COCANA Y BENZODIACEPINAS

Dr. Manuel Alberto Valencia R2 Psiquiatra y Salud Mental H.N.P.

Objetivos
a. Historia b. Caractersticas de la sustancia (principales neurotransmisores involucrados) c. Clasificacin d. Caractersticas clnicas del consumo e. Complicaciones medicas y psiquitricas por el consumo d. Elementos de la Rehabilitacin

COCANA

Historia
La cocana se obtiene de las hojas del arbusto de coca (Erytroxylon coca), originario de Per, Ecuador, Bolivia y Colombia. En la actualidad, tambin se cultiva en Indonesia y en zonas de frica.

Durante ms de 2.000 aos, las tribus y civilizaciones de indios nativos americanos la han utilizado como estimulante, ahorrador de energas y protector del hambre. Era un elemento destacado en los rituales chamnicos, donde la alta sociedad inca peruana la consuma mascando sus hojas.

Historia

La cocana fue aislada qumicamente de la planta de coca por el qumico alemn Albert Niemann en 1859. A finales del siglo XIX, la cocana suscitaba tal inters que lleg a utilizarse como componente qumico de una popular bebida de cola y del famoso Vin Mariani, que combinaba vino con extractos de coca.

Epidemiologia

24 millones de personas la consumen en EEUU y 5 millones son consumidores compulsivos Prevalencia de vida del consumo de clorhidrato de cocana es de 2% en Per, 11% en EEUU, 1.3% en Bolivia, 1% en Ecuador. Prevalencia de vida del consumo de PBC en el Per es de 5.6%, Valle del Huallaga es de 14%.

En 2001, la Drug Abuse Warning Network (Office of Applied Studies, 2003) document unas 193.034 visitas a U/E en EEUU relacionadas nicamente al consumo de cocana. Droga registrada con mayor frecuencia en visitas a servicios de U/E.

Epidemiologia

Aunque los 2 pases ms importantes en el cultivo son Per y Bolivia, el procesamiento de la planta de coca se realiza, fundamentalmente, en Colombia y Ecuador, desde donde se exporta a los pases consumidores (principalmente EEUU y Europa)

Caractersticas farmacolgicas

El clorhidrato de cocana es un polvo blanco cristalizado derivado de la planta de coca (erythroxylum coca) El contenido de las hojas secas de coca es variable segn la zona de cultivo, entre 5 y 12g/kg hojas.

Se calcula que de 1 ha de coca = 250kg

Preparacin / administracin: Se usa en diversas formas Clorhidrato: nasal Clorhidrato con herona (speed ball): EV Base libre y crack (cocana pura hidrolizada) son tratados con HCO3 para darles consistencia, calentndolos en pipetas de vidrio y fumados

El 80% del alcaloide llega al cerebro, siendo suficiente 2 seg para que la droga est presente a nivel neuronal.

Caractersticas farmacolgicas

En nuestro medio se fuma PBC, que es un sulfato de cocana (del 40 al 80%), mezclado con diversas impurezas (cido sulfrico, cido benzoico, metanol, jabones, kerosene), mezclada con tabaco tabacazo o con marihuana mixto baados

Mecanismo de accin

Luego de su administracin por cualquier va, llega al cerebro y estimula directamente los centros de recompensa Efectos pueden durar de minutos a horas Lugar especfico de accin es en la sinapsis Inhibe el transportador de dopamina en los circuitos dopaminrgicos localizados en el rea tegmental ventral, el ncleo

Mecanismo de accin

La ocupacin del receptor de dopamina est relacionada con la dosis, a dosis ms altas, mayor el porcentaje del transportador inhibido Esto lleva a una rpida y muy marcada elevacin en las cantidades de dopamina en la hendidura sinptica de dichos centros modificando el metabolismo de las neuronas, sobretodo de glucosa

En la regin postsinptica induce la produccin de AMPc y modifica la sntesis proteica elevando las frecuencias de impulsos nerviosos en estos lugares

Mecanismo de accin

El consumo crnico de cocana lleva a la depauperizacin dopaminrgica (deplecin de los niveles de dopamina y disminucin de la sntesis de la misma) que clnicamente se demuestra como anhedonia, por ausencia de resonancia de los circuitos de recompensa, especialmente en el ncleo accumbens. La deplecin de las monoaminas probablemente es la causante de la hipersensibilidad de la membrana postsinptica (por mecanismos compensatorias) lo cual sera ms explicativo, que las psicolgicas de la fase de base fsica de la adiccin.

El consumidor cuando atraviesa el puente que lo lleva a la adiccin, la conducta adictiva, a partir de ese momento, dependera de un generador biolgico (sensibilizacin neuronal o neuroadaptacin).

Mecanismo de accin

La intensa accin de la cocana en los centros de reforzamiento son la base para generar la tolerancia y el abuso en el consumo Alteraciones en receptores D1, 2 y 3 en pacientes con abstinencia pueden persistir por tiempos mayores a los 3 meses lo cual explicara la frecuente recada en muchos de ellos. Para algunos autores las alteraciones en membrana postsinptica sera irreversibles, lo cual explicara la frecuente recada en pacientes que comienzan la terapia as como la recada en algunos pacientes con abstinencias prolongadas.

Mecanismo de accin

Se ha demostrado que el uso crnico de cocana produce liberacin de GABA y glutamato en el ncleo dorsolateral septal de la rata.

Esto se ve reflejado en los cambios de actividad neuronal y es mayormente expresada en receptores GABA B, lo que debe servir como base para explicar algunos aspectos de la adiccin y tratamientos en el futuro.

Mecanismo de accin

Como efecto inmediato produce euforia, incremento de la energa y una sensacin de subida high, que dura de 20 a 30 minutos aprox.
Vida media es de 50 minutos La presencia de cocana en SNC produce liberacin de dopamina, pero se ha demostrado que los niveles de NA y serotonina tambin se elevan Estos cambios son responsables de las respuestas simpticas observadas durante la fase de intoxicacin: aumento de PA, temblor, contractura muscular, prdida de apetito, peso e insomnio

Mecanismo de accin

A dosis alta pueden aparecer taquiarritmias (por accin como anestsico local, bloqueando canales de Na y K), crisis hipertensivas, vasoconstriccin, dao vascular (propiedades procoagulantes), crisis convulsivas.

Mecanismo de accin

Apetencia o craving es una de las manifestaciones ms importantes de la adiccin a la cocana; su manejo se hace ms complejo, pues, debido a la vida media de esta sustancia los pacientes buscan constantemente mantener el nivel high.

Mecanismo de accin

Las hiptesis para explicar la apetencia incluyen la excitacin cortical (Halikas y cols, 1991), una alteracin del receptor opidoide (Zubieta y cols, 1996), una alteracin de la funcin dopaminrgica o serotoninrgica (Satel y cols, 1995) y una desregulacin hedonista (Koob y cols, 1997).

Mecanismo de accin

El metabolismo de la cocana se lleva acabo por la colinoesterasa. Las personas que toleran ms los efectos, presentan niveles ms elevados de colinoesterasa; del mismo modo, se ha comprobado que, a medida que se utiliza la droga se va incrementando la actividad de la colinoesterasa.

Mecanismo de accin

El reforzamiento y el papel de los centros de recompensa en la liberacin de dopamina, y la estimulacin sobre receptores dopaminrgicos, principalmente del tipo D3, son los responsables de la conducta de bsqueda, por lo que la inhibicin selectiva de este tipo de receptores puede mejorar esta conducta

Mecanismo de accin

SPECT ha demostrado que la cantidad del transportador de dopamina est incrementado durante la fase de abstinencia por lo que su expresin puede determinar la bsqueda de la droga para obtener la recompensa deseada.

Patrones de uso

DSM-IV describe 5 patrones de uso:

1.Uso experimental: consumo fortuito por tiempo limitados, comn para todas las drogas psicoactivas, siendo el consumo de cocana parte del proceso de politoxicomana. 2.Uso recreativo: excluye el resto de patrones de uso. Consumen controladamente (va intranasal). La utilizan como facilitador del contacto social y como estimulante. Mantienen sus actividades sociales.

3. Uso circunstancial: consumir en determinadas condiciones o situaciones particulares. Suele ser va intranasal, con el propsito de aumentar rendimiento en rea laboral, deportiva o sexual.
4. Uso intensificado: intranasal, periodicidad diaria, en cuanta que, normalmente, no produce alteracin del nivel de conciencia o problemas laborales o sociales.

5) Uso compulsivo: la cocana se convierte en el modelo organizador de la propia vida. Consecuencias visibles en esfera personal, psicofsica, social, laboral. La cantidad de cocana ya sea EV, intranasal, fumada, la frecuencia, duracin de uso y coste econmico que conlleva se incrementa tanto que se vuelve incontrolable.

Perfiles de consumo
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Cocana sin historia de opiceos Caractersticas del grupo: Forma de consumo ms extendida es la inhalada, aunque algunos tambin la fuman. Compran en entornos de ocio, el proveedor va a su domicilio, centro de trabajo, etc. Tienen un funcionamiento personal aparentemente normal. S perciben la cocana como un problema, pero la mayora tarda en asumir la real dimensin. Motivaciones de consumo: diversin, aumentar rendimientos, vivir emociones, esconder sentimientos.

Cocana con historia de opiceos Exista un consumo habitual de cocana y se mantiene. Se consuma cocana en un pasado +- remoto y se vuelve en el momento presente con mayor intensidad y frecuencia. El consumo de cocana aparece como una experiencia nueva.
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Caractersticas del grupo: Mantienen rituales de consumo: inyectan/fuman Compran en entornos marginales Funcionamiento marginal (desempleo, sin familia) No perciben la cocana como un problema, la viven como sustancia inocua Motivaciones de consumo: paliar estados disfricos, afrontamiento de conflictos, dificultad para funcionar fuera del mundo de la droga.

Cocana y patologa dual Caractersticas del grupo: - Presencia de un trastorno psiquitrico comrbido: trastornos afectivos, de alimentacin, de personalidad, etc. - No hay forma de consumo ms prominente, la va y patrones son poco constantes. - Se asocia al consumo de otras drogas.

Motivaciones del consumo: - Modelo biolgico: paliar efectos de la sintomatologa patologa psiquitrica y paliar efectos secundarios de los psicofrmacos. - Modelo psicolgico: esconder angustia por la conciencia de enfermedad mental, de la cronicidad de la misma, de las limitaciones que conlleva, por el sufrimiento familiar. - Modelo social: sentirse integrado / vinculado a grupos o personas.

Cocana y alcohol Patrn asociado: Este grupo pertenece al de cocainmanos propiamente dichos, siendo el alcohol otra droga a incluir en el tto de la farmacodependencia del sujeto. Patrn no asociado: Este grupo pertenece al de alcohlicos que ocasionalmente consumen cocana, mantienen las peculiaridades de su perfil de dependencia alcohlica: Consumo de bebidas de alta graduacin solas Consumo diario de alcohol Se consume cocana para compensar efectos del alcohol.

Clnica

Cuando se fuma o se consume por EV la progresin desde el consumo ocasional hasta el abuso y la dependencia es muy rpida, de das o semanas. En la administracin intranasal, la progresin hacia la dependencia puede no ser tan evidente hasta meses o aos despus de iniciado el consumo. Cuando se establece la dependencia se producen cambios conductuales y psicolgicos que incluyen depresin, irritabilidad, anhedonia, falta de energa y aislamiento social. Alteraciones de atencin , problema de memoria, disfuncin sexual e ideacin paranoide.

Clnica

La intoxicacin por cocana: euforia, alerta, agitacin psicomotriz, deterioro de la capacidad de juicio, actividad laboral o social, agresividad y sensacin de grandiosidad Si la administracin fue EV, rush de bienestar y confianza que puede llegar a la euforia.

Clnica
En casos graves puede haber confusin, locuacidad, lenguaje incoherente, ansiedad y crisis de pnico. La intoxicacin a dosis altas puede acompaarse transitoriamente de ideas autoreferenciales, ideacin paranoide, aumento del inters sexual y sensacin de ver o sentir insectos y parsitos en la piel.

Criterios diagnsticos DSM -IV Intoxicacin por cocana

American Psychiatric Association. DSMIV. 1994

Dx diferencial: Con trastornos de ansiedad, afectivos, esquizofrenia paranoide e intoxicacin por anfetaminas

No es clara la aparicin de tolerancia con su consumo continuado En experimentos con animales se ha demostrado un aumento de la sensibilidad de sus efectos: hiperactividad, hipertermia, disminucin del umbral convulsivo y dosis letal

Clave para el dx: uso reciente y presencia de metabolitos en la orina

Sndrome de abstinencia

Tras la interrupcin o reduccin brusca del consumo abundante y prolongado de cocana se presenta un estado de nimo disfrico (ansiedad, depresin, irritabilidad), junto con sntomas de fatiga, insomnio, hipersomnia o agitacin psicomotriz

Gawin y Kleber (1986) describieron un sd de abstinencia que consta de 3 fases:

1)

Crash (9 horas a 4 das). Al finalizar un episodio de abuso continuado que puede haber durado varios das, se produce gran abatimiento con irritabilidad, depresin, anhedonia, insomnio, ansiedad, deseo imperioso de volver a consumir. El estado de fatiga se acenta hasta llegar a la letargia y anergia. Se puede presentar tambin ideas paranoides y de autlisis.

2) Abstinencia (1 a 10 semanas). Se inicia a partir del 5 da despus del ltimo consumo de cocana. Cursa con anhedonia, cierta disforia, anergia, ansiedad, irritabilidad, sensacin de intenso aburrimiento y craving, en relacin con ciertos estmulos ambientales o internos que han quedado condicionados al consumo de cocana y pueden conducir la recada.

3) Extincin (duracin indeterminada). Recuperacin del estado afectivo de base con un respuesta hednica renormalizada. Los estmulos condicionados pueden desencadenar un estado de necesidad de cocana y pueden conducir la recada.

Criterios diagnsticos DSM-IV Abstinencia de cocana

American Psychiatric Association. DSMIV. 1994

Laboratorio

Benzoilecgonina, metabolito de la cocana, que permanece tpicamente en la orina 1-3 das despus de una dosis nica y puede estar presente durante 7-12 das en los sujetos que consumen dosis altas de forma repetida.
Pruebas de funcin heptica moderadamente alteradas se observan en sujetos que se inyectan cocana o consumen alcohol en exceso asociado a la cocana. El consumo de cocana puede asociarse a hepatitis, a enfermedades de transmisin sexual que incluyen el VIH y la tuberculosis. Ocasionalmente se observan en las radiografas de trax neumona y neumotrax.

La interrupcin del consumo crnico se asocia a menudo con cambios electroencefalogrficos, alteraciones de la secrecin de prolactina y disregulacin (down-regulation) de los receptores de

Tratamiento
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Intoxicacin por cocana: Sintomtico, control de las manifestaciones agudas de los efectos de la droga y prevenir su agravamiento Sntomas paranoides pueden ceder con antipsicticos: haloperidol Olanzapina y risperidona han demostrado beneficios en el control de la agitacin psicomotriz Benzodiazepinas: diazepam EV Lamotrigina, gabapentina pueden ser tiles. Control de funciones vitales, regulacin cardiorespiratoria Lavado gstrico, puede ser con carbn activado, en el caso de personas que transportan la cocana en el estmago. Eventualmente intervencin quirrgica

Tratamiento

Sndrome de abstinencia:

En mayora de casos se desvanece gradualmente sin la ayuda farmacolgica

Un ambiente libre de drogas y con reducidos estmulos discriminativos Citicolina: reduce el embotamiento afectivo y cognitivo Antidepresivos: paroxetina, sertralina, fluoxetina, bupropion Benzodiazepinas de accin larga como el clonazepam Anticonvulsivantes como gabapentina

En el tratamiento de largo alcance, los programas de rehabilitacin sistemticos son los ms exitosos, alcanzan entre 40 a 50% en seguimiento prolongados

Puede recomendarse uso de diversas sustancias para lograr deshabituacin: agonistas dopaminrgicos, antidepresivos, anticonvulsivantes, gabargicos, etc.
La terapia cognitivo-conductual es la ms utilizada para la dependencia de cocana. Esta tcnica se basa en la teora del aprendizaje social.

BENZODIACEPINAS

Dependencia de benzodiacepinas

La dependencia de benzodiacepinas es un trastorno que suscita polmicas y desacuerdos incluso entre los expertos en este tema. En el rea de las adicciones, las benzodiacepinas ocupan un lugar especial. La cocana, por ejemplo, no tiene hoy en da indicaciones mdicas, por lo que se considera, sin paliativos, una droga; es decir, una sustancia capaz de inducir trastornos adictivos.

Droga o medicamento?
Las benzodiacepinas tambin pueden inducir una adiccin, pero son al mismo tiempo psicofrmacos ampliamente utilizados en la prctica psiquitrica actual. La ansiedad se asocia al deseo de consumir, y se esgrime frecuentemente como argumento en los comportamientos de bsqueda de ansiolticos. Los comportamientos de bsqueda de drogas son, junto con el consumo compulsivo, el sntoma nuclear de la adiccin. Como consecuencia, en las personas que toman benzodiacepinas en cantidades elevadas o durante mucho tiempo se difuminan los lmites entre ansiedad y adiccin o entre medicamento y droga.

Historia
La primera benzodiazepina fue el clordiazepxido nombrado inicialmente Metaminodiazepoxido, descubierta en 1949 por el cientfico Leo Sternbach(1908 2005) y sintetizada luego en 1955 por los laboratorios Roche en Nutley, Nueva Jersey; y comercializada a partir 1957 bajo el nombre de Librium, derivado de las slabas finales de equilibrium. Las pruebas realizadas con el clordiazepxido en animales demostraron que el compuesto era un efectivo hipntico, ansioltico y relajante muscular. Despus del lanzamiento del clordiazepxido, se comercializ el Diazepam con el nombre de Valium, una versin simplificada del clordiazepxido, seguido por otras benzodiazepinas.

Farmacocintica
Las benzodiacepinas se pueden administrar por va oral y algunas de ellas por va intramuscular e intravenosa. La semivida de estos frmacos vara de 2 horas, como el midazolam y clorazepato hasta 74 horas como el flurazepam. Basado en su semivida, las benzodiazepinas se dividen en cuatro grupos: Compuestos de duracin ultra-corta, con una semivida menor de 6 horas. Compuestos de duracin corta, tienen una semivida menor de 12 horas y tienen pocos efectos residuales al tomarse antes de acostarse en la noche, aunque su uso regular puede conducir insomnio de rebote y ansiedad al despertar.

Compuestos intermedios, tienen una semivida entre 12 y 24 horas, pueden tener efectos residuales durante la primera mitad del da y el insomnio de rebote tiende a ser ms frecuente al descontinuar su uso. Se presentan tambin sntomas de abstinencia durante el da con el uso prolongado de esta clase de benzodiacepinas. Compuestos de accin larga, tienen una semivida mayor de 24 horas. Los fuertes efectos sedantes tienden a perdurar durante el da siguiente si se usan con el fin de tratar el insomnio.

Accin Larga

Accin Accin Intermedia Corta

Accin ultracorta

Bromacepam Clonazepam Cloracepato Flunitrazepam Diazepam Nitrazepam Flurazepam Clordiazepoxid Clobazam

Lorazepam Oxacepam Temacepam Alprazolam

Triazepam Midazolam

Patrones de consumo
Las dos variables principales que definen el patrn de consumo son las dosis utilizadas y el consumo concomitante de otras sustancias psicoactivas. Aunque el paciente est tomando el ansioltico a las dosis recomendadas por el mdico, pueden producirse fenmenos clnicamente significativos, como la abstinencia.

Patrones de Consumo
Algunos pacientes consumen nicamente benzodiazepinas. En este grupo se suele incluir tambin a los sujetos que adems fuman tabaco o beben bajas cantidades de alcohol o ambas cosas. Las personas que toman nicamente benzodiacepinas suelen hacerlo porque un mdico se las ha indicado para tratar un trastorno de ansiedad o sueo.

Patrones de consumo
El otro grupo lo integran las personas que combinan la toma de benzodiazepinas con el consumo de sustancias ilegales o de elevadas cantidades de alcohol. Esta mezcla puede tener dos finalidades: Algunas personas toman simultneamente las benzodiacepinas con otras sustancias para favorecer la aparicin de efectos euforizantes. En otros casos, las benzodiacepinas se consumen de forma ocasional para paliar los sntomas de abstinencia que se presentan ante la carencia de la sustancia de preferencia.

Trastornos Mentales inducidos por benzodiazepinas.

Intoxicacin. De forma similar a la inducida por el alcohol, la intoxicacin por benzodiacepinas cursa con lenguaje farfullante, incoordinacin, marcha inestable, nistagmo horizontal sostenido y coma. Los desmayos (blackouts) son especialmente caractersticos. Asimismo, puede producirse labilidad emocional y agresividad. En contraste con su amplio margen de seguridad cuando se toman solas, la mezcla de benzodiacepinas con otras sustancias psicoactivas puede tener una evolucin fatal.

Abstinencia
Como en el caso del alcohol los sntomas ms caractersticos son ansiedad, insomnio, hiperactividad autnoma, hipotensin postural, cefalea, malestar o debilidad, nuseas o vmitos, temblor de manos, agitacin psicomotora, parestesias, espasmos musculares y vrtigo. Las convulsiones y el delirium son las manifestaciones ms graves de este trastorno. La hiperestesia en cualquiera de las reas sensoriales es un sntoma muy sugerente de abstinencia a benzodiacepinas. El paciente puede sufrir fotofobia, acufenos o hiperestesia tctil. Adems pueden haber alucinaciones sin prdida del criterio de realidad.

Abstinencia

La interrupcin de la toma de benzodiazepinas no va seguida invariablemente de la aparicin de sntomas de abstinencia. Sin embargo, este cuadro clnico puede manifestarse tras consumir durante un mes dosis superiores a las recomendadas, o tras 4 meses de tomar las cantidades mdicamente indicadas.

Abstinencia
No se considera abstinencia cuando la ansiedad y el cortejo sintomatolgico que la acompaa no presentan diferencia cualitativas con el trastorno de ansiedad que exista previamente. Si el cuadro clnico aparecido al retirar las benzodiacepinas es de intensidad similar al cuadro previo, se denomina recurrencia. Si el cuadro que se manifiesta es de mayor intensidad que el previo, se denomina rebote.

Otros trastornos inducidos.

La capacidad de las benzodiacepinas para generar psicopatologa es mucho mayor de lo que hasta hace pocos aos se crea. Su impacto sobre los mecanismos de regulacin de la ansiedad y el sueo son sobradamente conocidos. Adems, estas sustancias tienen importantes efectos sobre el rea cognoscitiva, por lo que pueden dar lugar a delirium, sndrome amnsico e

Abuso y dependencia.

Los elementos principales de la adiccin a las benzodiacepinas son tolerancia, abstinencia, reduccin de la capacidad para controlar el consumo, interferencia en las actividades habituales de la persona e ingesta de la sustancia a pesar de que el sujeto es consciente de los perjuicios que dicha toma le acarrea.

La reduccin de la capacidad para controlar el consumo es fcil de evaluar cuando consiste en la toma de dosis superiores a las indicadas. Sin embargo, es difcil de identificar cuando el paciente se muestra incapaz de suspender el tratamiento. En este caso, puede deberse a adiccin o a seudoadiccin.

FLUMAZENIL
Lanexat (R)

Es una Imidazobenzodiazepina Antagonista competitivo de las BZD inhibe los efectos sobre el SNC de las BZD Va EV, vida media menor a 1 hora Se excreta por orina Ampollas de 0.5 ml/ 0.5 mg Precaucin en co-ingesta de epileptgenos (Teofilina ,Litio, Isoniacida , Propoxifeno, IMAO,

Flumazenil (Dosis)
0,2 mg a pasar en 30 segundos Si no se obtiene nivel de conciencia deseado nueva dosis de 0,3 mg en 30 segundos. Si es necesario pueden darse dosis posteriores de 0,5 mg durante 30 segundos a intervalos de 1 minuto hasta dosis mxima acumulativa de 3 mg ( en casos raros hasta 5 mg )

Flumazenil efectos adversos

Convulsiones ( + frecuente de los serios )

Muerte ( en pacientes con dependencia a BZD o ingesta de grandes cantidades de otras drogas como ATC ) Naseas y vmitos (4%)

Flumazenil efectos adversos

Vrtigo y ataxia (10%) Dolor en sitio inyeccin,sudoracin profusa cefalea, visin borrosa,agitacin (3-9 %) Vasodilat.cutnea,parestesias,labilida d emocional ( 1-3 %)

Tratamiento
La interrupcin de la toma de benzodiacepinas conviene prepararla cuidadosamente. La disponibilidad de estas sustancias debe ser reducida por medio de la eliminacin de preparaciones que existan en el domicilio o el contacto con los mdicos que previamente hacan las recetas. Antes de interrumpir su consumo conviene instaurar antidepresivos para que el paciente tenga cobertura ansioltica cuando ya no tome benzodiacepinas. La indicacin de frmacos no adictivos como propanolol, hidroxizina, neurolpticos a bajas dosis o eutimizantes puede ser til durante las primeras etapas de abstinencia completa de benzodiacepinas.

Bibliografa.
Vallejo Ruiloba, Leal Cercs; Tratado de Psiquiatra. Editorial Marbn, Madrid, Espaa. 2012. Escohotado A. Historia General de las Drogas. Editorial ESPASA. Madrid, Espaa. 2007. Rotondo, H. Tratado de Psiquiatria, Per. 2002. DSM IV TR. APA. 2002