.

A su vez este ltimo grupo est compuesto de personas con infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST en el ECG inicial y los que tienen angina inestable e IM sin elevacin del segmento ST.

SINDROME CORONARIO AGUDO

ANGINA INESTABLE
Reduccin del flujo sanguneo miocrdico causado la mayora de las veces por un trombo generado en un accidente de placa. La angina inestable se define como angina de pecho o molestia isqumica equivalente que posee por lo menos una de las tres caractersticas:

Surge durante el reposo Es intensa y su comienzo es reciente(es decir durante las 4-6 semanas anteriores) Su perfil es de intensificacin constante (es claramente mas intensa, duradera o frecuentes que antes)

ANGINA INESTABLE
Dolor progresivo
Puede ocurrir en reposo Mayor duracin.
Etiologa: rotura de placas con fenmenos trombticos asociados y vasoconstriccin.

el signo ms caracterstico es el dolor de pecho de localizacin retroesternal tpica o a veces en el epigastrio, y que a menudo irradia al cuello, hombro izquierdo o brazo izquierdo

ANGINA INESTABLE
La angina inestable desde el punto de vista clnico lo podemos clasificar en:

De novo: Lleva menos de un mes de evolucin.

Progresiva: Aquella que aumenta en duracin, intensidad o frecuencia con el mismo nivel de esfuerzo.

Angina Prolongada: Duracin mayor de 15-30 minutos, sin signos elctricos de necrosis ni cambios en el electrocardi ograma.

Angina de Reposo: Su aparicin no se relaciona con situaciones que conlleven un aumento del consumo miocrdico de oxgeno.

Angina Postinfarto Es aquella que aparece dentro del primer mes posterior a un episodio de I.A.M.

ANGINA INESTABLE
Anamnesis Dolor torcico mas intenso que en la angina estable, duracin menor de 30 minutos, sin factores precipitantes. Alivio parcial con la nitroglicerina

Infradesnivelacin del segmento ST (aparece en un 30-50% de los pacientes), inversin de la onda T Electrocard (50 % de los casos) y normal (25%).. iograma

Enzimas cardiacas

(CK, CK-MB normal).

ANGINA VARIANTE O DE PRINZMETAL


Los pacientes con angina variante son ms jvenes y tienen menos factores de riesgo coronario (excepto el tabaco).

Patrn poco comn de episodios anginosos que ocurren en reposo

Se debe a espasmo arterial coronario. Dolor en reposo.

EKG: Elevacin Transitoria del segmento ST

Los episodios de angina no guardan relacin con la actividad fsica, FC, presin arterial

Responde a los vasodilatadores y bloqueadores de los canales de Ca

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO


Necrosis del tejido miocrdico por isquemia prolongada

Onda-Q vs. no Onda-Q.

Ocurre cuando hay una disminucin brusca en el flujo sanguneo coronario secundaria a oclusin arterial trombtica, produciendo:

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

SX CORONARIO AGUDO CON ELEVACIN ST


CLINICA

Dolor Toracico Aparicin Repentina Maana (6:00 am -12:00 m) Localizacin: Retroesternal Irradiacin: Cuello, Mandbula, hombro izquierdo, Regin medial brazo, codo, mueca, dedos, Epigastrio o regin interescapular. Carcter Opresivo, Constrictivo o Urente. Intensidad: Variable Duracin Ms de 30 minutos

SX CORONARIO AGUDO CON ELEVACIN ST


CLINICA

SX CORONARIO AGUDO CON ELEVACIN ST


CLINICA
Dolor

Torcico Concomitantes Sntomas autonmicos Alcohlicos, DM Disnea Drogadictos, Ancianos Sudoracin profusa Nuseas Vmitos SIN DOLOR Astenia marcada Fro Plido Sensacin de muerte inminente Atenuantes No se alivia con Nitroglicerina

SX CORONARIO AGUDO CON ELEVACIN ST


CLINICA

Otras presentaciones:
Sin dolor Sncope o presncope Bradiarritmia aguda Hipotension arterial Shock EVC Embolismo por un Trombo Mural Empeoramiento de Insuficiencia Cardiaca Confusin aguda

SX CORONARIO AGUDO CON ELEVACIN ST


CLINICA

AL EXAMEN FSICO
Plido Sudoroso Frialdad distal Taquicardia, si estado adrenrgico o IC Bradicardia, si activacin parasimptica Hipotensin leve frecuente Hipertensin, si estado adrenrgico

SX CORONARIO AGUDO CON ELEVACIN ST


AL EXAMEN FSICO
Auscultacin Cardiaca:
Ruidos hipofonticos Desdoblamiento paradjico R2 4 Ruido 3 Ruido si IC Soplo sistlico

Auscultacin Pulmonar:
Estertores Crepitantes en Bases Pulmonares

Pulsos de amplitud disminuida Distensin venosa Febrcula

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
De dolor torcico:
Diseccin de aorta Pericarditis aguda Tromboembolismo Pulmonar Neumotrax Trastornos digestivos Dolor muscular o neuroptico Costocondritis Sndrome de hiperventilacin Psicgeno

De elevacin de ST:
Variante normal Repolarizacin precoz Pericarditis agud Hipertrofia de V Bloqueo de rama izquierda Hiperkalemia Hipercalcemia Hipertensin pulmonar aguda Ictus Postcardioversin elctrica Infiltracin neoplsica cardiaca

SX CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIN ST


CLINICA

Precipitantes:
Ejercicio Estrs emocional Ingesta copiosa Ingesta de bebidas fras o exposicin al fro.

Atenuantes:
Cese de actividad Nitroglicerina sublingual El decbito no suele aliviar los sntomas.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Dolor
Frmacos (digital, diurticos) Hipokalemia Bloqueo de rama Prolapso mitral Postaquicardia paroxstica.

Otras causas de descenso de ST:

COMPLICACIONES DEL IM

Extension / Isquemia

Arritmia Pericarditis

Expansion / Aneurisma

IAM

Infarto VD

Mecnica

Insuficiencia Cardiaca

Trombo Mural

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CRITERIOS DIAGNOSTICOS OMS

DOLOR TORCICO ISQUMICO>30 m


CAMBIOS EVOLUTIVOS EN EL ECG INCREMENTO Y REDUCCIN DE MARCADORES CARDACOS PRESENCIA DE DOS DE LOS TRES CRITERIOS

DIAGNSTICO
CLNICA CARACTERSTICA:
Dolor anginoso tpico de ms de 30 minutos asociado a sntomas vegetativos. ALTERACIONES ECG.
Elevacin del segmento ST de ms de 2mm. Ondas T hiperagudas Inversin de onda T.

AUMENTO CARACTERSTICO DE ENZIMAS CARDIACAS (CK MB, TP).

Marcadores sricos del IM

Creatinfosfokinasa (CPK)
Se eleva en las primeras 4 a 8 horas Pico maximo a las 18 24 h Se normaliza a las 48 a 72 horas Inespecfica Alteraciones del msculo esqueltico Fraccin CPK-MB Incremento progresivo en 20 horas CPK-MBI: mayor sensibilidad ndice CPK-MB/CPK Mayor especificidad

Marcadores sricos del IM


Se elevan 20 veces posterior a un IM Se detectan en plasma entre las 4 y 7 horas del inicio del cuadro Se mantienen elevadas durante 7 a 14 das post IM

Especficas

Troponina T y Troponina I

Marcadores sricos del IM


Rebasa los lmites normales entre las 24 y 48 horas despus Alcanza el pico mximo a los 3 a 6 das post IM

Es poco especfico

LDH

MARCADORES SRICOS DEL IM


Hematologa Completa
Reaccin inespecfica Leucocitosis PMN Aparece a las pocas horas del dolor Permanece a los 3 a 7 das despus alcanzando 12 mil a 15 mil leucocitos/mm3 VSG Ascenso ms lento que el del recuento leucocitario Alcanza el pico a la semana Se mantiene elevada hasta por 2 semanas

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Electrocardiograma: Representa la corriente elctrica que circula a travs del corazn durante un latido. Pruebas de Esfuerzo: pruebas de resistencia al ejercicio dan informacin sobre la existencia y gravedad de una enfermedad arterial coronaria u otro trastorno cardaco.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Ecocardiograma: ms usada, no invasiva que proporciona imgenes de gran calidad. Detecta anomalas en el movimiento de las cavidades cardacas, volumen de sangre, pericardio y presencia de lquido entre ste y el miocardio.

Angiografa Coronaria: objetivo y preciso sobre la presencia de enfermedad coronaria ateroesclertica.

ELECTROCARDIOGRAMA

Isquemia: La isquemia se observa por cambios en la polaridad y morfologa de la onda T Onda T negativa: I. subepicrdica Onda T positiva : I. subendocrdica Lesin: El tejido lesionado viene representado por el segmento ST Infradesnivel: L. Subendocrdica Supradesnivel: L. Subepicrdica Necrosis: Est representado por la presencia de ondas Q profundas, tambin llamados complejos QS

LESIN

Trastorno prolongado de repolarizacin que impide parcialmente la nueva despolarizacin del tejido afectado.

Es reversible

TEJIDO MUERTO

Tejido elctricamente inactivable Hallazgo caracterstico Onda Q patolgica


Estn mas anchas y profundas Profundidad de 25% de la onda R que le sigue. Indican lesin permanente Duracin igual o superior a 004 seg. Surgen 6h despus de comenzar los sntomas Se pueden mostrar ondas Q de otro infarto.

INFARTO NO Q
Este tipo de infarto tiene un pronstico diferente y unas implicaciones clnicas muy distintas al infarto transmural. EKG
Desnivelacin negativa del segmento ST (lesin sub-endocrdica) Ondas T negativas y profundas (isquemia sub-epicrdicas) Elevacin de las enzimas cardacas.

Evolucin: normalizacin del EKG

TRATAMIENTO DE LA ANGINA INESTABLE/I.A.M. SIN ELEVACION DE ST

MEDIDAS GENERALES
Monitorizacin: Electrocardiogrfica continua, TA y FC.

Oxigenoterapia: cnula nasal a 2-4 l/min.


Est indicado durante la crisis anginosa y tambin se administrar en presencia de signos de congestin pulmonar o si la saturacin de oxgeno es inferior al 90%. Va venosa: perfusin con suero glucosado al 5% de mantenimiento. Dieta absoluta.

Pruebas complementarias:

Laboratorio: Hemograma, coagulacin, bioqumica bsica, enzimas de necrosis miocrdica.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO
Tratamiento antiagregante plaquetario: (hasta 12 meses)

Acido acetilsaliclico:

Disminuye en un 50% el riesgo de muerte e IAM

Antiagregante de eleccin en el SCA

Tienopiridinas:

Ticlopidina se recomienda su uso a dosis de 250 mg c/12h

Clopidogrel dosis inicial de 300 mg el 1er da seguido de 75 mg VO OD asociado a AAS

TRATAMIENTO FARMACOLGICO

Triflusal: Produce una inhibicin irreversible de la ciclooxigenasa semejante al AAS Dosis de 300 mg c/8 h Inhibidores de la glucoprotena IIb-IIIa: Frmacos antiagregantes. Terapia coadyuvante junto a la heparina y aspirina. Abciximab, Tirofibn, Eptifibatide

TRATAMIENTO FARMACOLGICO
Tratamiento anticoagulante: (hasta 7 das)

Heparina no fraccionada:

Inhibe la activacin de la trombina. Bolo inicial de 5000-7500 UI, seguida de infusin continua de 15 UI/kg/hora para mantener un TTPa 1.5-2 veces el control y al menos durante 48 horas Heparina de bajo peso molecular:

Fondaparina dosis diaria VSC de 2.5 mg

Enoxaparina

TRATAMIENTO FARMACOLGICO

Tratamiento antianginoso:
Nitroglicerina: Inicialmente sublingual luego VEV en perfusin, si no hay hipotensin y la frecuencia cardaca es normal. Se mantendr el tratamiento hasta las 24-48 h de la ltima crisis anginosa y se ir reduciendo progresivamente hasta suspender.

Betabloqueantes

TRATAMIENTO FARMACOLGICO
Calcioantagonistas:

Frmaco de eleccin en la angina variante de Prinzmetal

Angina refractaria: dihidropiridinas ms betabloqueantes


Diltiazem reduce los acontecimientos isqumicos en pacientes con IAM no-Q. Analgesia: Si no cede con NTG debe administrarse analgsicos opiceos del tipo cloruro mrfico o meperidina.

ANTITROMBTICO
Aspirina va oral Clopidogrel Ticlopidina (250 mg/12h), Trifusal (300 mg/8h). Hasta 12 meses Inhibidores de la glucoprotena IIb/IIIa plaquetaria Abciximab Tirofibn Eptifibatide

ANTICOAGULANTE
Heparina de bajo peso molecular. Fondaparina dosis diaria subcutnea de 2.5 mg Enoxaparina Heparina no fraccionada: Bolo inicial de 5000-7500 UI, seguida de infusin continua de 15 UI/kg/hora

ANTIANGINOSO
Nitroglicerina Betabloqueantes : ATENOLOL, METOPROLOL, ESMOLOL Antagonistas del calcio (diltiazem y el verapamilo )

TRATAMIENTO DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

TRATAMIENTO
Hospitalizar Dieta absoluta (en las 1eras 6 horas) ECG 12 derivaciones al primer contacto Oxgeno suplementario si hay edema pulmonar o saturacin de O2 menor o igual a 90% Tranquilizar al paciente: Alprazolam, Diazepam, Bromazepam Antiagregantes plaquetarios: ASA (Aspirina tabl 100mg): 80mg VO OD

TRATAMIENTO
Dinitrato de Isosorbide
Isordil comp de 5-10mg: 5mg VSL STAT

Si persiste dolor:
Morfina (amp 10mg/1ml): 3-4mg VIV STAT (mx 2amp) Meperidina (amp 100mg/2ml) usar en IAM cara inferior: diluir 1amp en 20cc sol 0,9%

B-bloqueantes:
Atenolol (genrico tabl 50 y 100mg, amp 5mg/10ml): 5-10mg VIV hasta FC: 70lpm. Luego 50-100mg/da VO OD Carvedilol (Carvedil tabl 6,25; 12,5 y 25mg): 12,5-50mg/da BID.

TRATAMIENTO
Anticoagulantes:
Enoxaparina (Clexane jeringa prec 20, 40 y 80mg/0,2ml): 80mg VSC STAT Clopidogrel (Plavix tabl 75mg): 300mg VO STAT y 75 mg VO OD

IECA: no si hay hipotensin


Captopril (Capoten tab 25 y 50mg): 6,25-25mg y luego 2550mg c/8h

Estreptocinasa:
1.500.000 UI en 250cc sol 0,9% pasar en 30-45min Previa administracin de esteroides para prevenir reaccin

TRATAMIENTO
Calcioantagonistas: ayudan si estn CIC los BB Nifedipino (Adalat cap blanda Amlodipino (Genrico tab 5 y 10mg): 10-40mg/da OD 10mg): 2,5-10mg/da OD
Angioplastia coronaria con Stent: IDEAL nica forma de prevenir todo el De entrada a las 1ras 2-12h dao Estatinas: Atorvastatina (Lipitor tab 10, 20 y 40mg): 20-40mg VO OD de noche

Laxantes: evitan aumento de la presin

Milpar: 10cc VO BID

GRACIAS!!!

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