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Asma en Emergencia

Dra. Giuliana Matos Iberico Mdico Asistente HNERM

Asma Bronquial
Desorden Inflamatorio Crnico de las vias aereas Inflamacin causa hipereactividad de vias aereas asociada a sntomas (sibilantes, tos, SOB). Obstruccin es reversible

GENERALIDADES
ENFERMEDAD INFLAMATORIA JVENES 08-12 CASOS AL MES EN UST HNERM 58-64 CASOS ASMA MODERADO EN TMA 128-146 CASOS ASMA NO TIPIFICADA TMA

Objetivos Reconocer el asma agudo severo y sus complicaciones Revisar las pruebas de investigacion y su utilidad Iniciar el tto adecuado y oportuno en emergencia

Fisiopatologa del Asma


Cambios patolgicos en asma:
1. Espasmo del msculo liso que se contrae durante un ataque 2. Edema de la mucosa. Secresiones e hipertrofia de las glndulas mucosas

3. Estrechamiento de la luz bronquial

Patologa -Vas areas estrechas, con moco denso. -Clulas inflamatorias y epiteliales. -Denudacin epitelial. -Edema de mucosa y submucosa. -Intensa infiltracin eosinoflica de la submucosa. -Hiperinflacin y atelectasias
WortSJ. CurrentAnaesthesia& CriticalCare. 2003;14:81-89

Broncoconstriccin pura
-Ataques ocurren en menos de 3 horas y pueden resolver rpidamente. - Vas areas vacas en algunos pacientes. Ms comn : neutrfilos en submucosa.

Exacerbacin del Asma


Episodios de incremento progresivo de dificultad respiratoria, tos, sibilantes, o silencio torxico, o alguna combinacin de estos sntomas. Representa una exagerada respuesta de via aerea baja a un estmulo ambiental

Infeccin Viral Respiratoria principal gatillo en exacerbaciones severas de asma


Inflamacin de la via aerea es la clave en patogenia
Global Strategy for Asthma Management and Prevention www.ginaasthma.org

Episodio Agudo Severo en Asma Capacidad limitada para hablar Pulso paradojal > 25mmHg Pulso >110/min FR >25-30/min Flujo espiratorio <50% esperado Saturacin O2 <91-92% Algunos consideran FEVs < 35% esperado son casi fatales

Mecanismo de obstruccin de la via aerea en asma severa

Inflamacion de Via aerea

Sintomas

Estimulo

Remodelacion

Hiperreactividad de Via aerea

Obstruccion de la Via aerea

Hiperinflacion Trabajo respiratorio

Ventilacion inadecuada

Ventilacion desaprovechada

V/Q desequilibrio VO2 ,VCO2

Hipoxemia, hipercapnia

Acidosis Respiratoria Acidosis Metabolica

Factores de Riesgo para un Ataque de Asma Fatal


Exacerbaciones severas previas (ej, intubacin o admisin a UCI) Dos o ms hospitalizaciones por asma en el ao pasado Tres o ms visitas a Emergencia por crisis de asma en el pasado ao Hospitalizacin o visita a Emergencia por asma en el pasado mes Uso de ms de dos inhaladores B agonista de corta accin por mes Dificultad para percibir los sntomas de asma o severidad de las exacerbaciones Estado socioeconmico bajo, residencia en ciudad (polucin), uso de drogas ilcitas, problemas psicosociales mayores Comorbilidades, como enf cardiovasculares, pulmn crnico, o enf psiquitrica

Manejo del Asma en Emergencia


1. Diagnstico
2. Evaluar la severidad 3. Tratamiento 4. Evaluar la respuesta

1. Diagnstico
Obstruccin de Via Aerea Superior?

Asma?

Exacerbacin de EPOC?

Insuficiencia Cardiaca Congestiva?

Clnica de Asma Agudo


Tos Taquipnea Taquicardia Sibilancias Hiperinflacin Uso msculos accesorios Pulso paradjico Diaforesis Cianosis Cambios estado mental Dolor trax: neumotrax, neumomediastino

2. Evaluar Severidad del Asma

Evaluacin de Severidad del Asma


Historia Asma Casi Fatal que requiere de ventilacin mecnica

Larga duracin de la crisis Deterioro a pesar de esteroides via oral

Examen Fsico Incapacidad para mantenerse en decbito supino Sensorio inadecuado Incapacidad para hablar Uso de msculos accessorios FR >30 Pulso >120

Indicadores de Asma Agudo Severo


Presencia de una o ms: Ansiedad o diaforesis Actividad de msculos accesorios. Pulso paradjico >25 mmHg. Frec.Cardaca >120/ minuto. Frec. Respiratoria > 30/minuto. Limitada capacidad para hablar (frase incompleta) Saturacin <91-92% (FiO2: 0.21) PEFR < 150 lt/min o FEV1 < 50% esperado PaCO2 normal o aumentado
Guidelines for the diagnosis and management of asthma. National Institute of Health- National Heart, Lung and Blood Institute 1997; NIH publication number 97-4051

Objetivos Clave del Manejo del Asma


Meta: - Corregir la obstruccin de vias aereas y la hipoxemia - Prevenir recadas Administracin repetida de broncodilatadores de rpida accin. Corticosteroides sistmicos tempranamente Oxgeno Manejo de Complicaciones - (neumotorax)
Global Strategy for Asthma Management and Prevention www.ginaasthma.org

Pruebas Oximtricas
Pulsoximetra - en todos los pacientes asmticos Desaturacin arterial e hipercarbia ocurren concurrentemente en asma severa o casi fatal Pulsoximetria es buen indicador rutinario del estado respiratorio y ventilatorio del paciente

Gases Arteriales
Anlisis de gases arteriales podria reservarse para:
Pacientes con fatiga de musculos respiratorios SO2 < 92% en aire ambiente pacientes con FEV1 < 1 litro o 40% esperado Si paciente no responde al tto inicial

En la interpretacin de gases arteriales, enfatizar: PaCO2 normal en un asmtico hipoventilando es aviso de mala respuesta o evolucin PaCO2 > 6 kPa o 45 mm Hg indica asma severa que requiere UCI.

Rx y exmenes de sangre
Rx Torax no es de rutina, se reserva para: 1. pacientes que no responden al tto inicial o existe duda dx 2. pacientes con sospecha de neumonia, neumotorax o neumomediastino K srico debe ser controlado, particularmente en pacientes con tto corticoide, diurtico y nebulizaciones continuas Hipokalemia por tto de altas dosis de B agonistas inhalados requerira de suplementos de K Segn el caso: Hemograma, electrolitos, EKG, enzimas cardiacas, dosaje serico de teofilina

Microbiologa si el esputo es purulento.

Relationship between FEV1 and arterial pCO2 in acute asthma

Nowak et al, JAMA 1983

Evaluacin de Severidad del Asma

Ex Laboratorio
PEFR < 100L/M. FEV1 < 700 cc Gases arteriales Rx Torax

Indice Predicitivo

Indice de Fischl
Fc > 120 FR > 30 Pulso paradox >= 18 PEFR < 120 Disnea Uso de msculos accesorios Sibilantes
N Engl J Med 1981;305:783-9

Mecanismos de falla respiratoria en asma

Incremento en la impedancia al respirar

Insuficiencia del fuelle ventilatorio

Hipercapnea y falla respiratoria hipoxmica

3. Tratamiento
Objetivos del tratamiento:
Correccion de hipoxemia Rpida remisin de la obstruccin de vias aereas con minimo efecto colateral

Tratamiento
Oxgeno Broncodilatadores Corticosteroides

b2-agonistas inhalados de accin rpida


Nebulizacin MDI con espaciador

Drogas de Primera Lnea


Oxgeno para lograr SaO2 > 92%

2 Agonistas Inhalados: Salbutamol (Albuterol) MDI: 4-8 puffs (100 g/puff) c15-20 min con espaciador Nebulizador: 2.5-5 mg (0.5-1 ml) in 2.5 ml SF c/15-20 min Corticosteroides Oral: prednisona 40-80 mg Ev: metilprednisolona 125 mg luego 120-180 mg/dia dividida en 3-4 dosis por 48 hrs

Clases de b2-agonistas
Speed of onset

RESCUE MEDICATION
fast onset, long duration

fast onset, short duration

fast

inhaled terbutaline inhaled salbutamol


slow onset, short duration

inhaled formoterol

slow onset, long duration

slow

oral terbutaline oral salbutamol oral formoterol

inhaled salmeterol oral bambuterol

M A I N T E N A N C E

short

long

Duration of action

B agonistas Inhalados
Son la clave del tto broncodilatador MDI con espaciadores producen resultados equivalentes a la terapia con nebulizadores en asma severa, incluyendo pacientes con FEV1<30% 400 mg salbutamol MDI+espaciador puede considerarse equivalente a 2.5 mg de salbutamol via nebulizador

Corticosteroides
Buscar la dosis ptima y la mejor ruta de administracin
No hay beneficio por corticoides ev en dosis altas en pacientes con asma severa que se hospitalizan

Estudio doble ciego randomisado : hidrocortisona ev 50 mg c/ 6 hrs por dos dias, seguido por prednisona 20 mg /d, ES TAN EFECTIVO en asma aguda severa como hidrocortisona 200 mg - 500 mg c/6 hrs seguido por prednisona 40 - 60 mg/d
Prednisona : dosis de 40-60mg . La via Oral requiere por lo menos 4 hrs
para obtener efecto clinico

Efectos colaterales del uso de esteroides por corto tiempo: hiperglicemia, retencion de fluidos, hipokalemia, ulceras pepticas

Esteroides Inhalados
Beneficios Potenciales de disminuir efectos colaterales, accion directa en via aerea y mayor eficacia en reducir la reactividad bronquial y el edema.
Son efectivos en la terapia de las exacerbaciones asmaticas Combinacion de altas dosis inhaladas de glucocorticosteroids + salbutamol en asma aguda provee mayor broncodilatacion que salbutamol solo (Evidence B), y brinda mayor beneficio que los glucocorticoides EV

Anticolinrgicos
La adicin de Bromuro de Ipratropio al b agonista inhalado mejora la respuesta broncodilatadora en asma severa Inicio lento de accin No txico Puede considerarse Tiotropio o Ipratropio Droga de primera linea en crisis inducidas por bbloqueadores

ANTICOLINERGICOS

Bromuro de Ipratropium
Dosis: 0.5mg. Accin: 20 minutos, pico 1-2 horas . Nebulizar : 1cc/20gotas/0.25mg BI + 0.5mg Fenoterol.

Adicin de Bromuro de Ipratropio al b2-agonista

Mejora la funcin pulmonar reduce la hospitalizacin

no efectos colaterales adicionales


A Meta-analysis of the effect of Ipratropium bromide in adult with acute asthma Rodrigo et al. Am J Med1999; 107:363-370

Tto Adjunto
Magnesio : pacientes con FEV<25.
20 min
dosis:1-2 gr ev en

Terapia con Helio-Oxygen (Heliox): He/O2:


80/20, 70/30 por mascara. Monitoreo SO2

Anestesia General Montelukast

Aminofilina ev?
no beneficio sobre b-agonistas, comparando tasas de admision, aun en asma severa

Ventana tarapeutica estrecha con significativos efectos colaterales (taquicardia, arritmias, vomitos)
No hay evidencia que soporte su uso

Parameswaran et al. The Cochrane Library, Issue 3, 2003

Intubacion Endotraqueal
Intubacion endotraqueal esta asociada con significativa morbilidad, y puede aumentar el grado de estrechamiento de la via aerea e inflamacion Solo un pequeo % de pacientes en Emergencia con Asma Aguda requeriran TET + VM

Indicaciones TET: apnea, coma , fatiga muscular, hipoxemia + hipercarbia creciente con depresion del sensorio, distress respiratorio

Intubacion de Secuencia Rapida en Asma


Oxigenar Premedicar propofol/etomidate Lidocaina (2mg/kg) reduce broncospasmo inducido por laringoscopia Induccion con ketamina (preferido) Paralisis con succinilcolina Intubacion con ETT (buen diametro)

Ventilacion Mecanica No-Invasiva


Ventilacion CPAP o Bi-Level con mascara facial Pacientes que no responden al tto, con fatiga, incremento pCO2 pero con condiciones: Alerta y colaborador No secresiones abundantes Hemodinamicamente estable

Problemas: Claustrofobia, panico, dificultad para adaptarse al VM, distension gastrica y riesgo de aspiracion

Ventilacion Invasiva
Desventajas: Riesgo de empeorar el broncoespasmo, hipotension debido al autoPEEP, barotrauma, miopatia (si paralisis neuromuscular)

Mandatoria: si se requiere proteger la via aerea con TET Indicaciones: distres severo sin mejoria a pesar de agresivo Tto, hemodinamia inestable, gasometria mas alterada, sensorio comprometido.

Medicacion Recomendada Peri-Intubacion: Ketamine: 1.5 mg/kg IV over 1 min, puede repetirse en 20-30 min Succinilcholina: 1.5 mg/kg IV en bolo

4. Evaluar la respuesta
Disnea PE Pulso, FR, uso de musculos accesorios PEFR

Indice Predictor de mala respuesta al tto

PEFR en 30 min post tto <40% predicted Cambios en PEFR en 30 min post tto <60 L/Min

Chest 1998; 114: 1016-1021

Problemas
Pneumotorax, -mediastino, - percardio, enfisema subcutaneo tapones de moco, atelectasias Acidosis Lactica Infarto al Miocardio Encefalopatia hipoxica Toxicidad por Teofilina Disturbios Electroliticos
Corbridge and Hall, AJRCCM 1995

Acute Severe Asthma

B2-agonist (Neb or MDI) q 15-30 min + Corticosteroid

Improve B2-agonist q 1-2h

Not improve add anticholinergic

PEFR > 70 % Discharge

Admit

Acute Severe Asthma

PEF>50%
B2-agonist q 20 min + Corticosteroid

PEF<50%
B2-agonist +IB q 20 min + Corticosteroid

Not improve Improve B2-agonist q 1-2h add anticholinergic

PEFR > 70 % Discharge

Admit

NIH.NAEPP 1997

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