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Definies
Neoplasia significa o processo de um novo crescimento. Novo crescimento: neoplasma. Neoplasma:massa
anormal de tecido, cujo o crescimento ultrapassa e no coordenado com os tecidos normais e persiste de maneira excessiva.
Nomenclatura
Tumores benignos: sufixo oma na clula de
de acordo com a clula que deu origem, arquitetura miscroscpica ou padres macroscpicos.Ex: adenoma (glndulas).
Nomenclatura
Tumores malignos de tecido conjultivo recebem o
denominados CARCINOMAS.
Adenocarcinoma: carcinoma com crescimento glandular.
Meninges
Meningioma
Meningioma malgno
Tecidos conjuntivos
Tecido Fibroso Tecido Adiposo Tecido Cartilaginoso Fibroma Lipoma Condroma Fibrossarcoma Lipossarcoma Condrossarcoma
Tecido sseo
Tecido Hemolinfopotico
Osteoma
Osteossarcoma
Clulas do sangue
rgos linfides Tecidos Musculares Liso Leiomioma
Leucemias
Linfomas
Leiomiossarcoma
Estriado
Vasos Sanguneos Linfticos
Rabdomioma
Rabdomiossarcoma
Hemangioma Linfangioma
Angiossarcoma Linfangiossarcoma
Caracterstica
Tipo de crescimento Velocidade crescimento
Benigna
Expansivo Pequena Infiltrativo Grande
Maligna
Pseudocpsula
Mitoses Cromatina Forma das clulas
Freqentemente presente
Raras Delicada Homognea
Raramente presente
Freqentes Grosseira Variada
4 fases: Alterao maligna na clula alvo. Crescimento das clulas transformadas. Invaso local. Metstases a distncia.
Carcinognese
Reparo do DNA
Iniciao
Dano DNA
Mutaes somticas
Promoo
proliferao celular
novas mutaes
Progresso
CNCER
Manifestao
Diferenciao e Anaplasia
A diferenciao se refere extenso com que as clulas
caracterizada por: Pleomorfismo: clulas e ncleos de tamanhos variados. Ncleos desproporcionalmente grandes. Mitoses. Clulas tumorais gigantes.
Graus
Bem Diferenciado: semelhante ao tecido normal Indiferenciado: pouco parecido com tecido normal
Benignos Malignos
Diferenciados Indiferenciados
Comportamento Biolgico
Grau de Diferenciao Tecidual
Graus
Bem Diferenciado
Indiferenciado
Taxas de crescimento
Quando um tumor slido clinicamente detectvel ele j completou uma poro importante de seu ciclo vital PROBLEMA.
A taxa de crescimento influenciada por:
- Tempo de duplicao das clulas tumorais. - Frao das clulas tumorais que se encontra
em duplicao.
Taxas de crescimento
Tumores
de crescimento lento so refratrios a quimioterapia, pois os antineoplsicos agem principalmente nas clulas em intensa diviso.
cresce
mais
Em geral lento e progressivo Em geral, massas bem delimitadas, coesas e expansivas, no invasiva Ausentes
Metstases
Invaso Local
Quase todos os tumores benignos crescem como
massas expansivas que permanecem localizadas no seu stio de origem e no tem capacidade de se infiltrar, invadir ou metastatizar.
Invaso Local
A maioria dos tumores malgnos invasiva.
Metstases
Metstases so implantes tumorais separados
do tumor primrio.
A invasividade possibilita a penetrao dos
METSTASES
Vias de disseminao: 1. Implante direto nas cavidades corporais ou
Agentes carcinognicos
Carcinognese qumica Carcinognese pela radiao: Radiao UV, Raios X
e Gama.
Carcinognese
papilomavrus
Fatores de Risco de Natureza Ambiental Hbitos Alimentares Alguns tipos de alimentos, se consumidos regularmente durante longos perodos de tempo, parecem fornecer o tipo de ambiente que uma clula cancerosa necessita para crescer, se multiplicar e se disseminar. Exemplos: Alimentos ricos em gorduras (carnes vermelhas, frituras, leite integral e derivados, etc.). Nitritos conservante transformam-se em nitrosaminas no estmago. (picles, salsichas e alguns tipos de enlatados) Defumados e churrascos alcatro, proveniente da fumaa do carvo.
Hbitos Sexuais
Certas caractersticas de comportamento sexual aumentam a chance de exposio a vrus carcinognicos sexualmente transmissveis. Eis alguns tipos de vrus com potencial carcinognico que podem ser transmitidos sexualmente: o herpesvrus tipo II e o papilomavrus (HPV) esto relacionados ao cncer do colo uterino;
o vrus HIV (Human Immunodeficiency Virus), associado a outros tipos de vrus, como o citomegalovrus e os herpesvrus I e II, pode desencadear o aparecimento de cncer de lngua e de reto em pacientes portadores de AIDS;
o vrus da hepatite B relaciona-se ao cncer de fgado.
Fatores Ocupacionais
O cncer provocado por exposies ocupacionais geralmente atinge regies do corpo que esto em contato direto com as substncias cancergenas, seja durante a fase de absoro (pele, aparelho respiratrio) ou de excreo (aparelho urinrio), o que explica a maior freqncia de cncer de pulmo, de pele e de bexiga nesse tipo de exposio.
Ocupao
Marceneiro Sapateiro
Limpador de chamin
Relacionada s
Radiao Solar
Exposio Excessiva No Brasil, o cncer mais freqente o de pele, correspondendo a cerca de 25% de todos os tumores diagnosticados em todas as regies geogrficas. A radiao ultravioleta natural, proveniente do sol, o seu maior agente etiolgico.
Outras radiaes
Estima-se que menos de 3% dos cnceres resultem da exposio s radiaes ionizantes.
Estudos feitos entre os sobreviventes da exploso das bombas atmicas e entre pacientes que se submeteram radioterapia, mostraram que o risco de cncer aumenta em proporo direta dose de radiao recebida, e que os tecidos mais sensveis s radiaes ionizantes so o hematopotico, o tiroidiano, o mamrio e o sseo.
As leucemias ocorrem entre 2 e 5 anos aps a exposio, e os tumores slidos surgem entre 5 e 10 anos.
Tabaco
90% dos casos de cncer no pulmo (entre os 10% restantes, 1/3 de fumantes passivos); 30% das mortes decorrentes de outros tipos de cncer (de boca, laringe, faringe, esfago, pncreas, rim, bexiga e colo de tero); As doenas cardiovasculares e o cncer so as principais causas de morte por doena no Brasil, sendo que o cncer de pulmo a primeira causa de morte por cncer.
Hereditariedade
retinoblastoma que, em 10% dos casos, apresentam histria familiar deste tumor. Alguns tipos de cncer de mama, estmago e intestino parecem ter um forte componente familiar. So raros os casos de cnceres que se devem exclusivamente a fatores hereditrios, familiares e tnicos, apesar de o fator gentico exercer um importante papel na oncognese.
retinoblastoma
de hormnios; - Provocam sangramento e secundrias que ulceram; - Podem provocar ruptura ou infarto
infeces
graduao do tumor basea-se no grau de diferenciao das clulas tumorais e no nmero de mitoses dentro do tumor.
crescente.
tamanho da leso primria, na sua extenso de disseminao para os linfonodos regionais e na presena ou ausncia de metstases hematognicas.
Diagnstico molecular.
Marcadores tumorais: PSA, para o cncer de
prstata.
Epidemiologia
Fatores geogrficos e ambientais. Idade. Predisposio gentica. Inflamao
crnica,
infeces
virais
bacterianas.
Ordem de Incidncia de Cncer no Brasil*: Entre mulheres 1 Pele Entre homens 1 Pele 2 Prstata 3 Pulmo 4 Estmago 5 Clon e reto
2 Mama
3 Colo do tero 4 Coln e reto 5 Estmago
protenas oncognicas Para a sntese destas protenas, necessrio a ativao de GENES especficos
CNCER
Proliferao Celular
Apoptose
O ciclo celular
O ciclo celular
Pontos de controle
CDKs e Ciclinas
So protenas quinases que regulam o ciclo
celular (CDKs) So necessrias para a progresso de cada etapa do ciclo As ciclinas so protenas que ATIVAM as CDKs
CDKs e Ciclinas
CDKs e Ciclinas
Oncogenes
So genes que promovem o crescimento
celular autnomo, caracterstico das clulas tumorais Seus produtos so as oncoprotenas So derivados dos proto-oncogenes
Oncogenes
Pode haver uma pr-disposio gentica
Oncogenes
Mutaes nestes genes levam a
protenas inibidoras do ciclo celular e aumento do processo apopttico PRINCIPAIS GENES: - p53 - rB - p16
Vrus oncognicos
So virus que podem provocar mutaes
HPV
HPV