FACULDADE INTEGRAL DIFERENCIAL CURSO: MEDICINA / BLOCO 01 DISCIPLINA: BIOQUMICA PROFESSORA: HELENA MARIA REINALDO LIMA

HOMEOSTASIA DA GLICOSE

DIABETES MELLITUS

INTRODUO

Principais combustveis metablicos: glicose e cidos graxos. cidos graxos: constituem as reservas ideais de energia. Aminocidos como fonte de energia:

Perodos de jejum prolongado Casos de doenas Leses.

Interaes entre os orgos e os energticos

CREBRO: glicose como principal combustvel metablico jejum e desnutrio: pode utilizar cetonas como fonte alternativa de energia. FGADO gliconeognese RINS contribuio

Interaes entre os orgos e os energticos

MSCULOS
no so capazes de liberar glicose na circulo ausncia da enzima glicose-6fosfatase ultilizam glicognio para sua prpria necessidade energtica contribui para a produo de glicose

HOMEOSTASE DA GLICOSE
A concentrao de glicose no plasma reflete o equilbrio entre:
Captao

Utilizao
Produo

tecidual
endgena

Regulao da concentrao de glicose no sangue

A normoglicemia mantida pela ao combinada dos hormnios pancreticos insulina e glucagon

HORMNIOS E CONTROLE DA GLICEMIA

INSULINA:

[glicose] Promove a incorporao de glicose nos tecidos Promove o metabolismo intracelular Sntese de glicognio

GLUCAGON E ANTIINSULNICOS:

[glicose] Estimulam a liberao da glicose a partir das reservas de glicognio

obs: GLICOSE estimula a secreo de insulina e inibe a

secreo de glucagon

EFEITOS METABLICOS DA INSULINA

Insulina atua sobre:

Hepatcitos: estimula a gliclise e a sintese do glicognio Adipcitos: induz a lipase lipoproteica a degradar triglicerdeos da VLDL heptica ou dos quilomcrons da dieta glicerol e c. Graxos (armazemamento) Micitos: estimula a sntese protica.

EFEITOS METABLICOS DO GLUCAGON

Principal efeito: mobilizao de reservas energticas para manuteno dos nveis de glicose entre refeies
Inibe as vias que envolvem a utilizao da glicose: sntese de glicognio gliclise lipognese

Estimula: gliconeognese cetognese

DISTRBIOS DO METABOLISMO DO GLICOGNIO

Glicognio degradado em resposta a uma queda dos nveis sanguneos de glicose Defeito na via glicogenoltica suprimento deficitrio de glicose hipoglicemia Ocorre em pacientes com deficincias hereditrias das enzimas que controlam o metabolismo do glicognio Exs: doena de von Gierke (deficincia Glc-6-Pase) doena de McArdle (deficincia Fosforilase muscular)

HIPOGLICEMIA

Baixas concentraes sanguineas de glicose, em geral inferior a 2,5 mmol/l (45 mg/dL) Essa condio estimula o SNS ( epinefrina)

MANIFESTAES:

Sudorese, tremores, aumento da frequencia cardaca e sensao de fome;

Se persistir essa condio, a comprometida (neuroglicopenia) funo cerebral

HIPOGLICEMIA

a complicao mais comum e mais grave do diabetes

lcool: NADH/NAD+ reduo piruvato lactato

[piruvato] disponvel para a gliconeognese

AVALIAO DO METABOLISMO ENERGTICO

A quantificao da glicose um teste utilizado para avaliar os estados das fontes energticas de um paciente ( medida da glicemia srica, normal entre 60-99mg/dL). O exame permite ao mdico diferenciar uma concentrao normal de glicose (normoglicemia) de uma concentrao elevada (hiperglicemia) bem como de baixas concentraes de glicose (hipoglicemia). Utiliza-se tambm quantificao dos nveis de glicose e cetona na urina(glicosria e cetonria).

METABOLISMO APS UMA REFEIO E NO ESTADO DE JEJUM

ESTADO ABSORTIVO:

ESTADO PS-ABSORTIVO:

H liberao de insulina e inibio da liberao de glucagon; Existe alterao do metabolismo heptico, do tecido adiposo e do msculo esqueltico, aumentando a sntese de glicognio e protenas; A utilizao da glicose pelo crebro permanece inalterada mas h aumento na incorporao de glicose nos tecidos insulinodependentes; A oxidao de glicose e a sntese de glicognio so estimuladas no fgado, no tecido adiposo e nos msculos; a liplise inibida; Insulina estimula lipoproteica a lipase

Neste estado, o metabolismo da glicose aproxima-se de um estado constante;

Aps um jejum noturno, a secreo de insulina diminui e a de glucagon aumenta;

H diminuio na sntese de glicognio e o fgado torna-se um rgo produtor de glicose; glicogenlise e gliconeognese (ciclo de Cori e Ciclo Glicose-Alanina) Glucagon estimula a lipase sensvel hormnio

BAYNES,2000

BAYNES,2000

STRESS E RESPOSTA INJRIAS

GLICOSE: vias anablicas: glicognese lipognese

vias catablicas: glicogenlise liplise protelise Atravs de: citocinas, epinefrina, glucagon...

DIABETES MELLITUS

DIABETES MELLITUS

uma sndrome de etiologia mltipla, decorrente da falta de insulina e/ou incapacidade da insulina exercer adequadamente seus efeitos. Caracteriza-se por hiperglicemia crnica com distrbios do metabolismo dos carboidratos, lipdios e protenas.

CLASSIFICAO
DIABETES DO TIPO 1 Resulta primariamente da destruio das clulas pancreticas. DIABETES DO TIPO 2 Resulta, em geral, de graus variveis de resitncia a insulina e deficincia relativa na secreo desse hormnio.

Inclui casos decorrentes de doena auto-imune e aqueles nos quais a causa da destruio das clulas no conhecida.

DIABETES MELLITUS TIPO 1

Diabetes infanto-juvenil Destruio das clulas do pncreas deficincia absoluta de insulina hiperglicemia

Etiologia: fatores genticos e imunolgicos

Os sintomas aparecem abruptamente e progridem de maneira rpida principais sintomas: polidipsia, polifagia, poliria, fadiga, perda de peso e desidratao. DIAGNSTICO: confirmado por glicemia no jejum,maior ou igual a 126mg/dL, comumente acompanhada por cetoacidose

DIABETES MELLITUS TIPO 1

ALTERAES METABLICAS:
Hiperglicemia: aumento da produo de glicose

heptica + diminuio do seu uso perifrico.

Cetoacidose: resulta de uma mobilizao aumentada de cidos graxos do tecido adiposo, combinada com uma sntese heptica acelerada de 3-hidroxibutirato e acetoacetato.
Hipertriacilglicerolemia: ocorre porque a degradao das lipoprotenas no tecido adiposo, catalisada pela lipase lipoprotica, baixa nos diabticos.

DIABETES MELLITUS TIPO 1

TRATAMENTO

O diabtico do tipo 1 depende de insulina exgena. Dessa forma, o tratamento feito com injees subcutneas dirias de insulina, ao longo de toda a vida.

DIABETES MELLITUS TIPO 2

o tipo mais frequente Acomete pessoas com mais de 40 anos e tipicamente obesas Combinaao de resistncia insulina e disfuno das clulas beta do pncreas Etiologia: fatores genticos e ambientais

Surge de modo gradual e pode levar anos para se desenvolver e se manisfestar clinicamente.

DIABETES MELLITUS TIPO 2

RESISTNCIA INSULINA

Deve-se a capacidade diminuda dos tecidos-alvo de responderem adequadamente s concentraes normais de insulina. Causa mais comum: obesidade com a perda de peso e com ganho de peso

DISFUNO DAS CLULAS BETA

As clulas beta do pncreas, com o tempo, tornam-se progressivamente disfuncionais.

DIABETES MELLITUS TIPO 2

ALTERAES METABLICAS

Hiperglicemia: aumento na produo de glicose heptica + dimuio na sua utilizao perifrica Hipertriacilglicerolemia: ocorre porque a degradao das liprotenas no tecido adiposo, catalisada pela lipase lipoproticas, baixa nos diabticos.

DIABETES MELLITUS TIPO 2

TRATAMENTO

Objetivos: Manter as concentraes sanguneas de glicose dentro de limites normais Prevenir o desenvolvimento das complicaes a longo prazo. Reduo de peso, exerccio e modificaes da dieta: corrigem a hiperglicemia do diabetes tipo 2

REFERNCIA BIBLIOGRFICA

BAYNES, J. W.; DOMINICZAK, M. H.Bioqumica Mdica. 2. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007

OBRIGADO!