HASTA EL 90% DE LAS PERSONAS HAN SUFRIDO EN ALGUNA OCASIN DOLOR DE CABEZA.

PUEDE AFECTAR A PERSONAS DE CUALQUIER EDAD.

SUPONE LA DEMANDA MS FRECUENTE EN LAS CONSULTAS DE ATENCION PRIMARIA, ESPECIALIZADA

EN PAISES DESARROLLADOS MS DE LA MITAD DE LA POBLACIN INGIERE ANALGSICOS POR CEFALEA.

IMPACTO EN LA CALIDAD DE VIDA. CAUSA IMPORTANTE ABSENTISMO LABORAL.

EN MUCHAS OCASIONES SE TRATA DE UN PROBLEMA CRNICO. TENDENCIA A LA AUTOMEDICACIN Y EL ABUSO DE TTO. ANALGSICO.

IMPORTANCIA DE UN CORRECTO DCO. Y TTO.

CLASIFICACIN DE LAS CEFALEAS

CEFALEAS PRIMARIAS Son aquellas en las que no existe causa subyacente.

El Dco. Puede realizarse por anamnesis y examen clnico. No suelen ser necesarias otras exploraciones.
Constituyen la mayora de las cefaleas: Migraa, cefalea tensional, cluster CEFALEAS SECUNDARIAS Son aquellas en las que suele existir lesin subyacente ( Tm, hemorragia, infeccin, enf. Sistmica) Las pruebas complementarias nos ayudan al diagnstico.

ES UN TRASTORNO DE DOLOR DE CABEZA INCAPACITANTE COMUN, ALTA PREVALENCIA EN MUJERES Y ALTO IMPACTO SOCIOECONOMICO

ES UN DOLOR O MOLESTIA EN LA CABEZA, EL CUERO CABELLUDO O EL CUELLO, GENERALMENTE ASOCIADO CON TENSIN DE LOS MSCULOS EN ESTAS REAS.

EXTREMADAMENTE INTENSA, DEBILITANTE, QUE TIENDE A REPETIRSE EN LA MISMA ZONA DE LA CABEZA O DE LA CARA EN CADA OCASIN, GENERALMENTE ALREDEDOR DE LA RBITA. ES MS COMN EN LA POBLACIN MASCULINA

Desde un punto de vista clnico parece ms manejable la clasificacin de Rothner de 1983, que diferencia las cefaleas en funcin de su evolucin cronolgica:
Agudas. Cefaleas de una duracin inferior a 5 das y sin antecedentes de cefaleas previas. Agudas recurrentes. Crisis de cefalea que recurren peridicamente, con intervalos libres de sntomas. Crnicas no progresivas. Cefaleas que duran ms de 15-30 das con frecuencia e intensidad de los episodios similares, estables, con ausencia de signos neurolgicos anormales. Crnicas progresivas. Cefaleas que duran ms de 15-30 das con frecuencia diaria-semanal, con intensidad creciente y presencia de signos neurolgicos anmalos. Mixtas. Es la combinacin en el mismo paciente de varios patrones de cefaleas.

FISIOPATOLOGA DE CEFALEA TENSIONAL

Tensin muscular

Sistema trigeminovascular

Neurotransmisores

Estrs emocional

Localizacin anatmica

FISIOPATOLOGA DE MIGRAA

Fisiopatologa de sntomas neurolgicos focales o aurea

Liberacin de aas excitadores(glutamato y aspartato) Propagndose por todo la corteza cerebral Supresin de actividad cerebral, asociada a oligoemia con palidez de corteza e hiperemia secundaria

Genera onda de desporalizacin en lbulo occipital

FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR

Elementos que interviene: Ncleos del tronco

ccerebral
Corteza cerebral Sistema trigmino vascular

Peter J. Goadsby, M.D., D.Sc., Richard B. Lipton, M.D., and Michel D. Ferrari, M.D., Ph.D. Migraine Current Understanding and

Paul L. Durham, Ph.D.CGRP-Receptor Antagonists A Fresh Approach to Migraine Therapy. N Engl

PATOGENIA
SISTEMA TRIGMINO VASCULAR: inerva grandes vasos cerebrales, piales, duramadre y seno venoso

+ terminaciones perifricas: Trigmino libera Neuropptidos

Inflamacin neurognica Vasodilatacin: DOLOR Extravasacin de protenas
SENSIBILIZACIN Menor umbral, mayor magnitud de respuesta, actividad neuronal espontnea. Hiperalgesia Alodinia

Peter J. Goadsby, M.D., D.Sc., Richard B. Lipton, M.D., and Michel D. Ferrari, M.D., Ph.D. Migraine Current Understanding and

Migraa hemipljica familiar

Indican participacin de conductos de iones , los cuales sugieren alteraciones en excitabilidad de membrana Por mutaciones en tres tipo de genes:

Gen CACNA 1 A canal ca+2 regulado por voltaje

Gen ATP 1 A 2 canal de sodio y potasio

Gen SCN 1 A canal ca+2 regulado por voltaje en neuronas

FISIOPATOLOGA DE CEFALEA EN RACIMOS

SISTEMA TRIGMINO-AUTONMICO

Explica el ritmo circadiano de presentacin clnica

Explica porque algunos pacientes presentan

REFLEJO TRIGMINO-AUTONMICO VASCULAR

Rama oftlmica

Explica el dolor periorbitario

Sntomas autonmicos

Ganglio esfeno palatino (parasimptica)

MECANISMOS FISIOPATOLGICOS
CEFALEAS SECUNDARIAS

 La cefalea puede ser la primera manifestacin de una alteracin vascular cerebral. La sospecha clnica de una alteracin vascular es la clave para llegar a un diagnstico y un tratamiento oportuno.

Estructuras craneales que producen dolor:

Cuero cabelludo Arteria menngea media Senos de la duramadre Hoz del cerebro Segmentos proximales de las grandes arterias piales

1. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Llamada tambin Hemorragia Intracraneana. La principal causa de HSA no traumtica es la ruptura de un aneurisma intracraneal (80%).

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Fisiopatologa: La cefalea es causada por distensin vascular local e irritacin qumica de la aracnoides, con posterior estimulacin de las fibras nerviosas perifricas secundaria al acmulo de sangre, y el dolor es transmitido por las fibras de los pares craneanos V, IX y X.

2. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUMICA

3. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL (HIP)

Fisiopatologa: La cefalea se produce por un efecto directo de masa del acumulo de sangre, que produce distensin de las estructuras locales y estimulacin de las fibras nociceptivas.

HSA, HIP: HEMORRAGIA

INFARTO CEREBRAL: EDEMA CITOTOXICO

Inicio: glias, meninges, neuronas, vasos sanguineos y fibras nerviosas colapso del espacio subaracnoideo

LESIN EXPANSIVA

Reduce el volumen de LCR comprime venas cercanas a lesin disminuye el lumen Mecanismo compensatorio: aumento local de la VELOCIDAD DE FLUJO SANGUNEO

Nivel crtico: disminuye el lumen hasta un 20%

Aumento de la presin venosa proximal a la compresin. Aumenta la obstruccin

EDEMA VASOGNICO: Hinchazn, Aumento de la presin parcial de CO2, Descenso del pH local y edema local. Aumento de la PRESIN INTRACRANEAL: estiramiento y compresin de las arterias en la base del cerebro y de las meninges en las base del crneo.

CEFALEA

4. MENINGOENCEFALITIS
Irritacin de las terminaciones nerviosas de la duramadre, en la cercana de los vasos menngeos

CEFALEA

Las cefalalgias se presentan sin trastornos previos.

(pocas horas hasta 2 das antes)

Precede en unos 10 a 30 minutos a la cefalea; y en ocasiones aparece cuando ya ha comenzado. Duracin: no ms de 60 minutos

Hemicraneal Tipo pulstil Intensidad moderada-grave Duracin: 4 -72 horas Limita la actividad ordinaria Empeora con el ejercicio Acompaantes: fotobia, sonofobia, nuseas, vmitos

Sntomas resolutorios
24 horas despus de la finalizacin del dolor

CEFALEA TENSIONAL

No existen hallazgos en los parmetros de laboratorio o en los estudios neurofisiolgicos o de neuroimagen que permitan confirmar el diagnstico.

El diagnstico de las cefaleas primarias es puramente clnico y positivo.

Se efecta nica y exclusivamente con una anamnesis bien elaborada y una exploracin fsica normal.

Cefalea atribuida a alta presion del liquido cefalorraqudeo

Cefalea atribuida a hipertensin endocraneana idioptica

Cefalea atribuida a hipertensin endocraneana secundaria a causa metablicas ,toxicas u hormonales

Cefalea atribuida a hipertensin endocraneana secundaria a hidrocefalia.

Cefalea atribuida a hipertensin endocraneana idioptica

1. Cefalea progresiva con al menos una de las siguientes caractersticas y cumple criterio 3 y 4: a) Diaria b) Dolor difuso y constante c) Se agrava con la tos o esfuerzo 2. Hipertensin endocraneana 3. Cefalea que se desarrolla al mismo tiempo que ocurre la hipertensin endocraneana 4. Cefalea mejora despus de puncin de liquido cefalorraqudeo para reducir presion y se resuelve dentro de las 72 horas de normalizacin de la presion endocraneana.

Manifestaciones Clinicas
Ocurre en mujeres jvenes obesas. Pacientes pueden tener o no edema de papila Tinutus Diplopa Oscurecimientos visuales

Exmenes auxiliares
Estudio neuro oftalmolgico EEG Estudio del LCR TAC de crneo Resonancia magntica de cerebro

Hipertensin endocraneana
1. Paciente alerta con examen neurolgico que es normal o que tiene: Edema de papila Defecto del campo visual Parlisis del sexto par 2. Presion del liquido cefalorraqudeo aumentado >200 mm H2O en personas no obesas o >250 mm H2O en personas obesas 3. Liquido cefalorraqudeo normal 4. Trastornos endocraneales como Trombosis de seno venoso 5. No causa metabolicas, toxicas, u hormonales.

Cefalea atribuida a hipertensin endocraneana secundaria a causas metablicas, toxicas u hormonales

1. Cefalea con al menos una de las siguientes caractersticas y cumple criterios 3 y 4: a) Diaria b) Dolor difuso y/o constante c) Se agrava con la tos o esfuerzo 2. Hipertensin endocraneana 3. Cefalea se desarrolla despus de semanas o meses de algn desorden, hipervitaminosis A o toma de sustancias que aumentan la presion endocraneana.

4. Cefalea se resuelve dentro de 3 meses despus de encontrar la causa.

Hipertensin endocraneana
1. Paciente alerta cuyo examen neurolgico esta normal o presenta: Edema de papila Defecto del campo visual Parlisis del sexto nervio 2. Presion del liquido cefalorraqudeo aumentado ( >200 mm H2O en el no obeso o >250 mm H2O en el obeso). 3. Liquido cefalorraqudeo normal 4. Enfermedades como trombosis venosa.

Cefalea atribuida a hipertensin endocraneana secundaria a hidrocefalia

1. Cefalea con al menos dos de las siguientes caractersticas y cumple con criterios 3 y 4 a. Dolor difuso b. Dolor de mayor intensidad en las maanas c. Empeora con maniobras de Valsalva d. Acompaado de vomitos e. Asociado a edema de papila, parlisis del sexto nervio, nivel de conciencia alterado, inestabilidad de la marcha, circunferencia de la cabeza aumentada o no.

2. Hipertensin endocraneana 3. Cefalea que comienza por la hipertensin endocraneana. 4. Cefalea que se resuelve a las 72 horas con la disminucion de la presion endocraneal.

Hipertensin endocraneana
Agrandamiento de ventrculos Presion endocraneana > 200 mmH2O en personas no obesas o >250 mmH2O en la persona obesa Ausencia de otro trastorno causando el aumento de presion.

Cefalea debida a meningitis

1. Cefalea con al menos una de las siguientes caractersticas y cumple con criterios 3 y 4: a) Dolor difuso b) Incremento de la intensidad a severa c) Asociada con nauseas, fotofobia, y/o fonofobia. 2. Evidencia de meningitis bacteriana en el examen del liquido cefalorraqudeo

3. Cefalea se desarrolla durante la meningitis 4. Uno u otro de lo siguiente: a) Cefaleas se resuelven dentro de 3 meses despus de resolucin de la meningitis b)Cefalea persiste pero 3 meses aun no ha pasado desde la resolucin de la meningitis.

Manifestaciones Clinicas
Rigidez nucal Nauseas Emesis Fotofobia Fonofobia

Exmenes auxiliares
Anlisis del liquido cefalorraqudeo , puede haber herniacion cerebral Tomografa Axial Computarizada de cabeza: dilatacin ventricular, edema cerebral, colecciones subdurales e infarto cerebral.

Cefalea debido a encefalitis

1. Cefalea debido a una de las siguientes caractersticas y cumple criterios 3 y 4: a) Dolor difuso b) Incremento de intensidad a severo c) Asociado a nauseas, fotofobia o fonofobia 2. Sintomas y signos neurologicos de encefalitis y diagnosis confirmado por electroencefalograma, examen de liquido cefalorraqudeo , tomografa

3. Cefalea se desarrolla durante la encefalitis. 4. Cefalea se resuelve dentro de los 3 meses despus de tratamiento satisfactorio o espontanea remisin de la infeccin.

Cefalea debida a hemorragia intracerebral parenquimal

1. Cualquier nueva cefalea aguda y cumple con criterio 3 2. Signos neurologicos o evidencia en la imagen de reciente hemorragia intracerebral no post traumatismo 3. Cefalea se desarrolla simultneamente o no muy despus de la hemorragia.

Manifestaciones Clinicas
Cefalea de inicio sbito, el peor dolor de cabeza Lateralidad de cefalea indica localizacin de hemorragia Alteracin del estado de conciencia Nauseas Emesis Fotofobia Fiebre Sincope Convulsiones

Exmenes auxiliares
Tomografa computarizada donde se puede observar una imagen hiperdensa correspondiente a la hemorragia Esta contraindicada la puncin lumbar por el alto riesgo de herniacion.

Cefaleas debido a hemorragia subaracnoidea

1. Cefalea de intensidad severa de inicio repentino y que cumple criterios 3 y 4 2. Tomografia o puncion lumbar de LCR hay evidencia de hemorragia subaracnoidea no traumatica. 3. Cefalea se manifiesta simultaneamente con la hemorragia. 4. Cefalea se mejora en 1 mes

MANEJO TERAPEUTICO DE LAS CEFALEAS

MIGRAA

Frmacos empleados en le tratamiento de la migraa ATAQUE AGUDO DE MIGRAA

1. Analgsicos: AINEs 2. Alcaloides del cornezuelo de centeno o ergoalcaloides 3. Triptanes: Agonistas 5-HT1 PROFILAXIS DE LA MIGRAA 1. Beta bloqueantes 2. Calcio antagonistas 3. Antagonistas 5-HT2 4. AINEs 5. Antidepresivos: Imipramina 6. Antiepilpticos: Acido Valproico, Topiramato 7. Otros: riboflavina, toxina botulnica

I. Analgsicos AINEs
Aspirina, paracetamol, naproxeno, ibuprofeno, indometacina
Eficaces en cuadros LEVE-MODERADO A veces se asocian: Metoclopramina para acelerar absorcin Domperidona (antiemticos)

II. Ergoalcaloides ERGOTAMINA

III. agonistas 5-HT1: Triptanes:

III. Mecanismo de accin de los triptanes-agonistas 5-HT1

Frmacos empleados en la profilaxis de la migraa

PROFILAXIS

PROFILAXIS

PROFILAXIS

PROFILAXIS

ALGORITMO DE TRATAMIENTO SINTOMTICO DE LA CEFALEA TENSIONAL.

DOSIS DE TRATAMIENTO SINTOMTICO DE LA CEFALEA TENSIONAL.

ALGORITMO DE TRATAMIENTO PREVENTIVO DE LA CEFALEA TENSIONAL.

TRATAMIENTO SINTOMATICO

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN INTRACRANEANA

TRATAMIENTO DE LA CAUSA PRIMARIA
Control definitivo de la hipertensin endocraneana por medio de craneotoma o ventriculostoma segn el caso.

POSICIN DEL PACIENTE La elevacin de la cabecera 30 45 grados con respecto al tronco se ha aceptado como una de las medidas generales ms importantes para disminuir la PIC. Se calcula que la resistencia que impone el cerebro a la circulacin de LCR es de 7 mm Hg min./ml. Al aumentar esta resistencia, comienza a elevarse la PIC. Cuando se eleva la cabecera del paciente, esta resistencia disminuye considerablemente y el LCR se absorbe con mayor eficiencia.

HIPERVENTILACIN
La hiperventilacin produce una reduccin de la presin de CO2 circulante en la sangre, alcalosis celular y una consecuente vasoconstriccin que tiende a reducir de forma rpida la presin endocraneana. DIURTICOS OSMTICOS Aumento en la viscosidad sangunea que produce una vasodilatacin perifrica con la consiguiente disminucin del volumen sanguneo cerebral. Manitol: Es el agente osmtico de mayor uso, utilizndose un bolo de 0.75 gr/kg IV, para continuar con una dosis de 0.25 gr/kg IV cada 4 horas, llevando en lo posible la osmolaridad de 305 a 315 mosm /l durante 48 horas luego de lo cual se debe retirar lentamente para no producirun aumento de la PIC como mecanismo de rebote

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1. 2. Zarruk J, Silva F, Arenas W. Cefaleas secundarias a alteraciones vasculares cerebrales. Acta Neurol Colomb,2008; 24:102-111. Rodrguez Garca PL, Rodrguez Garca D. Hemorragia subaracnoidea: epidemiologa, etiologa, fisiopatologa y diagnstico. Rev Cubana Neurol Neurocir. [Internet] 2011 [citado da, mes y ao];1(1):5973. Disponible en: http://www.revneuro.sld.cu Harrison & Fauci. Principios de Medicina Interna. Edit Mcgraw-Hill Interamericana. Ed. 17; 2008.

3.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
A. Cano Orgaz. Protocolo teraputico sintomtico y preventivo de la cefalea tensional. Medicine. 2011;10(70):4782-5 M. Huerta Villanueva. Manejo teraputico de las migraas. Medicine. 2011;10(70):4750-8. E. Cuadrado Godia. Cefalea tensional. Medicine. 2011;10(70):473843gran Erick Snchez Prez. Sndrome de hipertensin intracraneana. Departamento Neurociencias, Pontificia Universidad Javeriana 2012

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1. 2. Zarruk J, Silva F, Arenas W. Cefaleas secundarias a alteraciones vasculares cerebrales. Acta Neurol Colomb,2008; 24:102-111. Rodrguez Garca PL, Rodrguez Garca D. Hemorragia subaracnoidea: epidemiologa, etiologa, fisiopatologa y diagnstico. Rev Cubana Neurol Neurocir. [Internet] 2011 [citado da, mes y ao];1(1):5973. Disponible en: http://www.revneuro.sld.cu Harrison & Fauci. Principios de Medicina Interna. Edit Mcgraw-Hill Interamericana. Ed. 17; 2008.

3.