Antibiticos en Pediatra

Dra. Alba Luz Canales Snchez Especialista en Pediatra

ANTIBIOTICOS
Grupo de medicinas que combaten

enfermedades infecciosas Del griego - anti, "en contra" + biotikos, "dado a la vida"[ Fue propuesto por Selman A. Waksman, descubridor de la estreptomicina, para definir sustancias dotadas de actividad antimicrobiana y extradas de estructuras orgnicas vivientes.

ANTIBIOTICOS
CONCENTRACION CONCENTRACIN

INHIBITORIA MINIMA (CIM)

Concentracin de

BACTERICIDA MINIMA (CBM)

Concentracin de

frmaco necesaria para neutralizar al 90% de los microorganismos.

frmaco necesaria para asegurar la muerte de todos los microorganismos.

SEGN SU EFECTO
Accin bactericida

Exceden la CBM del microorganismo, ocasionando la lisis de las bacterias.

Accin bacteriosttica

Exceden la CIM, pero no superan la CBM de la bacteria. Inhiben el crecimiento y multiplicacin bacteriana.

Bactericidas
Beta-lactmicos (Penicilinas y cefalosporinas)

Bacteriostticos
Macrlidos (Grupo eritromicina) Tetraciclinas

Glicopptidos (Vancomicina..)
Cloranfenicol Aminoglucsidos ( Estreptomicina) Quinolonas ( norfloxacino...) Polimixinas Clindamicina, Lincomicina Sulfamidas

ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA
Antibioticos Profilacticos
EN AUSENCIA DE SOSPECHA O INFECCION FUNDAMENTADA TIENE COMO FIN DISMINUIR LA PRESENCIA DE INFECCIONES ACTUALMENTE HAY AUMENTO EN SU UTILIZACION (PROCEDIMIENTOS MEDICOS, QUIRURGICOS, CONTACTOS DE PACIENTES CON ENFERMEDADES INFECCIOSAS ALTAMENTE TRANSMISIBLES) SELECCIN DE LA TERAPIA: PROBABLES MICROORGANISMOS, SITIO, PROCEDIMIENTOS Y CARACTERISTICAS DEL PACIENTE ANTIBIOTICOS DE MENOR ESPECTRO Y POR CORTO TIEMPO

ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA ANTIBIOTICO MECANISMOS DE ACCION

MECANISMOS DE RESISTENCIA PATOGENOS IMPORTANTES
Staphyloccus aureus Enterobacterias Otros bacilos gram H. influenza. Neisseria Gonorrae. Enterococcus spp. S. Pneumoniae. Staphylococcus aureus

Betalactamicos Inhibicin de la
Penicilinas Cefalosporinas Monolactamicos Carbapenemicos

~ Inactivacin por sntesis de la pared enzimas celular (3 etapa de (betalactamasas) la transpeptidacion) ~ Modificacin de protenas de unin de penicilina. ~ Disminucin de la permeabilidad

Pseudomonas aeroginosa Enterobacter Cloacae

PENICILINAS
Derivado de Penicillium fungi Descubierto 1928, Fleming

Actividad antibacteriana - anillo betalactamico en conjunto con un anillo tiazolidinico y una cadena lateral de acido c6-aminopenicilinico

Cinco grandes categoras:

1. Penicilinas naturales: penicilina G potsica (accin contra gram+ ; Streptococcus,gpo A)

RN 50.000-200.000UI/kg/da Lact-escolares: 100.000-400.000UI/kg/da

2. Penicilinas resistentes a la penicilina: oxacilina actan contra S. aureus y estafilococos coagulasa negativos
RN 50-100mg/Kg/da
Lact-Esc oral 50-100mg/kg/dia, IM o IV 100-200mg/kg/dia

PENICILINAS
3.. Aminopenicilinas: ampicilina-( L. monocytogenes, H influenzae, E coli, salmonella y shigella)
Ampicilina: RN 25-50mg/kg c/12hr 1-4@ 100-200mg/kg/da Amoxicilina RN 25-50mg/kg/da Nios 80-90mg/kg/da

4. Carboxipenicilinas: carbenicilinas (mayor accin contra Gram -) 5. Ureidopenicilinas: piperacilina actan contra Klebsiella, enterococos, y anaerobios.

PENICILINAS
MECANISMO DE ACCION

~ Agentes bactericidas que inhiben la sntesis de la pared bacteriana induciendo un efecto autoltico ~ Se unen a enzimas llamadas protenas que ligan penicilinas (PBP) ~ Impiden la tercera etapa o de transpeptidacin

PENICILINAS
MECANISMOS DE

RESISTENCIA ~ Degradacin enzimtica

~ Imposibilidad de penetracin a travs de la membrana celular y alteraciones del sitio blanco

~ Inactivacin por produccin de betalactamasas

PENICILINAS
FARMACOCINETICA

Buena absorcin oral (amoxicilina) Penicilinas naturales solo pueden ser administradas parenteralmente IV penicilina G con vida media 30min c-4 a 6 hrs Procainica y benzatinica IM vida media hasta 3 semanas Se distribuyen ampliamente y alcanzan buenos niveles tisulares Penetran al sistema nervioso central Eliminacin renal

PENICILINAS
TOXICIDAD

- Reacciones alrgicas 110%

INDICACIONES

- Penicilina G IV Tx endocarditis y meningitis -Faringitis, amigdalitis por S, - Lesiones cutneas pyogenes maculo-papilares - Sifilis - Infecciones en la piel - Reacciones anafilcticas - Leptospirosis 0.004-0.015% - Actinomicosis - Borreliosis

CEFALOSPORINAS
Estructura bsica - anillo de dihidrotiazina unido a un anillo

betalactamico
Desarrollados a partir del descubrimiento de cefalosporina c

Modificaciones bioqumicas han dado mltiples variantes de

cefalosporinas de gran uso clnico.

Administracin oral o parenteral

CEFALOSPORINAS PARENTERALES

Primera Generacin: cefalotina (cocos Gram +) Segunda Generacin: cefoxitina (bacilos Gram -) Tercera Generacin : cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima (bacilos Gram -) Cuarta Generacin: cefepime, cefpirome (Gram - y Gram + en especial de bacterias productoras de betalactamasas)

CEFALOSPORINAS PARENTERALES
MECANISMO DE ACCION

~ Impiden la sntesis de pared celular bacteriana ~ Inactivan una o varias protenas que ligan penicilina ~ Penetran superficie de la bacteria Gram ~ Las de 3 y 4 generacin tienen mayor penetracin, y estabilidad para la hidrlisis.

CEFALOSPORINAS PARENTERALES
FARMACOCINETICA

Via IM ( ceftriaxona)
MECANISMOS DE

RESISTENCIA

La mayora son de aplicacin intravenosa Unin a proteinas varia desde el 17% (ceftazidima) hasta el 95 % (ceftriaxona)

Disminucin de la penetracin Produccin de betalactamasas (Gram -)

Las cefalosporinas de 3 generacin tienen mayor penetracin al sistema nervioso

Son metabolizadas por el hgado y excretadas en sus formas originales o metabolizadas por los riones

CEFALOSPORINAS PARENTERALES
TOXICIDAD

Tromboflebitis (1-5%) Reacciones cutneas 1-3%

INDICACIONES

3 y 4 generacin se usan en manejo de sndromes infecciosos graves

Reacciones gastrointestinales: Diarrea 2-5% Lodo Biliar 20-45% (Ceftriaxona) Anormalidades alaninoaminotranferasa 1-7%

3 (ceftriaxona y cefotaxima) Se usan en tratamiento inicial emprico de Meningitis comunitarias

Neumona comunitaria grave

CEFALOSPORINAS ORALES
En base a actividad antimicrobiana Grupo 1: cefaclor y cefadroxil, espectro antimicrobiano limitado ( gram +, poca actividad contra S. aureus resistente a penicilina y ninguna actividad contra enterococos) Grupo 2: cefuroxima ( mas actividad contra Gram -, H. influenzae Grupo 3 :ceftibuten, espectro mas extendido Estructura qumica Grupo 4 o profarmacos Grupo 5 :cefixime Grupo 6: cefuroxima (20-50mg/kg/d) y cefetamet

 MECANISMOS DE

ACCION ~ Inhiben la sntesis de peptidoglicano

MECANISMOS DE

RESISTENCIA ~ Produccin de betalactamasas

~ Afectan la protena que liga penicilinas (PBPs-3, PBP1a, 1b y 2)

~ Disminucin en la penetracin a travs de la membrana externa

~ Alteraciones en las protenas que ligan penicilina

CEFALOSPORINAS ORALES
FARMACOCINETICA TOXICIDAD

La dosis nica del ceftibuten produce la concentracin mxima superior a todas las cefalosporinas orales (loracarbef y cefpodoxima) Son similares las concentraciones en nios y en adultos

Trombo- flebitis Diarrea Reacciones cutneas

CEFALOSPORINAS ORALES
INDICACIONES

Infeccin del sistema respiratorio (1elecc)

Otitis media aguda (H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis, S. pyogenes y S. aureus)

Faringoamigdalitis
Sinusitis maxilar (S. pneumoniae y H. influenzae)

MONOLACTAMICOS
MECANISMOS DE ACCION MECANISMOS DE RESISTENCIA FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONES

Aztreonam

Se une a protenas que ligan penicilinas impidiendo la funcin normal.

Bacteria que tienen betalactamasas inducibles.

Va parenteral, IV Vida media 2 hrs Unin a protenas 56% Penetra a la mayora de los tejidos. Eliminacin por va renal

Flebitis, Diarrea, Nausea Vomito Elevacin de aminotransferasas

Terapia para paciente que no puede recibir aminoglucosido o cefalosporina. Neumonas Infecciones mixtas antraabdominales y ginecolgicas Bacteremia por Gram - y en infecciones urinarias

CARBAPENEMICOS
Imipenem (15-25mg/kg/6hrs) y Carbapenem son

antibioticos betalactamicos biciclicos que comparten un ncleo carbapenem

Actan contra Gram+ y Gram - (incluye pseudomonas y

anaerobios)

Activos contra S. aureus., H. influenzae y contra

enterobacterias resistentes a otros betalactamicos (cefalosporinas)

CARBAPENEMICOS
MECANISMO DE MECANISMO DE

ACCION
~ Se unen a protenas

RESISTENCIA

que ligan penicilinas y causan inhibicin de la divisin celular, perdida de la biosntesis de mucopeptidos de pared celular causando lisis celular

- Alteracin de las protenas que ligan penicilinas - Disminuir su ingreso a travs de orificios porinicos y a travs de produccin de carbapenamasas

CARBAPENEMICOS
FARMACOCINETICA

- NO se absorben por va oral. - Vida media 1hr - Despus de la administracin

de 1 gr IV las concentraciones mximas son de 69%. - Excrecin por va renal - Se distribuyen en todos los tejidos y lquidos corporales

 TOXICIDAD
Convulsiones por

INDICACIONES
Tx de infecciones por

inhibicin de receptores GABA

Imipenem puede

bacterias multirresistentes
Infecciones

causarlas en 1-7% En ocasiones nausea, vmitos, diarrea y flebitis

intraabdominales graves donde participan Gram - y anaerobios y en pancreatitis necrotizante

ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS EN COMBINACION CON UN INHIBIDOR DE BETALACTAMASAS

Estas combinaciones aumentan la actividad antibacteriana de los

betalactamicos 4-32 veces Inactivacin irreversible de la actividad enzimtica de betalactamasas

Acido clavulanico (amoxicilina) Dosis: 40 mg /kg/da Sulbactam (amoxicilina) Dosis: 90mg/kg/da Tazobactam (piperacilina) Dosis: 300mg/kg/da

ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS EN COMBINACION CON UN INHIBIDOR DE BETALACTAMASAS

MECANISMO DE MECANISMO DE

ACCION

RESISTENCIA

~ Se unen a protenas que ligan penicilinas ejerciendo una doble accin antibacteriana ~ Inhibicin irreversible de betalactamasas

Produccin de betalactamasas especificas Mutaciones cromosmicas

ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS EN COMBINACION CON UN INHIBIDOR DE BETALACTAMASAS

FARMACOCINETICA

-Absorcin oral de acido clavulnico es de 89-97% -Unin 20% a protenas y tiene buena penetracin a hgado, riones, liquido peritoneal, bilis, hueso, liquido sinovial - Sulbactam no se absorbe VO, solo combinado con biodisponibilidad de 68%

ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS EN COMBINACION CON UN INHIBIDOR DE BETALACTAMASAS

INDICACIONES TOXICIDAD

- Reacciones de hipersensibilidad - Nausea y diarrea

- Infecciones mixtas (intraabdominal, piel y estructuras, ginecolgicas y del sistema respiratorio causadas por Gram - y Gram + y anaerobios)

AMINOGLICOSIDOS
Tienen actividad para bacterias aerobicas, Gram - , Gram + , y micobacterias Poco efecto en anaerobios Existen diferencias en la actividad de los diferentes aminoglucosidos Estreptomicina (1944) su uso masivo provoco resistencia en bacilos Gram- y M. tuberculosis. Mayor toxicidad vestibular. Solo usada en situaciones especiales. Kanamicina, actividad contra bacterias resistentes a la estreptomicina, pero su uso extenso provoco resistencia.
Tobramicina mas activa contra contra P. aeruginosa que la gentamicina y esta

a su vez es mas activa contra Serratia

Netilmicina, Amikacina ,Isepamicina

ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA

ANTIBIOTICO

MECANISMOS DE ACCCION

MECANISMOS DE RESISTENCIA

PATOGENOS IMPORTANTES

Aminoglucosidos

Amikacina
RN 7.5-10mg/kg/da Nios15-22.5mg/kg/da

Gentamicina Netilmicina Estreptomicina Tobramicina

Inhibicin de la sntesis de protenas, actuando en la subunidad ribosomal 30s

~ Inactivacin por enzimas ~ Modificacin del blanco ribosomal

Enterobacterias

M. tubercolosis

~ Disminucin en P. aeruginosa la penetracin

AMINOGLICOSIDOS
TOXICIDAD FARMACOCINETICA

Va IM Va IV Se unen poco a protenas sricas por lo cual se distribuyen ampliamente en lquidos intersticial y extracelular Penetran en liquido bronquial, esputo, liquido pleural, liquido sinovial y bilis. La penetracin es mala en prstata, hueso y sistema nervioso

Ototoxicidad (auditiva o vestibular)

Nefrotoxicidad

Pocas reacciones adversas

QUINOLONAS
Antibiticos con buen espectro y con perfil de seguridad y

farmacocintica Se usan en tratamientos de infecciones de la piel y tejidos blandos, IVU, neumonas Actividad contra Gram - y Gram +
Agentes bactericidas contra enterobacterias, H. influenza, N.

gonorrhoeae, N. meningitidis y Moraxella catarrhalis. Tienen accin contra S. aureus La mayora de las quinolonas inhiben a P. aeruginosa, en especial en orina.
Acido nalidixico (1962) Norfloxacina (1978)

ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA ANTIBIOTICO MECANISMOS DE ACCCION

MECANISMOS DE RESISTENCIA PATOGENOS IMPORTANTE S

Quinolonas

Ciprofloxacino
20-30mg/kg/dosis

Levofloxacina Ofloxacina Moxifloxacina

Inhibicin en el ADN girasa enrollamiento y Topoisomerasa compactacin del ADN bacteriano

Enterobacterias. S. Aureus M. tubercolosis.

Enterobacterias P. aeruginosa S. aureus

QUINOLONAS
MECANISMOS DE ACCION MECANISMOS DE RESISTENCIA
FARMACOCINETICA

TOXICIDAD

INDICACIONES

~ Inhiben la sntesis de DNA y RNA

~ Cambios en la afinidad a la subunidad gyr A ~ Cambios en la permeabilidad ~Bomba de expulsin ( impide que el antibitico se acumule intracelularmente)

Buena y rpida absorcin oral

~ Sitio blanco es una topo isomerasa ll o girasa del DNA

Se distribuyen en todos los tejidos

Vida media prolongada

Metabolizadas en el hgado
Eliminacin urinaria y fecal de los metabolitos

Nausea Dolor epigstrico Pirosis, cefalea Insomnio Mareo,Agitacion Fototoxicidad Dao articular por deposito de cristales en articulaciones y rin Interacciones farmacolgicas (teofilina-cafena) Anticidos interfieren la absorcin

Diarreas inflamatorias del adulto Infecciones de piel en combinacin con clindamicina Osteomielitis

Infecciones de vas respiratorias por Gram-

MACROLIDOS
Eritromicina (1952) Dosis: 50mg/kg/da
Claritromicina Dosis: 15mg/kg/da Azitromicina Dosis:10 mg/kg/da

Roxitromicina
Bacterias Gram + (S. aureus, S. pneumoniae, S. pyogenes, S. agalactie) Gram ( N. gonorrhoeae, N. meningitidis, M. catarrhalis, B. pertussis y H. pylori)

ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA ANTIBIOTICO MECANISMOS DE ACCCION

MECANISMOS DE RESISTENCIA PATOGENOS IMPORTANTES

Macrolidos Eritromicina Claritromicina Azitromicina

Inhibicin de la Modificacin sntesis de del blanco protenas, ribosomal actuando en la subunidad ribosomal 50s

S. Pneumoniae

S. Pyogenes Staphylococcu s epidermidis

MACROLIDOS
MECANISMOS DE ACCION MECANISMOS DE RESISTENCIA
FARMACOCINETICA

TOXICIDAD

INDICACIONES

~ Inhiben la sntesis de protenas actuando sobre la funcin de los ribosomas ~ Se unen a la subunidad 50s del ribosoma en el sitio blanco especifico (23s del RNA ribosomico)

Alteracin del sitio blanco Modificacin enzimtica del macrlido Mecanismo de transporte defectuoso

Se administran por VO No son inactivados por acido gstrico Tienen buena penetracin tisular e intracelular Se excretan en bilis y orina Penetran a la mucosa de senos maxilares, tejido pulmonar, amgdalas, odo medio, prstata y macrfagos

Dolor abdominal Nauseas Vmitos Diarrea

Infecciones del sistema respiratorio Tratamiento de eleccin para infecciones por streptococo bhemolitico Hepatoxicidad Casos de otitis e ictericia medias colestasica por Sinusitis eritromicina Bronquitis Neumonas Ototoxicidad comunitarias Reacciones Infecciones alrgicas transmitidas por contacto sexual

ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA ANTIBIOTICO MECANISMOS DE ACCCION

MECANISMOS DE RESISTENCIA PATOGENOS IMPORTANTES

Lincocinamidas Inhibicin de la

Clindamicina Lincomicina

sntesis de protenas, actuando en la subunidad ribosomal 50s

Modificacin del S. pneumoniae blanco ribosomal

S. pyogenes

CLINDAMICINA
Activa contra germenes Gram + y anaerobios
La combinacin con aminoglucosidos es la terapia ideal

para infecciones mixtas por anaerobios y aerobios Tiene actividad contra estafilococos
Puede administrarse por via oral, intramuscular e

intravenosa. Vida media de 3 hrs

MECANISMOS DE ACCION

MECANISMOS DE RESISTENCIA

FARMACOCINETICA

TOXICIDAD

INDICACIONES

Inhibe la sntesis de protenas al interferir con la funcin del ribosoma bacteriano al unirse a la subunidad ribosomica 50s. Tiene efecto bacteriostatico y actividad bactericida dependiente de concentracin.

Mutacin cromosomica que altera el sitio blanco. Modificacin mediada por plasmidos

Administrarse IM, IV, VO Penetra a la mayora de los tejidos y los niveles en amgdalas, esputo, pleura y liquido pleural, apndice y piel son superiores a los del suero Penetra rpidamente dentro de los leucocitos PMN Elimina por va heptica

Diarrea 19% Infecciones por Exantema 10%

anaerobios Combinacin infecciones intraabdominales Infecciones por estreptococos y S. aureus Actinomicosis Infecciones por S. pneumoniae Toxoplasmosis

METRONIDAZOL
Compuesto activo contra protozoarios, amibas y

giardias, as como grmenes anaerobicos Es activo contra H. pylori La resistencia es rara, puede ocurrir en H. pylori Dosis: 30-40 mg/kg/da en 3 dosis

METRONIDAZOL
MECANISMOS DE ACCION MECANISMOS DE RESISTENCIA
FARMACOCINETICA

TOXICIDAD

INDICACIONES

Es reducido despus de su penetracin por un sistema de oxireductasa de piruvatoferredoxina presente en los anaerobios, se generan productos txicos que interactan con el DNA y causan lesiones y muerte celular

Disminucin en el sistema de oxirreductasa

Se absorbe bien por VO Puede ser administrado por IV Se une en 1-20% a las protenas Penetra a todos los tejidos y lquidos corporales. Es metabolizado en el hgado y solo 6-18% es eliminado en orina

Sntomas GI son los mas frecuentes dolor abdominal, anorexia y nauseas)

Infecciones anaerobicas Terapia de eleccin para el manejo de colitis por C. difficile

Puede Puede ser usado provocar en tratamiento pancreatitis y para H, pylori. hepatitis

ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA

ANTIBIOTICO

MECANISMOS DE ACCCION

MECANISMOS DE RESISTENCIA

FARMACOCI NETICA

PATOGENOS IMPORTANTES

Glucopeptidos

Vancomicina (20mg/kg)

Inhibicin de la sntesis de la pared celular (2da etapa de la transpeptidacion)

Modificacin del sitio de accin. (Pared celular, secuencia ALAALA por ALA-)

Teicoplanina

Inhibe la sntesis de pared celular impidiendo la polimerizacin de peptidoglican

Vancomicina solo administrarse por IV, no se absorbe por va oral. Penetra a hgado, rin , bazo, pulmn y corazn. Se excreta por rin. Es fototxica y nefrotoxica Sindrome del hombre rojo Teicoplanina vida media 40-70 hrs. Depuracin renal lenta y excreta

Infeccin por cocos Gram + multirresistentes

Enterococcus spp S. Aureus

VANCOMICINA
MECANISMOS DE ACCION MECANISMOS DE RESISTENCIA
FARMACOCINETICA

TOXICIDAD

INDICACIONES

Daa permeabilidad de membranas y sntesis de RNA Inhibicin de la formacin de peptidoglicano

Produccin de enzima que modifica el blanco ppal de la vancomicina

Administrar IV No se absorbe VO Penetra a hgado, rin, bazo, pulmn, corazn Se excreta por riones

Ototxica Nefrotxica

Infecciones por cocos Gram + multirresistentes

Prurito, enrojecimiento Infecciones por de cara, cuello enterococos y cabeza, trax Sx hombre rojo

TEICOPLANINA
MECANISMOS DE ACCION MECANISMOS DE RESISTENCIA
FARMACOCINETICA

TOXICIDAD

INDICACIONES

Inhibe sntesis Cambios en el de pared celular sitio blanco impidiendo la principal polimerizacin de peptidoglicano al unirse a la terminal D-alanilD- alanina del precursos

Vida media de Hiper40-70 horas sensibilidad Unin a protenas en 90% Depuracin renal lenta Excretada va renal

Infecciones causadas por cocos Gram + multirresistentes

CLORAMFENICOL
Antibiotico bacteriosttico, activo contra bacteria

aerobicas y anaerobicas gram + (excepto S. aureus, oxacilina resistente) Tiene S. pneumonie, H, influenza y N. Meningitidis, y actividad contra algunos enterococos Es activo contra brucella, shiguella y salmonella Dosis: 50mg/kg/da en 4 dosis

CLORAMFENICOL
MECANISMOS DE ACCION MECANISMOS DE RESISTENCIA
FARMACOCINETICA

TOXICIDAD

INDICACIONES

Interfiere con la sntesis microbiana de protenas al unirse a la subunidad ribosmica 50s

Puede ser acetilado por la enzima acetiltranferasa del cloramfenicol

Perdida de la protena bacteriana de la membrana externa responsable de la penetracin intracelular del frmaco

Penetra a todos los tejidos y lquidos, al sistema nervioso central es de 40-65% con o sin inflamacin menngea
Los niveles en tejido cerebral son 9 veces que las del suero La vida media es de 3-4 hrs

Sx del nio gris en prematuros y RN ( vmitos, letargia, trastornos respiratorios, cianosis , distensin abdominal, hipotensin e hipotermia) Acidosis metablica Puede producir dao hematolgico secundario a mielosupresin.

Esta indicado como sustitutos de otros antibiticos cuando el paciente es alrgico

ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA ANTIBIOTICO MECANISMOS DE ACCCION

MECANISMOS DE RESISTENCIA PATOGENOS IMPORTANTES

Tetraciclinas

Tetraciclinas Doxiciclina

Inhibicin de la sntesis de protenas actuando en la subunidad ribosomal 30s

Modificacin del S. aureus. blanco N. gonorrhoeae ribosomal Micoplasma

S. aureus Enterobacterias

TETRACICLINAS
MECANISMOS DE ACCION MECANISMOS DE RESISTENCIA
FARMACOCINETICA

TOXICIDAD

INDICACIONES

~ Se unen de manera definitiva a la subunidad ribosomica 30s, provocando inhibicin de la sntesis de protenas ~ Penetra pared celular a travs de poros o por transporte

~ Cuando disminuye la penetracin ~Cuando se forman protenas que protegen al ribosoma

Absorcin por VO es del 90-100% para doxicilina y minociclina y vida media de 11-26hrs 75-80% para tetraciclina Vida media 6-12 hrs Se acumulan en el sistema reticuloendotelial Excretan por va renal

Dolor epigstrico Nausea, vmitos y anorexia. Fotosensibilidad hiperpigmentacion, hipersensibilidad cutnea, vrtigo y pseudo tumor cerebral

Terapia de eleccin en rickettsiosis En enfermedades por clamidia y por espiroquetas

ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA

ANTIBIOTICO

FARMACOCINETICA Y TOXICIDAD

MECANISMOS MECANISMOS DE DE ACCCION

RESISTENCIA

PATOGENOS IMPORTANTES

Trimetroprim/ Sulfametoxazol
Principal uso en neumonas por N. carinii Indicado en tratamiento de infecciones urinarias Otitis media Exacerbaciones de bronquitis crnica

La absorcin oral es mayor de 85% Vida media 10-12h Distribucin en todos los tejidos y lquidos corporales Se elimina x orina. Nausea, vomito y diarrea .6-4% Hiperbilirrubinemia en RN, hepatitis, cefalea, confusin, depresin y dao renal pasajero Eritema toxico, eritema multiforme, urticaria,vasculitis

Inhibicin de la sntesis de acido flico Se une a la reductasa del dihidrofolato en acido tetrafolico

~ Modificacin de enzimas.

S. pneumoniae. Enterobacterias

~ Produccin excesiva de Enterobacterias acido pS. aureus. aminobenzoico o cambios mutacionales en la reductasa del dihodrofolato que impide la unin del TMP en sitio blanco

ANTIBIOTICOS ANTIFIMICOS
ANTIBIOTICO 1 eleccin DOSIS DIARIA Mg/kg 2-SEMANA 3 SEMANA TOXICIDAD

Isoniazida Rifampicina Pirazinamida

5 10 15-30

15 10 50-70

15 10 50-70

Hepatoxicidad Hepatitis Hepatitis, artralgia, hiperuricemia Neuritis ptica Ototoxicidad, dao renal

Etambutol Estreptomicina

15-25 15

50 25-30

25-30 25-30

ANTIBIOTICOS ANTIFIMICOS
ANTIBIOTICO 2 eleccin DOSIS DIARIA TOXICIDAD

Ciprofloxacina

500-1000 mg/dia

Gstrica, cefalea, mareos, nerviosismo

Ofloxacina
Amikacina

400-800 mg al dia
15 mg/kg

Gstrica, cefalea, mareos, nerviosismo

Toxicidad renal y otolgica

Acido Paraaminosalicilico 150 mg/kg

Etionamida 15-20 mg/kg

Gstrica y heptica
Gstrica., hepatotoxicidad

Cicloserina

15-20 mg-kg

Psicosis, cefalea, convulsiones, depresin

TERAPIA EN INFECCIONES POR HONGOS

ANTIBIOTICO
Anfotericina B

ACTIVIDAD INDICACIONES
Contra todos los hongos, resistencia en algunas Candida y criptococos Meningitis por criptococos Peritonitis, aspergilosis Blastomicosis Histoplasmosis Mucormicosis Candidiasis invasiva

TOXICIDAD
Nefrotoxicidad Hipocalemia Hipomagnesemia Anemia

Fluconazol

Candida Criptococos c. immitis

Candida

Infecciones por candidad Hepatot5oxicidad Meningitis por criptococo Nauseas y vomito Meningitis C. immitis
En combinacion con anfotericina B en candidiasis y criptococosis Hematolgica Gstrica Heptica

Flucitosina

Antiparasitarios
Albendazol,

mebendazol
Cloroquinas: malaria Ivermectina Prazicuantel

ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA
ESTRATEGIAS PARA LA SELECCIN DE ANTIBIOTICOS Determinar si se trata de un verdadero proceso infeccioso bacteriano Localizar clnicamente el sitio de infeccin. Predecir los posibles microorganismos involucrados y su patrn de resistencia. Seleccionar las muestras microbiolgicas mas representativas y de mayor utilidad ( Frotis, cultivos, etc.) Evaluar antimicrobiano que se ajuste mejor al tipo de infeccin

ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA
ESTRATEGIAS PARA LA SELECCIN DE ANTIBIOTICOS Establecer dosis e intervalos adecuados. Analizar si necesita combinacin de antibiticos. Establecer tiempo ideal para cada tipo de infeccin. Identificar si existen otras acciones teraputicas tiles diferentes a los antimicrobianos. Modificar y ajustar los esquemas en base a: cultivo y antibiogramas y Evolucin clnica.

GRACIAS POR SU ATENCIN