TIROIDITIS DE

HASHIMOTO
ENMyH
C.Sevastian Medina
 CONCEPTO
l SECARACTERIZA POR UNA
INSUFICIENCIA TIROIDEA GRADUAL
SECUNDARIA A LA DESTRUCCIÓN
AUTOINMUNITARIA DE LA GLÁNDULA
TIROIDES
 ETIOLOGIA
l INTENSA ATROFIA DE LA TIROIDES

l HLA-DR3

l LA MINORÍA CON HLA-DR5

 PATOGENIA
l EL
DEFECTO FUNDAMENTAL DE LA
ENFERMEDAD RADICA EN LAS CÉL. T.

l LASCÉL. T DE LOS PACIENTES

RECONOCEN Ag TIROIDEOS
ASOCIADOS A TIPOS ESPECÍFICOS DE
Ag DEL MHC
l ESTABLECEN INTERACCIONES CON
LOS LINFOCITOS B Y ESTIMULAN LA
SECRECIÓN DE DIVERSOS Ab
ANTITIROIDEOS, QUE PUEDEN
ACTIVAR MECANISMOS CITOTÓXICOS
DEPENDIENTES DE Ab.
l LAS CÉL. T COLABORADORAS
PODRÍAN INDUCIR LA FORMACIÓN DE
CÉL. CD8, ÉSTAS RESULTARAN
CITOTÓXICAS PARA LAS CÉL. DE LA
TIROIDES
 DIAGNÓSTICO
l TANTO LAS CÉL. EPITELIALES
NORMALES DE LA TIROIDES COMO
LAS DE LA ENFERMEDAD DE
HASHIMOTO EXPRESAN FasL.
l EN LA GLÁNDULA DE LA TIROIDITIS DE
HASHIMOTO SE ENCUENTRA 1
ABUNDANTE CANTIDAD DE IL-1B
 LOS LINFOCITOS B DEL TEJIDO
TIROIDEO DE LOS PACIENTES CON
TIROIDITIS DE HASHIMOTO ESTÁN
ACTIVADOS Y SECRETAN VARIOS
AUTOANTICUERPOS DIRIGIDOS
CONTRA Ag TIROIDEOS
 TIROGLOBULINA
l SESINTETIZA EN LAS CÉL.
FOLICULARES Y SE SECRETA HACIA
LA LUZ DE LOS FOLICULOS
TIROIDEOS
 PEROXIDASA TIROIDEA
l SEENCUENTRA EN LA SUPERFICIE
DE LAS MICROVELLOSIDADES DE LAS
CÉL. EPITELIALES DE LA TIROIDES Y
CATALIZA TANTO LA YODACIÓN DE LA
TIROSINA COMO EL ACOPLAMIENTO
DE LOS RESIDUOS YODOTIROSIL
PARA FORMAR T3 Y T4
 RECEPTOR DE TSH
l SETRATA DE 1 RECPTOR
TRANSMEMBRANA ACOPLADO A LA
PROTEÍNA G; LOS Ab´s FRENTE AL
RECEPTOR DE TSH BLOQUEAN LA
ACCIÓN DE LA TSH, LO QUE EXPLICA
EL HIPOTIROIDISMO.
TRANSPORTADOR DE YODO
l INTERVIENE
EN LA ENTRADA DE ÉTE
ELEMENTO EN LA TIROIDES COMO
PRIMER PASO PARA LA SÍNTESIS
HORMONAL. EN ALGUNOS PACIENTES
SE DETECTAN Ab´s FRENTE A ÉSTE
TRANSPORTADOR
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
l POR EL AUMENTO INDOLORO DE
TAMAÑO DE LA GLÁNDULA TIROIDES,
SUELE SER SIMÉTRICO Y DIFUSO; SIN
EMBARGO PUEDE ESTAR BASTANTE
LOCALIZADO PARA SOSPECHAR DE 1
NEOPLASIA.
l EN ALGUNOS CASOS ÉSTE PUEDE
ESTAR PRECEDIDO POR 1
TIROTOXICOSIS TRANSITORIA
l DURANTE ÉSTA FASE SE DETECTA
UNA ELEVACIÓN DE LOS NIVELES DE
T3 Y T4, LA TSH ESTÁ BAJA Y LA
CAPTACIÓN DE YODO POR LA
GLÁNDULA ES INFERIOR A LA
NORMAL.
 TRATAMIENTO
l UTILIZANDOCOMO Ag
TIROGLOBULINA O PEROXIDASA
TIROIDEA, APOYA 1 POSIBLE
INTERVENCIÓN EN LA TIROIDITIS DE
HASHIMOTO
 PRONÓSTICO
l LOSPACIENTES CON ENFERMEDAD
DE HASHIMOTO CORREN MAYORES
RIESGOS DE DESARROLLAR
LINFOMAS DE CÉL. B.