 Polirradiculoneuropatia aguda

 Frecuentemente grave
 Evolución fulminante
 Origen autoinmunitario
Manifestaciones clínicas
 Dolor profundo e insidioso,espalda,
comulna vertebral
 Parálisis motora arreflexica ↑
 50% paresia facial
 Pueden afectarse pares craneales bajos
 Dificultad para mantener la permeabilidad
de la vía respiratoria
 Perdida leve sensitiva cutanea (dolor y
calor)
 Perdida intensa en reflejos tendinosos
profundos y la propiocepcion
Manifestaciones en casos
graves
 Disfunción vesical transitoria
 Afección del sistema autónomo (perdida
de control vasomotor)
Subtipo (AMAN)
Neuropatia axonal motora
aguda
 Electrodiagnostico: axonal

 Niños y adultos jóvenes

 Prevalencia elevada en China y México
 Puede ser estacional
 Recuperación rápida
 Ataca nódulos motores de Ranvier

 Macrófagos periaxonales
Subtipo (AMSAN)
Neuropatia axonal sensitivo-motora
aguda

 Electrodiagnostico: axonal

 Adultos
 Recuperación lenta e incompleta
 Similar a AMAN + afección de nervios y
raíces sensitivos
Subtipo
Sx de Miller- Fisher (MFS)

 Electrodiagnostico: desmielinizante

 Adultos y niños
 Poco estudiado con características
similares a (AIDP)
 Oftalmoplejía, ataxia, arreflexia
Subtipo
Polineuropatia Desmielinizante
inflamatoria aguda (AIDP)
 Electrodiagnostico: desmielinizante

 Adultos y +niños
 Recuperación rápida
 Ataque en la superficie de las células de
schwann
 Activación de macrófagos e infiltración
linfocitaria
Antecedentes
 75% son precedidos en una a tres
semanas de un proceso infeccioso
agudo
 20-30% por Campylobacter jejuni
 Virus del herpes, Mycoplasma
pneumoniae
 Vacunas antirrabicas antiguas
Inmunopatogenia
 Enfocándonos a AIDP (+frecuente y
estudiado)
 Existe una lesión histica mediado por
mecanismos inmunitarios celulares y
humorales
 En una respuesta inmunológica contra
agentes extraños el cual afecta tejido
nervioso a través de epítopo
Epítopo
 Los objetivos nerviosos son
glucoconjugados llamados gangliosidos

 Fx: participan en la interaccion célula-

célula (interacción entre axones y
células de la neuroglia)
fisiopatologia
Datos de laboratorio
A finales de la primer semana aumentan
los niveles de proteinas en el LCR
 Leucocitosis en LCR
 Dato electrodiagnostico: decremento de
amplitud de los potenciales de accion
Criterios para el Dx de
GBS
Necesarios
2. Debilidad progresiva de dos o mas
miembros por neuropatia
3. Arreflaxia
4. Evolución de la enfermedad menor de 4
semanas
5. Exclusión de: toxinas, botulismo,
difteria, porfiria
Criterios para el Dx de
GBS
De apoyo
 Debilidad relativamente simetrica
 Afección sensitiva de grado leve
 Afección del nervio facial
 Ausencia de fiebre
 Acentuación proteica en LCR
 Signos electrofisiologicos de
desmielinizacion
Tratamiento
1) Dosis elevadas de inmunoglobulina
intravenosa (IVIg) o plasmageresis
 5 sesiones/dia de 2gr/kg
 Fx: los anticuerpos son neutralizados por
otros antiidiotipicos presentes en IVIg

2)Intercambio de plasma:
aproximadamente 40-50 ml de plasma/kg/4
veces por semana
Pronostico

 85%recuperación funcional completa

(meses o un año)

 5%mueren (complicación pulmonar

secundaria)