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FUNCIONES DE PROTECCIN
qumicos y microorganismos.
BARRERAS FSICAS
1.8 m2 de superficie corporal 400 m2 de superficie mucosa: -Aparato digestivo -Aparato respiratorio -Aparato reproductor
1.8 m2
Enzimas Temperatura corporal Citoquinas pH Biota natural Integridad cutnea y Complemento (21 mucosa protenas) Recambio epitelial Anexos Pptidos Barrido mecnico antimicrobianos
RESPUESTAS:
Inflamatorias Inmunolgicas
TRADUCCIN CLNICA:
SNDROMES REACCIONALES DE LA PIEL
SNDROMES REACCIONALES
PANICULITIS
INFLAMACIN
INFLAMACIN -historia 1650 AC: Papiro de Smith ( Shememet). 460-380 AC: Hipcrates (Phlegmon). S.I D:C: Cornelius Celsus: RUBOR ET TUMOR CUM CALORE ET DOLORE. 1793: John Hunter: inflamacin enfermedad 1858: Virchow 5o. Signo: malfuncin.
INFLAMACIN -historia II 1867: Julius Cohnheim : cambios tisulares (diapedesis, cambios de permeabilidad). 1882: Elie Metchnikoff: Fagocitosis. 1883: Se descubren los anticuerpos.
INFLAMACIN
Es una serie de cambios que ocurren en un tejido vivo cuando es daado en un grado tal, que no destruye su estructura ni su vitalidad. Sir John Scott Burdon-Sanderson 1888.
INFLAMACIN
RESPUESTA UNIVERSAL DE DEFENSA DE LA INTEGRIDAD ORGNICA. INICIO EN LAS BARRERAS FSICAS. MECANISMOS VARIADOS. TODOS LOS TEJIDOS VIVOS.
INFLAMACIN -etiopatogenia-
INESPECFICA INMUNOLGICA
INMUNOLOGA -conceptoRama de la ciencia mdica que se ocupa de los mecanismos de defensa del organismo contra los agresores ambientales, reconociendo lo propio y rechazando lo ajeno.
INMUNOLOGA
-peculiaridades-
Profusin de detalles (red). Abundantes Excepciones (al menos una a cada regla). Evolucin continua y rpida.
L. Sompayrac
COMPLEMENTO
21 Glicoproteinas 3 Mecanismos de activacin: Va clsica: complejos Ag-Ac -Va alterna: polisacridos de paredes microbianas Va de las lectinas: carbohidratos microbianos interactuando con proteinas unidas a manosa.
Complemento
C3b: profagoctico
C5a: atraccin de neutrfilos Anafilatoxinas (C3a; C4a; C5a): liberan mediadores de
inflamacin de los mastocitos = > permeabilidad vascular = perforinas = lisis osmtica de bacterias.
Receptores de patrones de reconocimiento Compartidos por los microorganismos Reconocen lipoproteinas y peptidoglicanos. Homlogos de receptores de IL-1 Liberadores de interferones Presentes en clulas dendrticas Puente entre respuesta innata y adaptativa.
Pptidos antimicrobianos
Epitelios de los vertebrados En respuesta a los microorganismos Hb-defensinas Psoriasina (Psoriasis = infeccin agregada poco frecuente) Lisozima Reclutan clulas dendrticas (puente RII y RIA)
CITOQUINAS
Comunicacin Intercelular. Bajo peso molecular Secrecin celular, Autocrinas, paracrinas o endocrinas Mltiples actividades INTERLEUCINAS = citiquinas leucocitarias INTERFERONES = bloqueo reprod. Viral CSF (Colony stimulating factor) = proliferacin de clulas madre hemopoyticas QUIMOQUINAS = migracin leucocitaria
SISTEMA ADAPTATIVO
Tercer nivel de defensa Exclusivo de los Vertebrados Respuesta contra invasores ESPECFICOS (Jenner, 1790).
EXPLICACIONES
-Animales con poca descendencia
(mayor necesidad de proteccin)
SISTEMA ADAPTATIVO
-Clulas endoteliales
PRESENTADORES DE ANTGENOS
RECONOCIMIENTO DE ANTGENOS
Sistema Inmune Innato = reconoce los antgenos cotidianos y los identifica. Sistema inmune adaptativo: reconoce MEDIANTE RECEPTORES ESPECFICOS slo las molculas peligrosas. Seleccin: El sistema adaptativo slo responde a lo que el sistema innato lo autoriza. Desobediencia = autoinmunidad.
Clulas Dendrticas
Clulas de Langerhans
Clulas intersticiales Clulas Dendrticas Plasmocitoides
PRESENTADORES DE ANTGENOS
Captacin (Inmaduras) y Presentacin (maduras) Macrfagos portadores de antgenos afines Clulas de Langerhans Mecanismo: Antgenos de Histocompatibilidad clase I (ubicuos) Antgenos de Histocompatiblidad clase II (especficos de presentadores). Responsables de la reaccin de rechazo.
LINFOCITOS B
1790: Primera vacuna 1883: concepto de Antgeno-Anticuerpo.
IgG
ANTICUERPOS
Inmunoglobulina G: 75% Inmunoglobulina A, D, E y M : 25% Determinante funcional: Regin Fc Determinante inductor: Fragmentos Fab Estimado de anicuerpos especficos: 100 millones!!!
SELECCIN CLONAL
Anticuerpos = respuesta a antgenos especficos Identificacin de Antgenos: Receptores de membrana Antgeno afn = activacin de receptores CONCLUSIN: LAS CLULAS B SON CIEGAS, CAPTAN MEDIANTE ANTENAS (RECEPTORES DE MEMBRANA).
Respuesta B
Deteccin de Antgeno
SELECCIN CLONAL
Linfocitos B
No destruyen nada Identifican como propio o extrao Dejan el trabajo sucio a otros (Macrfagos) No eficaces contra virus (receptores normales de superficie = receptores adecuados para virus) Algunos anticuerpos neutralizantes
LINFOCITOS T
ORIGEN: comn MADURACIN : Timo Reconocen slo antgenos proteicos Receptores de superficie en vez de anticuerpos. Requieren presentacin por otra clula Tres tipos: Colaboradores, Supresores y Asesinos.
LINFOCITOS T
Killers: atacan clulas infectadas por virus. Producen perforinas. Helpers (Th) = es el quarterback del sistema inmune. Producen CITOQUINAS (interleucinas, interferones).
TOLERANCIA
CONCLUSIN
SISTEMA INMUNE INNATO
ADAPTATIVO
S A L T
Skin Associated Limphoid
Tissues
SISTEMA INMUNE
PROTECCIN = INMUNIDAD
DAO = HIPERSENSIBILIDAD
PIEL
URTICARIA: > 80% No inmunolgica. PRRIGOS: 100% inmunolgicos (Respuesta tipo IV). DERMATITIS: >90% IRRITATIVA. 10% RESPUESTA INMUNE TIPO IV. PRPURAS: Inmunolgicas (respuesta II o III), Txicas y vasculares VASCULITIS: Usualmente tipo III.
URTICARIA
Roncha: levantamiento circunscrito de la piel de aspecto slido constituida por edema vasomotor transitorio de la dermis, fugaz y totalmente resolutiva.
URTICARIA ALRGICA O NO ALRGICA. CUTNEA Y EXTRACUTNEA. LOCALIZADA, DISEMINADA O GENERALIZADA. AGUDA O CRNICA.
URTICARIA = RONCHA
ALERGIA:
PROCESO
URTICARIA NO ALRGICA
POR
FRICCIN /
DERMOGRAFISMO
POR
POR AEROCONTACTO
PRESIN EMOTIVA
PRRIGO = PPULAS
PRURIGINOSAS
PPULA: Levantamiento circunscrito de la piel de contenido slido, constituido un infiltrado drmico banal (PMN, linfocitos), resolutiva. PRURITO: Traduccin clnica = costras hemticas y liquenificacin.
PRRIGO -etiologaPor picadura de insectos. Por Parasitacin. Solar. Diabtico. Linfadnico. Postexantemtico. Senil. Neuroptico. Gestacional.
IMPORTANTE !
EL NMERO DE LESIONES NO INDICA EL NMERO DE PICADURAS. LAS LESIONES ANTIGUAS SE REACTIVAN POR MEMORIA INMUNOLGICA (INMUNIDAD CELULAR)
TRATAMIENTO:
ESPECFICO
DERMATITIS
Respuesta inflamatoria de la piel en todo su espesor. Sntoma: prurito. Lesiones elementales:- Fase aguda: eczema (piel llorosa); fase crnica: liquenificacin. Etiologa: agentes endgenos o exgenos. Tratamiento: sindromtico. Manejo: Etiolgico.
DERMATITIS
-CLASIFICACIN ETIOLGICA-
PRPURA
Lesiones elementales: petequias y equmosis. Mecanismo: vascular, coagulopata. Etiologa: Medicamentosa, infecciosa, inmunolgica, gentica. Tratamiento: sindromtico. Manejo: etiolgico.
ERITRODERMIA
Enrojecimiento universal. Inflamacin masiva. Manifestacin primaria de
algunas hematodermias . Complica a la psoriasis. Puede ser medicamentosa.
PANICULITIS
Inflamacin del tejido celular subcutneo. Habitualmente procesos inmunolgicos. Mecanismos muy variables. Evolucin crnica por brotes. Lobulillar e interlobulillar.