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Intra Aortale Ballon Pulsation

Indikationen u. Anwendung

STÄDTISCHES KLINIKUM WOLFENBÜTTEL gGmbH


AKADEMISCHES LEHRKRANKENHAUS DER
Intra Aortale Ballon Pulsation

Die Indikation der IABP


besteht prinzipiell
bei akuter
Linksherzinsuffizienz

… jeder Form ?
Wann wirklich sinnvoll u.
nachgewiesen wirksam ?
Akute Linksherzinsuffizienz
1. Häufige Ätiologien
 Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz
 Hypertone Krise
 Myokardischämie / Akuter Myokardinfarkt
 Klappendysfunktion
 Toxisches Herzversagen
 Perikardtamponade
 Sepsis
 Diastolische Dysfunktion
Akute Linksherzinsuffizienz
1. Häufige Ätiologien

5% seltene Ursachen

Idiopathische 20%
Kardiomyopathie
1
2
3
60% 4
Arterielle 15% KHK /
Hypertonie Herzinfarkt
Akute Linksherzinsuffizienz
1. Ätiologie
Sekundäre Komplikationen bei akutem Myocardinfarkt:

 Pumpversagen
 Ventrikelwandruptur
 Postinfarzieller Ventrikel-Septum-Defekt (VSD)
 Papillarmuskelabriss (akute Mitralinsuffizienz)
 Herzrhythmusstörungen

Über 90% aller Infarktfolgen manifestieren sich innerhalb der ersten


postinfarziellen Woche
Akute Linksherzinsuffizienz
1. Ätiologie + 2. Prognose
Sekundäre Komplikationen bei akutem Myocardinfarkt:
Linksherzinsuffizienz

2. Prognose:
 Ca. 50% der kardialen Todesfälle beruht auf Endstadium der
Herzinsuffizienz
 Die 5-Jahres-Mortalitätsrate liegt bei ca. 50%
 In den letzten 15 Jahren hat die Todesrate an Herzinsuffizienz
kontinuierlich zugenommen
(die Patienten überleben häufiger den akuten Herzinfarkt/ Klappen-
OP etc…. u. erleiden dann d.Herzinsuffizienz)
 Die Rate d. plötzl.Herztodes ist bei Pat. mit chron. Herzinsuffizienz
ca. 6-9x höher als b.d. Durchschnittsbevölkerung
 Für die Patienten >65 J. häufigster Grund f.d.Aufnahme im KH
Akute Linksherzinsuffizienz

3. Pathophysiologie
 was bestimmt die Herzarbeit
 Vorlast – Druck-/Volumen vor dem LV
 Nachlast – Druck-/Widerstand hinter dem LV
 Herzfrequenz – extreme Brady- od. Tachykardie
 Kontraktilität des Myocards – Reduktion der
kontraktilen Masse (nach Herzinfarkt) od. Reduktion der
Kontraktilität der Myofibrillen (bei Myocarditis)
Akute Linksherzinsuffizienz
Akute Linksherzinsuffizienz
4. Klinische Erscheinungsbilder

 Akutes kardiogenes Lungenödem


 Kardiogener Schock
 Akute Dekompensation einer chronischen
Herzinsuffizienz
Akute Linksherzinsuffizienz
4. Klinische Erscheinungsbilder –
Lungenödem
verursacht durch Linksherzinsuffizienz :

 Agitierter Patient
 Sehr blaß oder zyanotisch
 Meist peripher kühl
 Schwere Luftnot / Einsatz der Atemhilfsmuskulatur
 Atemfrequenz > 30/min
 Husten, Pfeifen, blutig tingiertes Sputum
Akute Linksherzinsuffizienz
5. Therapieziel
 Sofortige Minderung des myokardialen O2- Bedarfs
und Vergrößerung der Auswurffraktion

6. Maßnahmen
 Therapie d.Vorlast, z.B. durch Diuretika,
Einfuhr-Kontrolle (bei Lungenödem Vorlast senken,
bei Rechtsherzinfarkt ggf.erhöhen)
 Reduktion der Nachlast, z.B. durch Nitrate (Vor- und
Nachlast-Senkung), Antihypertensiva
 ggf. Therapie der Brady-/Tachykardie
 Unterstützung der Kontraktionskraft … aber wie ?
Akute Linksherzinsuffizienz
7. Stufentherapieplan – medikamentös/Übersicht:
1. Stufe Furosemid
Nitroglycerin
Morphin
2. Stufe Dobutamin
Dopamin
Norepinephrin
Nitroglycerin
Nitroprussid
3. Stufe Amrinon / Milrinon
Levosimendan (Ca++-Sensitizer)
Akute Linksherzinsuffizienz
Akute Linksherzinsuffizienz
7. Spezifische Therapiemaßnahmen
7.1. Diuretika
 Ziel: Verminderung des Intravasalvolumens
Ödemausschwemmung (z.B. Lungenödem)
bevorzugt Furosemid i.v.
Diurese - Beginn: 5 min nach Applikation
Diurese - Max. : 30 - 60 min nach Applikation
 Dosis: 20 - 40 mg i.v. (bei Lungenödem u./od.
Niereninsuffizienz meist höhere Initialdosis
erforderl.)

- Cave: Über-Diurese
Akute Linksherzinsuffizienz
7.2. Vasodilatatoren
 Morphin : 3 - 5 - 10 mg i.v
 Nitrate : Mittel der Wahl: Nitroglycerin = NTG
0,4 -1,2 mg s.l. oder i.v., 3 - 4 mal wiederholbar
in 5 - 10-Minuten-Intervallen
 Nitroprussid:
0,1 -1,0 µg/kg pro min 3,0 µg/kg/min
Akute Linksherzinsuffizienz
7.3. Inotropika / Vasopressoren
 Glykoside: bei Vorhofflimmern oder ektoper supraventrikulärer
Tachy-kardie, Digoxin: 0,4 mg i.v., nach 4 - 6 h wiederholen
 Dobutamin: bei systolischem Blutdruck ≥ 100 mmHg und
verminderter Auswurffraktion, 2 - 3 µg/kg/min initial  20 µg/kg/min
 Dopamin: bei systololischem Blutdruck < 90 mmHg, niedriger
Auswurf-fraktion und drohendem Nierenversagen, 2 - 3 µg/kg/min
 vorrangig dopaminerge Effekte, > 4-5 µg/kg/min  Stimulation
von α1 - u. ß1-Rezeptoren
 Noradrenalin: zusätzlich zu Dopamin, wenn auch mit hohen Dosen
(≥ 1200 µg/min) keine ausreichende Steigerung des Blutdrucks
erreichbar
Akute Linksherzinsuffizienz
Allgemeine Beurteilung der Katecholamine

 hoher Stellenwert in der Intensivtherapie


 kurze HWZ  Dauerinfusion erforderlich
 rasche Toleranzentwicklung durch down-Regulation der
β–Rezeptoren
 Arrhythmiegefahr
 erhöhtes Risiko herdförmiger Herzmuskelnekrosen
durch Ca2+ - Überladung
Akute Linksherzinsuffizienz
 Daher bei Therapie der Linksherzinsuffizienz
immer die Therapie der Ursache im
Vordergrund, z.B.
 Ischämie beseitigen (Revaskularisation/PCI)
 Pericarderguß punktieren etc. und
 Nicht-medikamentöse Therapieprinzipien
rechtzeitig einsetzen, z.B.
 Überdruckbeatmung
(akute Senkung d.Vorlast)
 IABP od. andere Assist-Systeme
(Impella-Pumpe) frühzeitig einsetzen
Akute Linksherzinsuffizienz
Definition – kardiogener Schock
Akute Einschränkung d.kardialen
Pumpfunktion

• Cardiac Index < 1,8 l/min/m2


• Systol. RR < 90 mmHg für länger als 30 Min.
• PCWP > 18 mmHg
• Diurese < 20ml/h
• SVR > 2500 dyn*cm-5
Akute Linksherzinsuffizienz
Abgrenzung kardiogener vs. septischer Schock:
• Schock Definition (allgemein):
HF >100/min., systol.RR <90 mmHg über >30 Min.
• Volumenmangelschock: Schockkriterien
+ niedriger ZVD + normales od.erniedrigtes HZV
• Kardiogener Schock: Schockkriterien
+ niedriges HZV (Herzindex <1,8 l/min/m² KOF)
+ erhöhter vask. Widerstand im Systemkreislauf
(Rs » 2500 dynxsecxcm-5)
• Septischer Schock: Schockkriterien
+ normales bzw. erhöhtes HZV
+ erniedrigter vask. Widerstand im Systemkreislauf
(Rs « 900 dynxsecxcm-5)
Shock-1 trial
Infarkt bis Schock 5 h
P=0,11 P=0,027
Schock bis Random. 11h
70
Randomisierung
 frühe Revaskularisation
60 Innerhalb v. 1,4 h
 med.Stabilisierung
50
Mortalität (%)

102,8 h bis z.Revask.

40 frühe Re-
vaskularisation
30 med.
46,7 56 50,3 63,1

20 Stabilisierung

10
0 NEJM 1999; 341: 625-34
30 Tage 6 Monate
LZ-Verlauf d. Shock-trial
Early revascularization (ERV)
PCI oder ACB-OP im kardiogenen
Schock nach STEMI

→ verbessertes 1-Jahresüberleben
im Vgl. zu initial medikamentöser
Stabilisierung (IMS),
incl. IABP + Fibrinolyse mit
späterer/verzögerter Revaskularisation

aus: SHOCK Trial (SHould we emergently revascularize Occluded coronaries


for Cardiogenic shocK?).
(From JS Hochman et al: JAMA 295:2511–2515, 2006; reprinted with permission from JAMA.)
Weitere Studien zur IABP ?
IABP – beim STEMI mit kardiogenem Schock wird in den
aktuellen Leitlinien empfohlen als Klasse IB-Empfehlung

…aber 2 versch. aktuelle Metaanalysen wurden 2009 veröffentlicht:

7 random. Studien mit 1009 Pat. mit STEMI:


• IABP zeigte weder eine Reduktion d. 30-Tage-Sterblichkeit,
noch eine Verbesserung der EF,
war aber mit einer erhöhten Blutungs- u. Insultrate kombiniert !

aus: Eur Heart J Jan 2009; A systematic review and meta-analysis of intra aortic balloon pump therapy in ST-
elevation myocardial infarction: should we change the guidelines?
Sjauw KD, Engström AE, Vis MM, van der Schaaf RJ, Baan J, Koch KT, de Winter RJ, Piek JJ, Tijssen JG,
Henriques JP
Weitere Studien zur IABP ?
IABP – beim STEMI mit kardiogenem Schock wird in den
aktuellen Leitlinien empfohlen als Klasse IB-Empfehlung

…aber 2 versch. aktuelle Metaanalysen wurden 2009 veröffentlicht:

9 Kohorten-Studien bei 10529 Pat. STEMI + kardiogenem Schock:


• Bei STEMI + Thrombolyse 18% Abnahme der 30-Tage
Sterblichkeit [95% confidence interval (CI), 16-20%; P <
0.0001] - allerdings bei gleichzeitig höherer
Revaskularisationrate bei diesen Pat.
• Bei STEMI + PCI = IABP mit 6% höherer 30-Tage
Sterblichkeit
(95% CI, 3-10%; P < 0.0008)

aus: Eur Heart J Jan 2009; A systematic review and meta-analysis of intra aortic balloon pump therapy in ST-
elevation myocardial infarction: should we change the guidelines? Sjauw KD, Engström AE, Vis MM,
van der Schaaf RJ, Baan J, Koch KT, de Winter RJ, Piek JJ, Tijssen JG, Henriques JP
Weitere Studien zur IABP ?
IABP – beim STEMI mit kardiogenem Schock wird in den
aktuellen Leitlinien empfohlen als Klasse IB-Empfehlung

Also: diese aktuelle Metaanalysen stützen nicht die klare IB Empfehlung bei
allen Pat. mit STEMI + kardiogenem Schock eine IABP-Therapie
durchzuführen, vielleicht nur bei denen, bei denen eine Lyse durchgeführt
wurde ?
oder vielleicht - allgemein gesprochen - nur bei den Pat., bei denen nur
eine inkomplette Revaskularisation erreicht werden konnte.

Die frühe, möglichst komplette Revaskularisation (per PCI


od. Notfall-ACB-OP) ist weiterhin das wichtigste Ziel !
aus: Eur Heart J Jan 2009; A systematic review and meta-analysis of intra aortic balloon pump therapy in ST-elevation myocardial infarction:
should we change the guidelines? Sjauw KD, Engström AE, Vis MM, van der Schaaf RJ, Baan J, Koch KT, de Winter RJ, Piek JJ,
Tijssen JG, Henriques JP
Akute Linksherzinsuffizienz
Abgrenzung kardiogener vs. septischer Schock:
… manchmal schwierig !!!
• Kardiogener Schock: Schockkriterien
+ niedriges HZV (Herzindex <1,8 l/min/m² KOF)
+ erhöhter vask. Widerstand im Systemkreislauf
(Rs » 2500 dynxsecxcm-5)
• Septischer Schock: Schockkriterien
+ normales bzw. erhöhtes HZV
+ erniedrigter vask. Widerstand im Systemkreislauf
(Rs « 900 dynxsecxcm-5)
Akute Linksherzinsuffizienz
• Kardiogener oder sept. Schock ?
– Wieviel Steigerung des HZV bei Vasomotorenversagen
(„septische Vasoplegie“) ist „normal“ ?
– Was bedeutet es wenn ein normales (bzw. erniedrigtes)
HZV + ein erniedrigter vask.Widerstand im
Systemkreislauf vorliegen ?

… es ergibt sich das Krankheitsbild der


septischen Kardiomyopathie

Ca. jeder 5.Pat. mit Sepsis zeigt eine mittel- od.


höhergradige Pumpfunktionsstörung !
Abgrenzung kardiogener
vs.septischer Schock

Kardiogener oder sept. Schock ?


Abgrenzung kardiogener
vs.septischer Schock
Jeder 2. Todesfall im sept. Schock ist kardialer Genese =
Volumenrefraktärer sept.Schock mit Kardiodepression

Das HZV im sept.Schock muß aus hämodynam.Gründen


eigentlich dtl. erhöht sein, ist aber bei einem großen Teil
der Pat. „nur normal“ od. sogar erniedrigt.

Es gibt für die Pat. bisher nur


6) tierexperimentelle Studien (z.B. Crit.Care Med. 2009;
37:7-18) die Hinweise auf pos. Effekte zeigen und
7) aus dem shock trial – 18% d. Pat. im kardiogenen Schock,
entwickelten im Verlauf zusätzl. eine Sepsis, ohne
erkennbare Verschlechterung d.Verlaufs durch IABP.
(Anm.: Cave: Nierenfunktionswerte u.U. schlechter unter
IABP)
Akute Linksherzinsuffizienz
Pulmonalarterien (PA)-Katheter noch up to date ?
PA-Katheter Historie I:
• Einführung Anfang d.70er Jahre
• Vorteile nur als Expertenmeinung, keine Studien
• ´96 Beobachtungsstudie – Routineeinsatz PA-Katheter
bei Hochrisikopat. mit erhöhter 30 Tage Mortalität
(statistisch aber sehr fragwürdige Studie)
• 2003 prosp.Studie  kein Unterschied
• 2003 random.prosp.Studie an 2000 chirurg.Pat.
 kein Unterschied, höhere Rate an
Lungenembolien bei PA-Kathetereinsatz
Akute Linksherzinsuffizienz
Pulmonalarterien (PA)-Katheter noch up to date ?

PA-Katheter Historie II:


• 2005 Multicenterstudie („PAC-Man“) an
>1000 internist.Pat.  kein Unterschied,
(bei Hochrisikopat. – Sterblichkeit > 65%)
• 2005 random.kontr.Studie an 433 Pat. mit
schwerer akuter od. chron.Herzinsuffizienz

 kein Unterschied
Akute Linksherzinsuffizienz
PA-Katheter - Schlußfolgerung:

Keine Indikation zum Routineeinsatz des PA-Katheters


u.auch sonst zurückhaltend !
Problem: wenn der PA-Katheter nicht mehr eingesetzt wird,
wird beim einzelnen Pat. u.U. auf ein diagnost.
Instrument verzichtet, was therapeut. Konsequenzen
u.U. verzögert. Auch der Lerneffekt fehlt.

Meine Conclusio: Einsatz im Einzelfall ja,


klarere Formulierung der möglichen therapeut.
Konsequenzen,
Abwägung gegen PICCO-Katheter u. Echo Verl.kontrolle

Anm.: dies immer unter d.Voraussetzung das andere Methoden (Echo,ZVD etc.) optimal
genutzt wurden
Akute Linksherzinsuffizienz
Neues am Therapie-Horizont ? Vielleicht…

Medikamentöse Therapie - Historie:


• Standard bis dato  Dobutamin
• Nichterfüllte Hoffnung  PDE-III-Hemmer
(Enoximon, …)
• Der neue Hoffnungsträger  Ca++
Sensitizer (Levosimendan)
Akute Linksherzinsuffizienz
Der neue Hoffnungsträger
 Levosimendan das Wirkprinzip:

• Positiv inotrop über Trop.C vermittelte Ca++


Sensibilisierung
• keine intrazell.Ca++ od. cAMP-Erhöhung, damit kein
erhöhter O-2-Verbrauch
• Öffner von K-Kanälen – Anti-stunning
• IL-6 Down-Regulation
• HWZ 1 h, Metabolit > 80 h,
d.h. kurze Therapie (24 h)– langanhaltender Effekt
Akute Linksherzinsuffizienz
Übersicht über Levosimendan-Multicenter-
Studien:Pat.
STUDIE Einschluß Behand- Ergebnis
zahl lungsarme
LIDO 203 Dekompens. Levosimendan Hämodynamik
Herzinsuffizienz vs. Dobutamin Mortalität n.180 d

RUSSLAN 504 Herzinsuffizienz Levosimendan Mortalität n.180 d


nach Infarkt vs. Placebo

CASINO 299 Dekompens. Levo vs. Dobu. Mortalität n.180 d


Herzinsuffizienz vs. Placebo

REVIVE 600 Dekompens. Levosimendan Klinik u.BNP n.5d


Herzinsuffizienz vs. Placebo Mortalität n.90 d

SURVIVE Dekompens. Levosimendan BNP , Mortalität n.5,


1327 30,180d nicht signifik.
Herzinsuffizienz vs. Dobutamin
04/20/09 36
Akute Linksherzinsuffizienz
Der neue Hoffnungsträger  Levosimendan
Bewertung d.bisherigen Studienlage:
• Levosimendan bzgl. Hämodynamik, klin.Verlauf
u. BNP besser als Placebo u. Dobutamin
• Kurzfristige Senkung d.Mortalität wahrscheinlich
• Langfristige Senkung d.Mortalität nicht
nachgewiesen
• U.U. noch Dauer od. Art d.Therapie (orale
Therapie u.U. bald verfügbar) zu modifizieren
Akute Linksherzinsuffizienz
Der neue Hoffnungsträger  Levosimendan
die Studienlage bis dato:
• LIDO-Studie – 24 h Therapie vs.Dobutamin
 bessere Hämodynamik, n.180 Tagen niedrigere
Mortalität
• RUSSLAN-Studie – Levosimendan in versch. Dosen vs.
Placebo b.Postinfarktpat. Mit Herzinsuff.  n. 14 u.180
Tagen Abnahme d.Gesamtmortalität
• CASINO-Studie  Mortalität n.6 Monaten:
Levosimendan 18%, Placebo 28%, Dobutamin 48%
Akute Linksherzinsuffizienz
Der neue Hoffnungsträger  Levosimendan
die Studienlage bis dato:

• SURVIVE-Studie (1200 Pat.) – Levosimendan


vs. Dobutamin  nicht signifik.Abnahme
d.Mortalität
• REVIVE-Studie – 33% Symptom-verbesserung
vs. Placebo, kein Überlebensvorteil
• Cave: in SURVIVE + REVIVE - signifik. mehr
lebensbedrohliche HRST u. Vorhofflimmern
Akute Linksherzinsuffizienz
..oder nicht medikamentöse Therapieprinzipien ?

 Notfall ACB-OP
 IABP etablierte Therapie bei kardiogenem
Schock
 Passagere Unterstützungssysteme
z.B. Impella, Krauth Cardiac Assist
 LVAD (Left-Ventricular-Assist-Device)
Ultima-Ratio bei geeigneten Patienten
Akute Linksherzinsuffizienz
Notfall-ACB-OP im kardiogenen Schock – Letalität:
DeWood (1980) (n=40) 42% Alle mit IABP

Connolly (1988) (n=14) 28% 65% mit IABP

Moosvie (1992) (n=32) 44%

Bolooki (1997) (n=26) 42%

Donatelli (1997) (n=8) 50% Alle mit IABP

Tomasco (1997) (n=60) 31,7%

Yamagishi (1998) (n=18) 38,9% Keine IABP

Komiya (1999) (n=26) 15%

Tobe (1999) (n=22) 18,2% 95% mit IABP

Hochmann (n=232) 60% 12% VSD, MI, Ruptur


(2000)
Akute Linksherzinsuffizienz
IABP
Funktionsprinzip der diastolischen Augmentation:
1. Erhöhung des diastolischen koronaren Blutflusses (bis zu 50%) durch Anhebung des
diastolischen Aortendruckes
2. Systolische Deflation reduziert Nachlast und Wandspannung des linken Ventrikels und
somit über die Reduktion des LV-Füllungsdruckes auch die rechtsventrikuläre Nachlast

Vorteile:
- Schnelle und breite Verfügbarkeit
- Einfache Anwendung – niedrige Komplikationsrate
- Häufig netto-kostensparend, besonders bei frühzeitigem Einsatz

Nachteile und Komplikationen:


- Nur Druckentlastung und keine aktive Blutförderung
- Beinischämie, Kompartmentsyndrom

Indikationen:
- Kardiogener Schock
- Peri- und postoperatives Low-Output-Syndrom (erste Wahl)
- Präoperative Implantation senkt die Letalität signifikant!
Intra Aortale Ballon Pulsation

IABP – aber WIE ?


 Schwester Doreen
sagt´s Ihnen !
Akute Linksherzinsuffizienz
Die Firma Impella bietet drei verschiedene Systeme an, die alle auf dem Prinzip
der axialen Rotationspumpe beruhen:

Impella elect – biventrikuläres System als Alternative für die Herz-Lungen-Maschine


Eine große randomisierte Multicenter-Studie ergab Gleichwertigkeit zur konvent. HLM
bezüglich Outcome und Bypasszeit. Das Impella-System zeigte jedoch eine deutlich
reduzierte Entzündungsreaktion (Granulozytenelastase)! (Meyns et al. 2002)

Impella recover – LVAD als Alternative zur IABP zur Kreislaufunterstützung < 7d
Impella acute – Auch für die Notfallmedizin geeignet, da interventionell
plazierbar (∅ 4 mm). Zulassung für Ende 2002 erwartet
Akute Linksherzinsuffizienz
Abiocor-TAH: Erstes voll-implantierbares total-artificial-heart
Keine Hautpenetration, somit deutlich reduzierte Infektionsgefahr

Elektro-hydraulischer Antrieb
Aufladung der Akkus (20 min) erfolgt permanent transkutan

FDA-Zulassung nur für nicht transplantable Patienten!

30 Jahre Entwicklungszeit
Erste Implantation Juli 2001 – bisher vielversprechende Ergebnisse