CLASE N.

- 4
INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS

Intoxicaciones Agudas
UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES
CURSO FARMACOLOGIA Y TERAPEUTICA I
Dr. Jose A. Perea Torres MD, CMP 18976
INTERACCIN DE
MEDICAMENTOS
Se presentan cuando dos o ms
medicamentos se administran de manera
simultnea o secuencial en el paciente y
producen un aumento o disminucin del
efecto farmacolgicos
En la prctica clnica se utilizan para
mejorar el efecto y disminuir los efectos
adversos en la teraputica
FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA
INTERACCIN DE MEDICAMENTOS
Los medicamentos tienen mltiples efectos
farmacolgicos
Prescripcin de medicamentos por varios mdicos
Empleo de medicamentos que no requieren receta
mdica (anticidos, antitusgenos, analgsicos,
antigripales, etc. )
Uso de frmacos de abuso (humo del cigarro,
marihuana, alcohol, etc.)
Pacientes con dos o ms enfermedades
El paciente no respeta las instrucciones mdicas
FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA
INTERACCIN FARMACOLGICA
Del medicamento
Potencia
Efectos adversos importantes
Arritmias cardiacas
Afeccin renal/heptica
Trastornos de la coagulacin
ndice teraputico bajo
Biotransformacin heptico saturable
Amplia unin a protenas plasmticas (>90%)
FACTORES QUE CONTRIBUYEN A
LA INTERACCIN
FARMACOLGICA
Del paciente
Edad, sexo, raza
Estilo de vida
Tabaquismo, alcoholismo, dieta
Severidad de la enfermedad
Con dao renal/heptico
Con hipoxemia
Con alteracin metablica
Necesidad de utilizar dos o ms medicamentos
SINERGISMO
Se presenta cuando la interaccin de dos
o ms medicamentos produce un aumento
mayor o igual a la suma individual de los
efectos farmacolgicos de cada uno de
ellos
Tres tipos:
Sumacin
Adiccin
Potenciacin
ANTAGONISMO
Se presenta cuando la interaccin de dos
o ms medicamentos produce una
respuesta menor a la suma individual de
los efectos farmacolgicos de cada uno de
ellos
Cuatro tipos:
Farmacolgico
Fisiolgico
Bioqumico
Qumico
INTERACCIN DE MEDICAMENTOS
MECANISMO FARMACOCINTICO
Absorcin
Cambios en el pH, volumen, viscosidad de las secreciones
Modificacin de la motilidad gastrointestinal
Alteraciones en el flujo sanguneo
Distribucin
Competencia por las protenas plasmticas
Biotransformacin
Induccin enzimtica
Inhibicin enzimtica
Excrecin
Modificacin del pH, volumen
Competencia por el mismo proceso de secrecin
MECANISMOS QUE AFECTAN LA ABSORCIN
EN LA INTERACCIN DE FRMACOS
Alteracin en la motilidad gastrointestinal
Efectos del pH sobre la disolucin y el grado de
ionizacin
Modificacin del volumen, composicin o viscosidad
de las secreciones gastrointestinales
Formacin de quelatos y complejos
Alteracin del flujo sanguneo
Efectos txicos sobre la mucosa gastrointestinal
Modificacin de los sistemas de transporte activo
Efectos sobre la biotransformacin en la mucosa
INTERACCIN FARMACOLGICA
QUE AFECTA LA ABSORCIN
MEDICAMENTO
Anticidos
Antagonistas H
2

Inhibidor de bomba de
protones

Colesteramina

Sucralfato


Metoclopramida
FARMACO AFECTADO
Captopril
Ketoconazol
Quinolonas
Isoniacida

Digitlicos
Hormonas tiroideas
Fenitona
Tetraciclinas
Teofilina
Digitlicos
INFLUENCIA DE LOS ALIMENTOS SOBRE LA
BIODISPONIBILIDAD DE MEDICAMENTOS
INCREMENTA
Cefuroxima
Diacepam
Eritromicina (estolato)
Teofilina
Hidralacina
Lovastatina
Espironolactona
Hidroclorotiazida
DISMINUYE
Captopril
Isoniacida
Levodopa
o - metildopa
Rifampicina
Tetraciclina
Penicilinas
Fenitona
INTERACCIN FARMACOLGICA
QUE AFECTA LA DISTRIBUCIN
Warfarina
Zafiriukast
cido valproico
Tolbutaminda
Tamsolusina
Testosterona
Saquinavir
Ritonavir
Propofol
Fenitona
Pioglitazona
Rosiglitazona
Naproxen
Ketorolaco
Furosemida
Cisaprida
INTERACCIN FARMACOLGICA EN EL PROCESO
DE METABOLISMO (BIOTRANSFORMACIN)
CITOCROMO INHIBIDOR INDUCTOR MEDICAMENTO
1 A 2 Cimetidina
Quinolonas
Humo cigarro
Omeprazol
Rifampicina
Cafena
Teofilina
2 C 9 Cloranfenicol
Isoniacida
Rifampicina Diclofenaco
Ibuprofen
Tolbutamida
Warfarina
2 D 6 Cimetidina
Fluoxetina
Sertralina
Rifampicina Captopril
Haloperidol
Risperidona
2 C 19 Rifampicina Propanolol
Omeprazol
Diazepam
2 E 1 Isoniacida Dapsona
3 A 3 Macrlidos Fenitona Cisaprida
Itraconazol
3 A 4 Inhibidores proteasas
Esteroides
Carbamazepina
Rifampicina
Esteroides
Ciclosporina
Astemizol
Loratadina
INTERACCIN
FARMACODINMICA
EFECTO INTERACCIN
Hiperglucemia Corticoesteroides +
tiacidas
Hipoglucemia Metformina +
Glibenclamida
Hiperpotasemia IECA + Losartn
Broncodilatador Salbutamol + Ipatropio
Hipotensin arterial Metoprolol + Clortalidona
MEDICAMENTO INTERACCIN CAUSA
Corticoesteroides
Fenitona
Fenobarbital
Rifampicina
Disminuyen efecto
glucocorticoide
Induccin de
biotransformacin
Furosemide
Hidroclorotiazida
Aumentan prdida
de potasio
Sumacin
Insulina
Hipoglucemiantes
Disminuyen efecto
hipoglucemiante
Antagonismo
fisiolgico
MEDIDAS ANTE LA INTERACCIN
DE MEDICAMENTOS
Interrumpir la administracin de los medicamentos
que interactan
Modificar la posologa de uno o ms frmacos,
despus de evaluar las concentraciones plasmticas
de cada uno de ellos
Mantener la interaccin, si el beneficio supera con
claridad el riesgo potencial de la interaccin
INTERACCIN DE MEDICAMENTOS
DESVENTAJAS
Disminuye la respuesta teraputica
Incrementa la presencia de efectos
adversos
Favorece el tratamiento sintomatolgico
de las enfermedades
Aumenta el costo de la atencin mdica
TRATAMIENTO DE
INTOXICACIONES AGUDAS
Principales Interacciones Farmacologicas
POLIFARMACIA E INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS POTENCIALES
El paciente geritrico tiene caractersticas propias que dificultan
su manejo farmacoteraputico. Por un lado es usual que
presenten ms de una enfermedad, lo que obliga a la imposicin
de esquemas de tratamientos con ms de un frmaco, llegando en
no pocas ocasiones a la polifarmacia (uso de 5 o ms frmacos
simultneamente), siendo las IMP una de sus consecuencias; por
otra parte, el deterioro fisiolgico asociado a la edad, hace al
organismo ms intolerable a los medicamentos y en especial a la
combinacin de ellos.
Ocurren cambios fisiolgicos propios del envejecimiento
Deterioro de la capacidad homeosttica
Mayor incidencia de enfermedades crnicas
Mayor incidencia de discapacidades que generan prdida de
autonoma
Variaciones en el comportamiento y efecto de los medicamentos
Mayor incidencias de Reacciones Adversas (RAM)
Riesgos de I nteracciones Medicamentosas
Prescripcin I napropiada
Fallas en el cumplimiento del rgimen teraputico
Es la probabilidad de que un frmaco altere la intensidad de los
efectos intrnsecos de otro, administrados de forma simultnea.
El resultado puede ser la intensificacin o la disminucin de los
efectos de uno o ambos medicamentos, o la aparicin de un nuevo
efecto que no hubiese generado ninguno de los dos por si solo. Las
interacciones pueden ser de ndole farmacocintico o
farmacodinmico.
I MP frecuentes en el adulto mayor.
Medicamentos I MP
Aminoglucsidos -
Cefalosporinas
Aumenta nefrotoxicidad por
efecto sinrgico
Cimetidina - Propranolol Bradicardia, hipotensin
AI NES- Espironolactona
Hipercalemia, disminuye
eficacia diurtica,
nefrotoxicidad
Haloperidol - Metildopa
Demencia, parkinsonismo
reversible
Hidroclorotiazida -
Prednisona
Hipocalemia, arritmias
cardiacas
Medicamentos I MP
I nsulina - Propranolol
Hipo - hiperglucemia,
hipertensin
ASA- Diltiazen Prolonga tiempo de sangrado
Amitriptilina- Diazepam Dficit psicomotor
I nterferon alfa- Captopril Alteraciones hematolgicas
Clorpromazina - Atenolol
Hipotensin, toxicidad por
clorpromazina
Diltiazen -Ranitidina
Toxicidad cardiovascular,
[diltiazen ]
Medicamentos I MP
AI NEs - hipotensores Antagoniza efecto hipotensor
Cimetidina - teofilina t vida media y toxicidad
ASA-corticoides, alcohol riesgo de sangrado
Clorpromazina -anticido absorcin de clorpromacina
Digoxina- Sucralfato Disminuye eficacia de digoxina
Tioridazina - ADT riesgo de arritmias
Prednisona- tiacidas Hipocalemia
Algunos Principios para la indicacin segura de Medicamentos.
1. Realizar el diagnstico de la enfermedad y conocer el
estado personal y social del paciente antes de comenzar el
tratamiento.
2. Obtener los antecedentes medicamentosos para evitar la
aparicin de IMP y RAM.
3. Conocer la farmacologa clnica de los frmacos prescriptos.
Es ms valioso el uso de pocos medicamentos que usar mal
muchos de ellos.
4. Comenzar con una dosis baja de frmacos e ir aumentndola
hasta conseguir la respuesta deseada.
5. El rgimen de dosis debe ser lo ms sencillo posible.
6. Deben revisarse los frmacos de modo regular y eliminar los
innecesarios.
7. Recordar que la aparicin de sntomas nuevos puede estar
causada tanto por frmacos como por una nueva enfermedad.
Con el termino PACIENTE DE RIESGO se designa a aquel paciente
ODONTOLGICO presenta unas caractersticas o condiciones que lo
hacen singular frente a lo ordinario.

Estas caractersticas son fundamentalmente cuatro:
1.- La existencia de riesgo medico por padecer un proceso importante.
2.- La dificultad de maneja clnico
o Por la conducta
o Por la tcnica odontolgica
3.- La existencia de lesiones orales caractersticas que hacen ms
vulnerables al paciente ante el tratamiento odontolgico.
4.- La posible interaccin entre el proceso sistmico y el tratamiento
odontolgico.

Categora ASA
Preoperatoria
Estado de Salud
ASA I Normal y saludable del paciente
ASA II Los pacientes con enfermedad sistmica leve
ASA III Los pacientes con enfermedad sistmica grave
ASA IV
Los pacientes con enfermedad sistmica grave
que es una amenaza constante para la vida
ASA V
Moribundos pacientes que no se espera que
sobreviva sin la operacin
ASA VI
Un paciente declarada con muerte cerebral que
los rganos se estn eliminando para los propsitos
de los donantes
Angina de pecho
Infarto al miocardio

Arritmia
Disrritmia
Enfermedad cardiaca valvular
Endocarditis infecciosa considerarse-
CLASIFICACIN
1. CLASIFICACIN DE AINES POR SU VIDA MEDIA (TPDE)
<5 horas 5 15 horas
>15 horas
1. cido acetil saliclico
2. Acetaminofen
3. Ibuprofeno
4. Diclofenaco
5. cido Mefenmico
6. Ketoprofeno
7. Indometacina
8. Nimesulide
1. Diflunisal
2. Flurbiprofen
3. Naproxeno
4. Sulindac
5. Calecoxib
6. Metamizol

1. Piroxicam
2. Tenoxicam
3. Nuevos AINES
4. Oxicanos
5. Rofecoxib
2. CLASIFICACIN DE AINES POR SU POTENCIA ANTIINFLAMATORIA
Analgsicos pero
insignificante
antiinflamatorio
Analgsicos y antiinflamatorios
moderados
Analgsicos y antiinflamatorios
potentes
1. Paracetamol 1.Derivados de c propinico: ibuprofeno
2.Derivados de c antranlico:
mefenmico
1.Derivados de c arilactico: diclofenaco
1.Salicilatos
2.Derivados de pirazolonas: dipirona
3.Derivados indlicos: etodolac
4.Indometacina
3. CLASIFICACIN DE AINES POR SU ACCIN SOBRE LAS ISOENZIMAS DE COX
Inhibidores no selectivos Inhibidores Selectivos COX-2 Nuevos AINES
1. Derivados de cido saliclico
2. Paracetamol
3. Derivados ceticos
4. Derivados de cido propinico
5. Derivados de cido antranlico
(fenamatos)
6. Derivados enlicos
Coxibicos: Rofecoxib, celecoxib, Valdecoxib, Lumiracoxib,
Parecoxib
Nimesulide
Meloxicam / Diclofenaco
Etodolac
Selectividad exclusiva: Celecoxib, Rofecoxib
Selectividad preferencial:
Piroxicam, Meloxicam, Nimesulide, Diclofenaco
4. Segn su composicin.
A-Derivados de cidos carboxlicos
2-Acticos

(fenilactico)
Diclofenac

(Carbo y
heterocclicos)
Indometacina
Sulindac
Tolmetin
Ketorolaco
3-Propinicos
Derivados del ac
propinico

Ibuprofeno

Naproxeno

Ketoprofeno

Flubiprofeno
1-Saliclicos

Aspirina

Diflunisal

Salicilato de sodio
4-Fenmicos
(fenamatos)
Derivados del c. antranlico

cido Mefenmico

cido Meclofenmico

cido Flufenmico

Acido Tolfenmico


B-Derivados de cidos enlicos
2-Oxicanos
Piroxicam
Tenoxicam
Meloxicam
Sudoxicam
1-Pirazolonas
Fenilbutazona
Oxifenbutazona
Dipirona
Acetaminofn (no anti-inflamatorio)
Paracetamol

C-Derivados de la anilina (para-aminofenoles)
Sulfonanilida: Nimesulide
Coxbicos:
Rofecoxib ( Vioxx) Etoricoxib ( Arcoxia)
Celecoxib ( Celebrex, Coabib)
Valdecoxib
Parecoxib ( Dynastat ) Lumiracoxib

cido indolactico: Etodolac
D- Inhibidores de la COX 2

4. Segn su composicin.
A.1. SALICILATOS
DROGA PROTOTIPO: ASPIRINA
Inhibidor irreversible, no selectivo de la COX
Enlaces covalentes a la enzima.
Sus efectos se deben a la capacidad de
acetilacin.
cido saliclico es extremadamente txico
para uso externo (tto de verrugas, callos,
dermatitis).
Existe relacin entre su concentracin en
plasma y efectos txicos.
Pueden medirse los niveles plasmticos.
A.1. SALICILATOS
INTOXICACIN AGUDA
Excitacin del SNC seguida por depresin:
mareo, tinnitus, sordera, delirio, convulsiones,
estupor, coma.
Hiperpnea intensa
Hiperpirexia
Depresin del centro respiratorio. Acumula
CO2 Insuficiencia respiratoria Muerte
Acidosis respiratoria + metablica.

Dosis letal: Adultos 10 - 30gr. Nios 4.7gr.
A.1. SALICILATOS
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIN
No existe antdoto
Soporte cardiorespiratorio
Descontaminacin: Carbn vegetal activado
Alcalinizar la orina: Aumenta X4 la eliminacin
Lavado Gstrico
Normalizar el pH plasmtico con HCO3
Hemodilisis
Control de electrolitos, glicemia, niveles de
salicilatos, Ph.

A.2. DERIVADOS DEL AC. ACTICO
FENILACTICO
DICLOFENAC
ACECLOFENAC
CARBO Y HETEROCCLICOS
INDOMETACINA
SULINDAC
TOLMETIN
KETOROLAC

FENILACTICOS
DICLOFENACO
Analgsico, antipirtico,
antiinflamatorio.
USO: Tratamiento de AR, OA.
Administracin: VI, IM, colirio.
UPP: 99%
Se acumula en el lquido sinovial.
Metabolismo heptico CITp450
Excrecin renal (65%) y biliar (35%)
Alto efecto gastrolesivo.
Presentacin: Sal sdica y
potsica.


FENILACTICOS
DICLOFENAC
Ms potente que la Indometacina y
Naproxeno
Trastorno GI
Aumento de las transaminasas hepticas
Reacciones alrgicas
Aumento de los fenmenos trombticos por su
selectividad por la COX2
CARBO Y HETEROCCLICOS
INDOMETACINA
Inhibidor no selectivo de la COX
Potente antiinflamatorio (x2 de la
aspirina)
Analgsico limitado por sus
frecuentes efectos adversos.
Utilizado en lapsos leves de tiempo.
Acta en el sistema nervioso
central y perifrico.
Efecto vasoconstrictor directo.
Agrava el IM, ACV.
KETOROLACO
Potente analgsico, moderada actividad
antiinflamatoria. Antipirtico
USO: Sustituye a los opiodes en la analgesia
postoperatoria. Sin tolerancia ni Sx de abstinencia. Uso
oftlmico: Conjuntivitis estacional e inflamacin
postquirgica.
FARMACOCINTICA
Parenteral o VO. Inicio de accin breve.
UPP elevada.
Metabolismo heptico.
Excrecin renal.
EFECTOS ADVERSOS:
SNC: Somnolencia, mareo, cefalea
GI
A.3. DERIVADOS PROPINICOS
IBUPROFENO

NAPROXENO

KETOPROFENO

FLUBIPROFENO

OXAPROZIN
A.3. DERIVADOS PROPINICOS
GENERALIDADES
Inhibidores no selectivos de la COX.
Alteran la actividad plaquetaria hemorragia.
Mejor tolerados que los otros AINES.
USOS CLNICOS:
Dismenorrea primaria (Ibuprofeno).
Artritis reumatoidea, osteoartritis, gota.
Bursitis y tendinitis.
Cefalea.
Dolor postoperatorio (Ketoprofeno).

IBUPROFENO
USO: Dismenorrea, artritis, osteoartritis.
FARMACOCINTICA
VO
Alta UPP
Metabolismo heptico
Excrecin renal
Uso en embarazadas y mujeres que amamanten.
EFECTOS ADVERSOS:
5 15% efectos GI
Trombocitopenia, erupciones, cefalalgia, visin borrosa
NAPROXENO
Buena eficacia como analgsico. Vida media
larga, 1 vez al da como el oxaprozn (Vm 40
- 60h).
FARMACOCINTICA: VO, rectal. Vida
media: 14 h. excrecin renal. Alta UPP
Cruza la placenta y aparece en la leche
materna.
ADVERSOS: GI, SNC: somnolencia, cefalea,
mareo, ototxico, prurito.
B. DERIVADOS ENLICOS
2-Oxicanos
Piroxicam
Tenoxicam
Meloxicam
Sudoxicam
1-Pirazolonas
Fenilbutazona
Oxifenbutazona
Dipirona
DIPIRONA
Retirado del mercado en EEUU
agranulocitosis irreversible. Slo Antipirina
en gotas ticas.
Accin analgsica potente.
Metabolito activo.
FARMACOCINTICA: VO y parenteral.
Metabolismo heptico. Excrecin renal.
ADVERSOS: Anemia aplsica,
agranulocitosis, leucopenia, hepatitis, TGI.


Acetaminofn (no anti-inflamatorio)
Paracetamol

C-Derivados de la anilina (para-aminofenoles)
Sulfonanilida: Nimesulide
Coxbicos:
Rofecoxib ( Vioxx) Etoricoxib ( Arcoxia)
Celecoxib ( Celebrex, Coabib)
Valdecoxib
Parecoxib ( Dynastat ) Lumiracoxib

cido indolactico: Etodolac
D- Inhibidores de la COX 2

ACETAMINOFEN

Inhibicin parcial de la COX.
Poco antiinflamatorio debido a la alta
concentracin de peroxidos en las lesiones
inflamatorias, lo cual disminuye su accin
inhibitoria sobre COX.
Analgsico, antipirtico.
Intoxicacin: Dao intenso heptico.
Pocos efectos GI.

ACETAMINOFEN
Toxicidad: No exceder de 4gr/da.
Alergia
Pancitopenia
Necrosis heptica
Necrosis tubular aguda
TTO toxicidad:
Carbn vegetal activado
Antdoto: N-acetil-cistena.
Controlar la glicemia y electrolitos.
D. INHIBIDORES DE LA COX-2
SULFONALIDA
NIMESULIDE
CIDO INDOLACTICO
ETODOLAC
COXBICOS
ROFECOXIB
CELECOXIB
VALDECOXIB
PARECOXIB
LUMIRACOXIB
COXBICOS
Selectividad por la COX2:
Lumiracoxib > Etoricoxib > Valdecoxib = Rofecoxib >
Celecoxib.
FARMACOCINTICA:
VO (la BDO es incierta),
Atraviesan BHE (analgsicos centrales por alta
lipofilia),
Alta UPP (90% Etoricoxib, 97-99% los dems).
Metabolismo heptico.
Excrecin renal.
Uso: Analgsicos, antipirticos.
No se debe exceder de 4gr/da.


COXBICOS
USO
Paciente con intolerancia a AINES
convencionales sin riesgo de IM, ACV.
No son frmacos de primera lnea
Dismenorrea
Enfermedades articulares
Dolor odontolgico o postoperatorio
Uso: Mnima dosis, poco tiempo

54
INTOXICACIN POR ANALGSICOS
NO OPICEOS: PARACETAMOL
NO SI
Dr. Perea
PRINCIPALES INTERACCIONES FARMACOLOGICAS EN ODONTOLOGIA E
INTOXICACIONES AGUDAS
55
& Generalidades
- Frmaco utilizado como analgsico y antitrmico de 1 eleccin
- Intoxicacin aguda
125 mg/Kg de peso (7-10 g) o 100 mg/Kg con factores de riesgo (7 g):
concomitancia con frmacos, desnutricin x alcoholismo crnico/anorexia
hepatopata previa e HIV + reservas de glutatin
> 24 h despus ingesta txica: factor mal pronstico
- Intoxicacin escalonada: 3-4 g/da/varios das en pacientes FR
663 pacientes entre 1992-2008, 161 (24,3%) ingirieron paracetamol
escalonado. Definicin: > 4 g/da durante 7 das, paracetamol > 10 mg/L,
GPT > 1000 IU/L tienen mayor riesgo de desarrollar fallo multiorgnico y
necesidad de transplante heptico traslado precoz a UCI heptica

Craig DG et al. Staggered overdose pattern and delay to hospital presentation are associated with adversde
outcomes following paracetamol-induced hepatotoxicity. Br J Clin Pharmacol 2011. 22 Nov
- Polimorfismo gentico: pacientes susceptibles de los efectos hepatotxicos
del paracetamol
56
& Toxicocintica: absorcin digestiva rpida en intestino delgado, los
alimentos retardan absorcin
Concentracin pico: 30 min. Efecto clnico: 2 h
Vida media paracetamol a dosis teraputicas: 2 h
Vida media paracetamol en dosis txicas: > 4 h riesgo elevado
hepatotoxicidad
- Metabolizacin: 90% heptica mediante conjugacin con cido
glucurnico (60%) y sulfato (30%) metabolitos NO txicos excretan x
va biliar; 5%: eliminacin directamente x va renal; 4%: metabolizacin x
sistema oxidacin citocromo P
450
clulas hepticas metabolito txico: N-
acetil-para-benzoquinoneimina o N-acetil-p-quinoneimina (NAPBQ =
NAPQI) elimina por orina mediante conjugacin con glutation reducido
(GSH) formando conjugados no txicos de cistena y cido mercaptrico

NH
OH
COCH
3
COCH
3
O
O
NH
O H
OH
OH
CO
2
H
NH
O SO
3
H
COCH
3
NH
O
COCH
3
NH
OH
COCH
3
GSH
NH
OH
COCH
3
NH
OH
COCH
3
Cys
NH
OH
COCH
3
Mcpt
Paracetamol
Paracetamol
glucurnido
Glucuronosil-
transferasa
(60%)
Paracetamol
sulfato
Sulfatasa
(30%)
CYP2E1
NABQI
Paracetamol
glutatin
conjugado
enzimas y
protenas
hepatocitarias
(dao celular)
(6%)
Paracetamol
cistena
conjugado
Paracetamol
cido mercaptrico
conjugado
CYP1A2
CYP3A4
(4%)
NH
OH
COCH
3
COCH
3
O
O
NH
O H
OH
OH
CO
2
H
NH
O SO
3
H
COCH
3
NH
O
COCH
3
NH
OH
COCH
3
GSH
NH
OH
COCH
3
NH
OH
COCH
3
Cys
NH
OH
COCH
3
Mcpt
Paracetamol
Paracetamol
glucurnido
Glucuronosil-
transferasa
(60%)
Paracetamol
sulfato
Sulfatasa
(30%)
CYP2E1
NABQI
Paracetamol
glutatin
conjugado
enzimas y
protenas
hepatocitarias
(dao celular)
(6%)
Paracetamol
cistena
conjugado
Paracetamol
cido mercaptrico
conjugado
CYP1A2
CYP3A4
(4%)
NAPQI
58
- Intoxicacin aguda: se saturan vas habituales metaboliza a travs
sistema citocromo P
450
metabolitos txicos (NAPQI) + depsito
GSH. Cuando depsitos GSH < 70% hepatocitos sufren lesiones
oxidativas enlaces covalentes entre el txico y protenas de la clula
necrosis celular en la zona III (centrolobulillar) que es la de mayor
concentracin de CYP2E1
RECORDAR
Metabolismo heptico: RGANO DIANA ES EL HGADO
GLUTATION tiene una funcin protectora sobre los hepatocitos
NAPQI se inactiva al conjugarse con el glutatin
NAPQI es capaz de agotar las reservas hepticas de glutatin
59
- Situaciones especiales de ingesta de paracetamol
Ingesta simultnea paracetamol y alcohol + posibilidad de dao
heptico al competir en su metabolismo x isoenzima CYP2E1 encargada
de oxidar parte del etanol absorbido + produccin de NAPQI
Anorexia, caquexia, alcoholismo crnico + deplecin de glutation
| riesgo de toxicidad por paracetamol
+ Glucuronizacin sndrome de Gilbert | toxicidad por paracetamol
Los polimorfismos que hay en los diferentes citocromos pueden explicar
diferentes susceptibilidades a la intoxicacin por paracetamol
FRMACOS EFECTO / INTERACCIN
Propranolol + Depuracin paracetamol
Barbitricos, fenitona, imipramina,
haloperidol, fenilbutazona, tolbutamida,
carbamacepina, rifampicina, isoniacida,
zidovudina (AZT)
Inductores enzimticos
isoformas citocromo P
450
y
conjuntamente paracetamol
exceso NAPQI deplecin
reservas de glutatin
Dicumarol, testosterona, morfina,
hidroxizina, estrgenos, salicilatos,
cloranfenicol, prednisolona, tetraciclina
y vitamina C
Favorecen toxicidad
heptica al + capacidad
glucuronoconjugacin +
conjugacin heptica
Metoclopramida | Absorcin paracetamol
Anticonceptivos orales + Potencia analgsica
paracetamol
+
OTRAS INTERACCIONES FARMACOLOGICAS - EFECTOS
61
- Fases de la intoxicacin
1.- Fase I (12-24 h): malestar, diaforesis, nuseas, vmitos y mareo o
asintomtica
2.- Fase II (24-72 h): + sntomas e inicio dao heptico con | enzimas
hepticas, bilirrubina srica y + TP. Puede aparecer dolor hipocondrio
derecho, oliguria y pancreatitis
25% (> 48 h): IRA x necrosis tubular aguda: dolor espalda, proteinuria y
hematuria
62
Asociacin paracetamol y cido acetil saliclico (dosis dependiente) |
riesgo fracaso renal crnico (diabticos y patologas renales)

Fored CM et al. Acetaminophen, aspirin, and chronic renal failure. N Engl J Med 2001;345:1801-8

3.- Fase III (72-96 h): hepatotoxicidad con encefalopata, | transaminasas
> 10.000 IU/mL, acidosis metablica, hipoglicemia, ictericia y CID
Alteraciones cardiacas (miocarditis/trastornos ritmo), anemia hemoltica
< 1% desarrolla fallo heptico fulminante
4.- Fase IV (4-2 semanas): los pacientes que sobreviven, entran en perodo de
recuperacin con normalizacin de las alteraciones enzimticas
& Plan de actuacin
- Analtica completa con perfil heptico, renal, amilasa y EAB c/12 h
- Prueba de cribado: determinacin cualitativa en orina
- Determinacin [paracetamol] plasmtica
Nomograma de Rumack-Mattewx
Extraccin T 0 h, T 2 h y clculo T (T 0 h/T 2 h)


Algoritmo de deteccin y actuacin ante intoxicacin por paracetamol

JANO 6-12-Octubre-2006. N 1622. www.doyma.es/jano, modificado
Intoxicacin aguda con intervalo conocido
- T 0 h = Extraccin muestra de sangre a la llegada a UCIAS
- T 2 h = Extraccin muestra de sangre a las 2 horas del T 0 horas
- T (semivida de eliminacin) = T 0 h/T 2 h
- FR = Factores de riesgo de hepatotoxicidad (alcohlicos crnicos, consumidores de frmacos
inductores hepticos, pacientes con anorexia nerviosa o caquexia de cualquier origen)
- NAC = N-acetil-cistena
> 2 < 4 h
Test orina Test sangre
Descarta
intoxicacin
T 0 h > 100 g/mL
T 2 h < 100 g/mL
Calcular T
Si > 4 h
Calcular T
Si < 4 h
NO TRATAR
T 2 h > 100 g/mL
NAC
-
+
> 4 h < 24 h
Con FR
Sin FR
T 0 h < 125 g/mL

T 0 h > 100 g/mL T 0 h > 125 g/mL
NAC
Rumack 100
- Determinar T 2 h
- Calcular T
Si T < 4 h
OBSERVACIN
> 24 h
No alteracin
perfil heptico
Alteracin perfil
heptico
T 0 h < 100 g/mL

Si T > 4 h
T 0 h < 100 g/mL
Rumack 125
Intoxicacin aguda sin intervalo conocido
- T 0 h = Extraccin muestra de sangre a la llegada a UCIAS
- T 2 h = Extraccin muestra de sangre a las 2 horas del T 0 horas
- T (semivida de eliminacin) = T 0 h/T 2 h
Algoritmo de deteccin y actuacin ante intoxicacin por paracetamol

JANO 6-12-Octubre-2006. N 1622. www.doyma.es/jano, modificado
- Si T 2 h T 0 h = la absorcin an no se ha completado en la T 0 horas
- T (semivida de eliminacin) = T 0 h/T 2 h
- Si el cociente < 1,4 T > 4 h Alto riesgo de toxicidad heptica
- Si el cociente > 1,4 T < 4 h Bajo riesgo de toxicidad heptica
& Tratamiento
- Aspirado y lavado gstrico si ingesta < 60 min
- Administracin carbn activo si ingesta < 120 min (dosis nica 25 g)
- El carbn activo adsorbe NAC

ANTDOTO: NAC
FLUIMUCIL
NO ESPERAR RESULTADOS LABORATORIO SI SOSPECHA DOSIS TXICA
- NAC EV (N-ACETILCISTENA 20%, 2000 mg/10 mL)
1 dosis: 150 mg/kg/250 cc SG 5% en 60 min
2 dosis: 50 mg/kg/500 cc SG 5% en 4 h
3 dosis: 100 mg/kg/1.000 cc SG 5% en 16 h
Si efectos 2rios: no suspender administracin + velocidad perfusin y
administrar antihistamnicos
Duracin: hasta normalizacin funcin heptica

- NAC VO no se recomienda si no es preciso: 17 dosis (1 c/4 h)
Por sus efectos 2arios: reaccin anafilactoide x efecto farmacolgico
directo NAC sobre mastocitos liberacin histamina dosis-dependiente
reacciones adversas ligeras (+++), moderadas y graves
Tipo cutneo (+++): erupcin cutnea, rash, prurito y flushing
Tipo sistmico: nuseas, vmitos, broncoespasmo, angioedema, dolor
torcico, tos, cefalea, mareos, vrtigo, convulsiones e hipotensin
No se ha descrito ningn caso de riesgo vital. Ms frecuente pacientes
asmticos y ancianos
N-ACETILCISTENA
Los pacientes tratados con NAC EV tuvieron una estancia menor de hospitalizacin y el costo de la misma
fue menor en comparacin con los pacientes tratados con NAC enteral
Cost minimization analysis comparing enteral N-acetylcysteine to intravenous acetylcysteine in the
management of acute acetaminophen toxicity. Martello JL et al. Clin Toxicol 2010;48:79-83
& Si insuficiencia renal > 48 horas: hemodilisis
& Si fallo heptico: transplante heptico
Nausea and vomiting were the most common related adverse events and were more common with oral
treatment (23% vs 9%). Anaphylactoid reactions were more common with IV administration (6% vs 2%)
Conclusions: IV and oral NAC are generally mild adverse drug reactions
Heard K. A multicenter comparison of the safety of oral versus intravenous acetylcysteine for treatment of
acetaminophen overdose. Clin Toxicol 2010;48:424-30
67
68
INTOXICACIN POR SALICILATOS
CIDO ACETILSALICLICO
Y DERIVADOS
Dra. IGLESIAS
NO SI
+ Generalidades
- Frmacos: cido acetilsaliclico y sus derivados (acetilsalicilato
de lisina, benorilato, eterilato, aloxaprina, salicilato sdico,
trisilicato de colina, salsalato o diplosal, diflunisal, sulfasalacina,
fosfosal y salicilamida)
Muchos de estos derivados no son AINES
- Frecuente en nios, adultos (tentativa autoltica) y ancianos
(intoxicacin crnica)
+ Intoxicacin aguda: > 6-10 g de salicilatos
- Toxicidad leve: ingesta < 150 mg/kg (dosis nica)
- T. moderada: ingesta de 150-300 mg/kg en dosis nica
- T. grave: > 300 mg/kg en dosis nica
- T. potencialmente letal: > 500 mg/kg en dosis nica
- Administracin crnica: > 100 mg/kg/24 h 2 das
+ Niveles plasmticos intoxicacin: > 40 mg/dL
+ Intoxicaciones crnicas los niveles pueden ser inferiores
- El cido acetil-saliclico es convertido en cido saliclico que es
absorbido por estmago e intestino delgado
- A dosis teraputicas es metabolizado por el hgado
- Es eliminado en 2-3 h por va renal
- 80-90% se unen albmina plasmtica
- Niveles plasmticos teraputicos medios: 10-30 mg/dL
- Ingestin crnica puede incrementar la vida media hasta 20 h
+ Fisiopatologa: alteraciones equilibrio hidroelectroltico y EAB
+ Mecanismo de toxicidad
- Accin sobre el centro respiratorio
- Desacoplamiento en la fosforilacin oxidativa
1.- Estimulacin directa SNC
- A nivel centro respiratorio | FR hiperventilacin central y
alcalosis respiratoria para compensar pH | excrecin renal
CO
3
H que se acompaa prdida H
2
O, Na y K deshidratacin,
hipoK y prdida capacidad de tampn del plasma acidosis
metablica
- La hiperventilacin hipocapnia vasodilatacin arterial
perifrica + deshidratacin hipotensin e isquemia tisular (|
produccin cido lctico y pirvico)
2.- | Produccin calor (| T), | utilizacin glucosa (hipoglucemia),
+ flujo plasmtico renal (acumulacin cidos inorgnicos),
interferencias ciclo Krebs celular, + metabolismo lipdico y HC
acumulacin cidos orgnicos espacio extracelular acidosis
metablica
3.- Antiagregante plaquetario, |
fragilidad capilar y + factor VII (+ TP)
+ Manifestaciones clnicas
+ Sospecha intoxicacin x salicilatos
alteracin nivel conciencia,
hiperventilacin, ||| T, vmitos,
alteracin glucosa sangunea, alteracin
EAB, tinnitus, SDRA o coma
+ Intoxicacin leve: nuseas, vmitos,
diarreas, dolor abdominal, tinnitus,
vrtigo, acfenos y confusin mental con
letargia
+ Intoxicacin moderada (100 mg/kg,
aproximadamente una dosis nica 6-7 g
adulto): hiperventilacin, letargia
marcada, excitabilidad (tetania y
parestesias), vmitos, sudoracin
intensa e hipertermia, taquicardia y
arritmias (hipoK), hipotensin,
sudoracin intensa e hipertermia
+ Intoxicacin grave (> 150 mg/kg): convulsiones, papiledema,
edema cerebral (coma) signos de mal pronstico, insuficiencia
renal, shock cardiovascular y CID. Pueden aparecer HDA y SDRA
(toxicidad directa)
+ Alteraciones electrolticas: hipo/hipernatremia, hipoK, hipoCa
hipoglicemia y acidosis metablica
+ Evaluacin y diagnstico
- Alcalosis respiratoria (inicio)
- Acidosis metablica con anin GAP elevado
D/D: cetoacidosis diabtica, IR, sepsis y CH
- Alteracin heptica y coagulacin
- Insuficiencia renal y alteraciones hidroelectrolticas
- SDRA
- Analtica: hemograma completo, perfil heptico con protenas
totales y pruebas coagulacin, EAB, perfil renal (c/4h), calcio y
anlisis orina
74
AETOX
+ La salicilemia permite
Confirmar diagnstico
- Niveles teraputicos: 10-30 mg/dL
- Niveles txicos: > 40 mg/dL
Indicar necesidad depuracin renal
- Alcalinizacin urinaria: > 50 mg/dL
Indicar necesidad depuracin extrarrenal
- Hemodilisis: > 80 mg/dL
Dosis
(mg/Kg)
Equivalencia
(comprimidos adulto)
Salicilemia Destino
< 100 < 12 No Alta
100-250 12-30 S ?
> 250 > 30 S Ingreso
75
+ Tratamiento
- Aspirado y lavado gstrico y carbn activo en dosis nica (25-50 g)
hasta 6 h despus porque AAS forma un bolo estmago
- Alcalinizacin urinaria a partir salicilemia > 50 mg/dL: 250 mL
bicarbonato sdico 1M + 500 mL glucosa 5% + 40 mEq de ClK en
perfusin continua durante 6 h. Repetir si precisa. Aadir un bolus 20
mEq CO
3
HNa 1M si el pH
U
< 7,5. Control del pH
U
c/1-2 h. El objetivo es
diuresis > 100 mL/hora
No dar nunca bicarbonato VO porque favorece absorcin salicilatos
- Contraindicada furosemida, porque puede deplecionar todava ms el
agua y electrolitos y crear una situacin de resistencia a la accin de las
sustancias alcalinizantes (acidificacin paradjica de la orina)
- Tratar: deshidratacin, hipoK, hipoglicemia e hipoCa
- IBP va EV mientras persista la salicilemia elevada
- Hipoprotrombinemia: vitamina K
- SDRA: VNI-BIPAP o VMET con PEEP
- Hemodilisis: > 80 mg/dL o insuficiencia renal, cardiaca, coma, SDRA
o acidosis intratable
Si conocemos la dosis ingerida:

76
INTOXICACIN POR AINES
Dr. Perea
77
+ Generalidades
- En Espaa, el 42,7% intoxicaciones agudas son medicamentosas y
6,2% corresponden a AINES
+ Complicaciones ingesta AINES
- SNC: vrtigo, coma, convulsiones
- Gastrointestinal: nuseas, vmitos, dolor abdominal, HDA, perforacin
intestinal
- Heptico: hepatitis txica
- Renal: nefrotoxicidad inducida por AINES (1-5%): IRA y a veces
sndrome nefrtico, trastornos electrolticos y EAB
+ Factores de riesgo asociados: cronicidad consumo, susceptibilidad,
individual, coexistencia enfermedades sistmicas (IC, DM e HTA)
Waksman J C et al. Frmacos Antiinflamatorios no Esteroideos no Selectivos (no coxib) y Riesgo Cardiovascular: Son Seguros?. Ann Pharmacother 2007;41:1163-73
78
+ Generalidades: derivado cido fenilpropinico (ketoprofeno,
naproxeno, dexketoprofeno, etc.)
+ Fisiopatologa
- Buena absorcin por VO en las 2 primeras horas postingesta,
biodisponibilidad 80%, unin a protenas del 90% (no candidato a
hemodilisis). Semivida eliminacin 2 h. Eliminacin renal (+++) y
biliar (+)
+ Dosis ibuprofeno/clnica
- < 100-200 mg/Kg o < 3 g: asintomtico, nuseas, vmitos, dolor
abdominal, cefalea, tinitus y ataxia
- 10 g o > 400 mg/Kg o menores si condiciones clnicas asociadas:
depresin SNC, convulsiones, hipotensin, bradicardia/taquicardia,
apnea, SDRA, hipotermia, acidosis metablica, rabdomiolisis. Fracaso
renal agudo y fallo heptico
+ Tratamiento: descontaminacin digestiva y sintomtico
IBUPROFENO
Generalidades
- De uso en la patologa respiratoria. Ej.: EPOC
- Frmacos VO
Teofilina anhidra en preparados de liberacin retardada en dosis de
100, 175, 200, 300 y 375 mg: Theodur, Vent Retard, Teofilina Retard
Aristegui y Theolair
Teofilina en preparaciones de liberacin sostenida: Unilong,
Chantaline y Vent Retard 600
Tipos de intoxicacin
Sobredosificacin accidental en pacientes tratados de forma crnica al
tener un estrecho intervalo teraputico, 10-20 mcg/mL si:
- Se supera la dosis teraputica habitual
- Si se modifica la velocidad de eliminacin del frmaco, an dentro de
mrgenes teraputicos: ancianos, enfermedades cardiacas y/o
hepticas y/o renales


TEOFILINA
- Si se emplea concomitante con frmacos: cimetidina, eritromicina,
quinolonas, contraceptivos, ketoconazol, alopurinol, etc. + aclaracin
heptica de teofilina | concentraciones sricas toxicidad
Sobredosificacin aguda por tentativa autoltica: 3-4 veces la dosis
teraputica diaria de teofilina anhidra
Clnica
- Manifestaciones GI: nuseas, vmitos, molestias abdominales, diarreas,
gastritis erosiva (HDA)
- Manifestaciones neurolgicas: temblor, irritabilidad, agitacin,
alucinaciones, hipertona, cefalea, convulsiones a veces intratables que
puede evolucionar a hipotensin, estupor y coma
- Manifestaciones cardiovasculares: taquiarritmias (arritmias
supraventriculares y ventriculares)
- Alteraciones metablicas: hipoK, hipoMg, hiperglicemia,
hipofosfatemia, hiperCa y alcalosis respiratoria
- Otras: hipertermia y rabdomiolisis


Evaluacin y diagnstico
- En desuso en la mayor parte de los pases, dadas sus dificultades para
su manejo por el estrecho margen teraputico y sus efectos 2
- Determinacin de concentraciones plasmticas de teofilina
Sobredosificacin aguda grave: > 80 mg/mL
Sobredosificacin crnica: > 35 mg/mL
Formulaciones normales: pico plasmtico mximo 1-2 h postingesta
Realizar una determinacin
Preparados retard: pico plasmtico mximo a las 11 h postingesta
Realizar dos determinaciones
Tratamiento
- Ingesta VO: rescate material txico con aspirado y lavado gstrico
(ingesta < 60 min) y administracin carbn activo (25 g) en dosis nica
Formas retardadas si han pasado > 2 h: PEG. Est contraindicado emsis
por ser una sustancia convulsivante
- Tratamiento sintomtico
1.- Nuseas y vmitos: ondansetrn
2.- Taquiarritmias: |-bloqueantes selectivos |
1
como el esmolol
Valoracin riesgo-beneficio en pacientes EPOC
OJO: propranolol pueden precipitar un broncoespasmo
3.- Convulsiones: diazepan, fenobarbital o anestesia general
La fenitona no es eficaz
4.- Hipopotasemia: replecin cautelosa porque es 2 salida del
K intracelular y no a un dficit del pool total
5.- Hipotensin refractaria (2 estimulacin |
2
-adrenrgica)
sueroterapia y fenilefrina
Contraindicados |-bloqueantes no selectivos
6.- Hemoperfusin o hemodilisis con carbn activo
- Pacientes con convulsiones > 30 min
- Hipotensin refractaria
- Arritmias no controlables
- Intoxicacin > 60 mg/L


AINES
ANTIINFLAMATORIOS
NO ESTEROIDEOS
MECANISMO DE ACCIN
INHIBICIN DE LA CICLOOXIGENASA: COX-1 Y COX-2.
(Enzima sintetasa de PgG y PgH)
Sustrato: CIDO ARAQUIDNICO
INFLAMACIN
Reaccin a un estmulo nocivo. Infeccin,
isquemia, agentes fsicos.
Macroscopicamente calor, rubor, dolor y
tumefaccin.
3 FASES:
AGUDA: Vasodilatacin transitoria. Aumento
de permeabilidad vascular.
SUBAGUDA: Infiltracin celular.
CRNICA: Proliferacin, degeneracin
fibrosis.
EFECTOS TERAPUTICOS
1. ANTIINFLAMATORIO
2. ANTIPIRTICO
3. ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO
4. ANALGSICO
5. ANTIREUMTICO

1. MECANISMO DE ACCIN.
Antiinflamatorio
INHIBICIN SELECTIVA DE LA CICLOOXIGENASA
COX-1: (Constitutiva) presente en todos los tejidos del
cuerpo. Produce efectos adversos en el sistema GI.
COX-2: (Inducida) se genera en el sitio de inflamacin.
Adicionalmente:
1. RL y superxido
2. Inhiben las molculas de adherencia, quimiotxis y
sntesis de citoquinas.
3. produccin citocinas pro- inflamatorias ( IL1 y FNT)
4. Interfiere eventos cell mediados por Ca++
5. Modifican actividad fagocitaria


Cascada del cido araquidnico
AGREGANTE
PLAQUETARIO
CITOPROTECTORAS
MUCOSA ESTOMACAL
TXA2/PGI2 PROTROMBTICA
Suprime
Activacin
plaquetaria
Gastrointestinales EFECTO LOCAL DIRECTO: AINES: quedan atrapados en cell GI
Desacoplan fosforilacin oxidativa, disminuye la sntesis de ATP,
alteracin de la permeabilidad, retrodifusin de protones
EFECTO SISTMICO INDIRECTO: inhibicin de COX-1
disminuye PGI2, PGE2 vasoconstriccin, disminuye moco y
HCO3 y aumenta HCL y pepsina.

AMBOS dao a la mucosa, GASTRITIS ULCERAS
HEMORRAGIAS O PERFORACION: Dolor abdominal,
Nausea/anorexia, Diarrea.
INCIDENCIA:
Pirosis 15-25 %
Ulceras gstricas y duodenales 5-15%
Riesgo de complicaciones (II, perfonacin) es bajo 1-5%/ao
Prevencin:
1. AINES menos gastrolesivos (ibuprofeno, diclofenac, inhibidores
selectivos)
2. Proteccin omeprazol y misoprostol.
EFECTOS ADVERSOS





Renales 1. Retencin de Na y agua Edema, Hiperpotasemia
2. Reduccin de la funcin renal o IR: agravan funcin renal en
pacientes con nefropatas.
- Estados de perfusin renal disminuida: ICC; hipotensin, CH con ascitis
-Glomerulonefritis
-Ancianos en tto con IECA o diureticos de asa (disminucin eficacia de
los diurticos y antihipertensores)
3. Nefropata analgsica (solo mejora con la retirada de AINES):
Nefritis intersticial y necrosis tubular.
Riesgo alto: fenoprofeno, indometacina,
Riesgo medio: naproxeno- ibuprofeno, slindaco diclofenaco, oxicam
Riesgo alto: paracetamol.
SNC

Cefalalgia, Vrtigo / mareo, Confusin
Disminucin umbral de convulsiones
Depresin
Hiperventilacin ( salicilatos)
EFECTOS ADVERSOS
Plaquetas Inhibicin de la agregacin plaquetaria
Aumento del riesgo de hematomas y hemorragias
Utero Prolongacin de la gestacin, Riesgo de hemorragias
Vasos Cierre de conducto arterioso
Hipersensibilidad Alrgicas: (raras)
-Angioedema, Rinitis / urticaria generalizada, edema
larngeo, asma bronquial y shock anaflictico.
Pseudoalrgicas (>frec)
-Rinorrea, vasodilatacin arterial y asma bronquial
-Cualquier AINES, sensibilidad individual especial
Drmicas leves (hasta 10%)
Prurito, erupciones cutneas
Drmicas graves: SSJ, prpura, fotodermatitis.
Hematolgicas Frecuencia baja, pero gravedad considerable:
Anemia aplsica, Agranulocitosis
En Px con dficit de G6PD anemia hemoltica
EFECTOS ADVERSOS
USOS TERAPUTICOS
1. Antipiresis (acetaminofn, dipirona, aspirina.)
2. Analgesia (dolor moderado y dolor leve) dolor
postoperatorio y postraumtico.
3. Anti-inflamatorio y antirreumtico.
4. Profilaxia del tromboembolismo en infarto al
miocardio, accidente cerebrovascular isqumico.
5. Dismenorrea primaria.
6. Ductus arterioso persistente.(Indometacina)
7. Tocoltico ( Indometacina )
8. Mastocitosis generalizada: Aumento de PgD2
9. Sndrome de Batter: Alcalosis metablica
hipoclormica
10. Quimioprevencin del cncer (salicilatos)
SELECCIN ADECUADA
Edad del paciente.
Ingesta previa de AINES.
Costo. Terapia prolongada.
NO combinar AINES.
Antipirtico: Accin rpida y breve.
Analgsico: Accin prolongada y potente.
Inhibidores selectivos de COX2: Mnima
dosis, breve tiempo. No utilizar en pacientes
con riesgo CV.