FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

Fernando A. Alvarez corredor Residente I ao Anestesia y Reanimacin - FSFB

ANATOMIA

ANATOMIA

CIRCULACION CORONARIA

5 Propiedades de las clulas miocrdicas

Excitabilidad o batmotropismo Conductibilidad o dromotropismo Frecuencia de descarga o Cronotropismo Contractibilidad o Ionotropismo Relajacin o Lusitropismo

POTENCIALES DE ACCION CARDIACOS

Concentracin diferencial y potencial de equilibrio para los iones

In

Concentracin LEC mM/L 145

Concentracin LIC mM/L 15

Potencial de equilibrio mV +42

Na+

K+

135

-94

Ca++

10-4

+132

Cl-

120

-70

Distribucin de electrolitos meq/L

Extracelular
Intersticial
Na 142

Intracelular
145 K 140

Intravascular
Na

Cl
HCO3

110
28

Cl
HCO3

105
24

P
Mg Prot g/dl

75
50 16

Prot

Prot
Mg P

2
2 2

K
Mg P

4
2 2

Na
HCO3

10
10

Cl

POTENCIAL DE ACCION
+35 Diferencia de potencial IC-EC mV ClFase 1 Fase 0 0 Na+ -65 -90 0 Tiempo mseg 200 Fase 4 Pot. Membrana en reposo K+ Fase 3 Ca++ Fase 2 K+ Sobrepico

Valor umbral

FASE

NOMBRE

EVENTO

MOVIMIEMTO CELULAR DE IONES

Ascenso

Activacin (abertura) de canales rpidos de Na

Na hacia adentro y disminucin de permeabilidad al K

Repolarizacin rpida de membrana

Inactivacin de canales de Na e incremento transitorio en la permeabilidad de K

K hacia afuera

Meseta

Activacin de canales lentos de Ca

Ca hacia adentro

Repolarizacin final Potencial de reposo o repolarizacion diastlica

Inactivacin de canales de Ca y aumento en la permeabilidad al K Permeabilidad normal restaurada (clulas auriculares y ventriculares) Escape lento intrnseco de Na y Ca al interior de las clulas que se despolarizan espontneamente

K hacia fuera

K hacia fuera Na hacia adentro Ca hacia afuera

PAR Rpida
+35 Diferencia de potencial IC-EC mV ClFase 1 Fase 0 0 Na+ -65 -90 0 Tiempo mseg 200 Fase 4 Pot. Membrana en reposo K+ Fase 3 Ca++ Fase 2 K+ Sobrepico

Valor umbral

PAR Lenta
DDE:Despolarizacin diastlica espontnea

0 -20 Ca++ K+ 3

0
-40

-60

4 DDE

-80

Comparacin de la refractariedad
0

Dependiente de Voltaje
+35

2 0 4 0

Ca
++

K
+

0 3

Cl-

Fase 1
Fase 0 0

Ca++ Fase 2 K+

6 0 8 0

4 DDE

-50
-65

Na+

K+ Fase 3

Dependiente del tiempo

Fase 4

-90 0 200

Efectos de la variacin del Vm y del PU en la exitabilidad miocrdica

0mV Hipercalcemia Potencial Umbral Hipocalcemia Hiperpotasemia

-90mV

Potencial de Membrana en reposo

Hipopotasemia

INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO CARDIACO

Conductibilidad
Cuando se genera el Potencial de accin en un miocito, se conduce a las clulas vecinas mediante uniones tipo GAP representadas por los discos intercalares. El PARR
Los canales de Na se aumentan cuando el Vm aumenta con rapidez hasta el valor umbral, la corriente de Na despolariza el segmento de membrana adyacente.

Conductibilidad en PARR
El nivel de cambio de Voltaje en el tiempo durante la fase 0 se denomina dv/dt y es un determinante de la Velocidad de conduccin.

Otro determinante de la Velocidad es el Vm (ms negativo), mayor cantidad de canales se encuentran disponibles o activables (reclutamiento de canales) El Vm depende del K, entonces finalmente el Potasio es un determinante de la velocidad de conduccin.

Conductibilidad
En hiperpotasemia se genera un ascenso lento permite que la compuerta h inactive al canal de Na dependiente del voltaje Si el K es muy alto el PARR es reemplazado por una respuesta lenta comandada por los canales de Ca.
+35 ClFase 1 Fase 0 0 Na+ -65 -90 0 200 Fase 4 K+ Fase 3 Ca++ Fase 2 K+

Automatismo y ritmo
Propiedad de las clulas del marcapaso:
Fase 4 inestable de despolarizacin progresiva o despolarizacin diastlica espontnea. Cel. Nodo SA, AV, haz de His y Fibras de Purkinje Desencadenado por: Ingreso de cationes Na, Ca, inducido por la repolarizacin e ingreso de K

Automatismo
Afectado por el SNA
Sistema Simptico - receptores B
Aumenta la permeabilidad de membrana a Na y Ca. Potencial de reposo ms positivo. Aumentando la pendiente de la despolarizacin . Aceleraran la autoexcitacin. Aumentando la FC.

Sistema parasimptico - receptor muscarnico M2

Hiperpolarizacin: aumenta la permeabilidad al potasio. Disminuyen la Pendiente de la despolarizacin Disminuyen el Mximo Potencial Negativo de la Clula marcapaso Disminuyen FC

Efecto de la actividad autonmica

DDE:Despolarizacin diastlica espontnea

-A

DDE

Ach

Sistemas de conduccin

Ritmo Cardiaco
Depende de una activacin en secuencia de las clulas miocrdicas. Las clulas automticas con mayor frecuencia de descarga son las del Nodo Sinusal

Nodo Sinusal
Poseen una pendiente de despolarizacin espontnea de mayor pendiente.

Conduccin auricular
Desde el NSA 3 haces, velocidad de 1m/seg. Los miocitos auriculares presenta una meseta menos prominente que el miocito ventricular por la menor necesidad de Ca (menor fuerza de contraccin)

Nodo Aurculo Ventricular

3 regiones funcionales:
Prenodal o aurculo nodal Nodal Nodal-hissiana

Clulas:
Pequeas, con potenciales de accin de respuesta lenta Favorecen la lentificacin y extincin del impulso: Conduccin decremental

NAV
Retraso del estimulo: 200ms
Permite que la aurcula se contraiga antes que el ventrculo mejorando el llenado.

La refractariedad del NAV aumenta con la FC

Cuando las aurculas disparan una frecuencia ms rpida, los ventrculos responden a una frecuencia ms lenta. Durante el ejercicio la FC aumenta debido a la disminucin de la influencia del Parasimptico.

Conduccin Ventricular
El haz de His atravieza la porcin derecha del tabique interventricular. Finaliza en la red de Purkinje
Son la clulas ms grandes del corazn Con dimetro de 70-80um (miocitos 10-15) Mayor velocidad de conduccin 2-4m/seg

Conduccin Ventricular
La conduccin impulsos se lleva a cabo a travs de los discos intercalares
El estmulo debe despolarizar miocito por miocito, lo que lentifica la conduccin ventricular

Cel de Purkinje
Fase 1 pronunciada Fase 2 ms prolongada
El periodo refractario es largo Protege a los ventrculos de despolarizaciones prematuras o anormales surgidas en la aurcula y conducidas por el NAV. A menor FC la refractariedad es mayor.

Se activa primero la regin del tabique interventricular y los msculos papilares

Lo que aumenta la rigidez de la base Contribuye con el cierre valvular y evita la eversin de las valvas

ACOPLAMIENTO EXCITACION-CONTRACCION

SARCOMERO

Sarcmero
Unidad contractil de la fibra muscular 2 tipos de Miofilamentos:
Fino
Actina G Actina F: forma una cadena larga en doble hlice de monmeros de actina G Protenas reguladoras, troponina y tropomiosina Troponina C con un sitio de unin al calcio Troponina T unida a la tropomiosina y a la troponina I Troponina I que se apoya en la actina y ayuda a bloquear su unin con la miosina.

Gruesos
Miosina

INERVACION DEL CORAZON

La Bomba Cardiaca

CICLO CARDIACO

Curva Presin-Volumen
Evala un ciclo completo del VI
120
Cierre de vlvula Artica (2 ruido)

Presin Ventricular mmHg

c b
Apertura de Vlvula Artica

80

40 d
Apertura de Vlvula Mitral

Cierre de vlvula Mitral (1 ruido)

75

140ml

Vol. ml

DETERMINANTES DE LA FUNCION VENTRICULAR

Determinantes de la funcin ventricular

1. Frecuencia cardiaca 2. Volumen sistolico Precarga: Cantidad de sangre
PVC (derecha) y Presin de enclavamiento pulmonar (Izquierda) Fraccin de eyeccin, fraccin de acortamiento, presin de pulso arterial. Tensin arterial, resistencia perifrica.

Contractilidad: Presin

Postcarga: Resistencia de salida

Funcin Diastlica
Depende de:
Relajacin Precarga

Funcin Diastlica
Relajacin Implica la recaptacin del Ca intracelular disponible para la contraccin por parte del retculo sarcoplsmico.
Sin el sustrato para la contraccin, las protenas contrctiles no pueden mantener la presin intraventricular elevada
Disminuye hasta provocar primero el cierre de la vlvula sigmoidea artica Luego la apertura de la vlvula mitral.

Funcin Diastlica
La primera fase del llenado se favorece por
La relajacin ventricular que ejerce un efecto de succin El gradiente de presin que existe entre aurcula y ventrculo. Se ve infludo por la llegada permanente de sangre a la aurcula (retorno venoso)

La relajacin es incompleta en la taquicardia, isquemia y en presencia de necrosis miocrdica

Precarga
Concepto derivado del msculo Tensin que soportan las paredes ventriculares al final de la distole.
La tensin en el corazn entero est generada por el volumen y por la presin de fin de distole La Presion de Fin de Distole PFD y el Volumen de Fin de Distole VFD, son los ndices o indicadores de la precarga.

Precarga
120

Un aumento de la precarga lleva a un aumento del volumen sistlico y su descenso lo disminuye (Independiente de la postcarga y de la contractibilidad)

Presin Ventricular mmHg

c b b

80

40 d 75

140ml

Vol. ml

Precarga
Depende de:
Retorno venoso Distensibilidad ventricular Sstole auricular

Retorno venoso
Cantidad de sangre que retorna a la cavidad auricular
Favorecida por la bomba cardiaca Disminucin de la presin intratorcica en inspiracin Reduccin de la presin intraauricular (Cuando es succionada por el ventrculo durante la expulsin)

En un corazn normal si el retorno venoso no es adecuado no habr una precarga apropiada.

Distensibilidad
Influye en la ltima fase de llenado ventricular, cuando el gradiente de presin para el llenado pasivo disminuy. Diferente de relajacin miocrdica
La distensibilidad relaciona el volumen con la presin que este genera Pasivo Determinado por la geometra ventricular

Distensibilidad
120

Una cavidad es distensible cuando permite el llenado sin elevar demasiado la presin, esta elevacin podra determinar el cierre temprano de las vlvulas AV.

Presin Ventricular mmHg

c b

80

40 d 75

Presin de fin de distole

140ml

Vol. ml

Sstole Auricular
Llenado activo Modifica el Volumen final diastlico (precarga) Aporta del 15-20% del llenado ventricular en reposo
Aumenta en estados hiperdinmicos o de presin de fin de distole aumentada

Con aumento de la FC>140 se acorta el tiempo de distole y puede afectarse el llenado.

Factores que afectan la precarga ventricular

Retorno venoso Volumen sanguineo Distribucion del volumen sanguineo Postura Presin intratorcica Presion pericrdica Tono venoso

Factores que afectan la precarga ventricular

Ritmo ( contraccin auricular) Frecuencia cardiaca

Ley de Starling del corazn

Funcin sistlica
Volumen sistlico depende de:
Contractibilidad Postcarga
Tensin: Fuerza que soportan las paredes de una cavidad en relacin con la circunferencia o el rea de seccin.

Contractibilidad
C 120 c
C normal

Presin Ventricular mmHg

c b

80

Capacidad de contraccin del msculo cardiaco que permite la generacin de presin con independencia de las condiciones de carga

40 d d 75

Apertura de Vlvula Mitral: llenado ventricular

140ml

Vol. ml

Contractibilidad
Depende de:
Disponibilidad de los sustratos utilizados por las protenas contrctiles (O2,,ATP,Ca++) Velocidad o cintica de interaccin de las protenas entre s.

Influencia principal: Tono simptico

Acta para aumentar la disponibilidad del Ca++ hacia los miofilamentos y aumenta la sensibilidad al catin

Contractibilidad
Afectada por
Muerte de clulas miocrdicas Cuando se impide el ingreso de Ca en el msculo Isquemia Poca cantidad de O2 para mentener los niveles de ATP

Efecto:
No se pueden satisfacer las necesidades metablicas

Postcarga
Representa las condiciones de carga sistlica Se define como: la tensin parietal que soporta la pared durante la fase eyectiva de la sstole
Todo lo que afecte en forma negativa o se oponga a la eyeccin ventricular durante la expulsin. Carga que el ventrculo debe superar para movilizar la sangre hacia la aorta.

Si la postcarga aumenta el volumen sistlico disminuye.

Postcarga
Determinada por:
Geometra ventricular Impedancia artica Resistencia perifrica
Sobrecarga de presin (hipertrofia)

Geometra Ventricular
Ley de Laplace T= P x r 2e
T: Tensin P: Presin r: radio e: espesor

Ventrculo normal Dilatacin (ICC)

Geometra Ventricular
Segn la ley de Laplace:
La tensin que sufren las paredes es directamente proporcional a la presin en esa cavidad, a su radio e inversamente proporcional a su espesor.

Ventrculo normal

Sobrecarga de presin (hipertrofia)

Dilatacin (ICC)

Geometra Ventricular
Las paredes del ventrculo soportarn mayor tensin o tendrn mayores dificultades para la expulsin cuando
Mayor presin para la expulsin Mayor sea el dimetro de la cavidad Menor sea su espesor.

Determinante Esttico (no puede modificarse en forma teraputica aguda). Ej. La dilatacin ventricular, cursa con una postcarga elevada.

Ventrculo normal

Sobrecarga de presin (hipertrofia)

>
Dilatacin (ICC)

>

Impedancia Aortica
Representa la resistencia artica a la salida de la sangre Incluye:
Resistencia ofrecida por sus paredes o Continente Contenido de sangre o Contenido (Columna de sangre que debe moverse contra la gravedad y que se encuentra al valor de la presin arterial)

Impedancia Artica
Efecto Windkessel La expulsin ventricular distienden las paredes de la aorta
Debido a su distensibilidad absorben parte de esa energa y mantienen un flujo antergrado constante Devuelven la energa con un efecto rectificador del flujo

Disminuida por
Edad Depsito de placas de colesterol es sus paredes Hipertensin arterial ( Postcarga a expensas del contenido) Tabaquismo
Hace que se aumente el trabajo ventricular (aumento de postcarga) El ventrculo se adapta alterando la geometra ventricular.

Impedancia Artica
c
Cierre de vlvula Artica

Postcarga b

120

Presin Ventricular mmHg

c b
Apertura de Vlvula Artica

Componente esttico no modificable que es la resistencia del continente (paredes)

Dinmico dependiente del contenido (presin arterial)

80

40 d
Apertura de Vlvula Mitral

a Cierre de
vlvula Mitral

75

140ml

Vol. ml

Resistencia Perifrica
Resistencia a la expulsin ventricular que se genera ms all de la aorta En arteriolas
Capa mayor de clulas musculares Con receptores para modificar el dimetro Ley de Poiseuille P: Diferencia de Flujo = P. r4. presin r: Radio del vaso .l.8
: viscosidad l: longitud del vaso

Volumen minuto Cardiaco

DATOS CATETERISMO NORMAL

VARIABLES HEMODINAMICAS

Volumen Minuto Cardiaco

Las necesidades metablicas de los tejidos son el determinante principal del volumen minuto cardiaco. Es una medida de flujo determinada por la funcin de bomba y la frecuencia cardiaca.

Reserva de Precarga
Reserva de precarga: puede aumentar hasta un 30 % en individuos sanos
En reposo este volumen se encuentra en el sistema venoso

Aumenta el VFD
Por el mecanismo de Frank y Starling, el VFD aumentado determina mayor expulsin ventricular aumentando la descarga sistlica.

Regulacin del Volumen Minuto Cardiaco

Determinado por La descarga sistlica (DS)
Precarga Postcarga Contractibilidad

Frecuencia cardiaca
En un adulto normal FC:70 y DS:70 ml = 5.000 L/min

Ley de Frank y Starling:

Si aumentamos el retorno venoso sin variar la contractibilidad, se producir una mayor descarga sistlica por aumento de la fuerza de contraccin de los miocitos.

Regulacin del Volumen Minuto Cardiaco

Resistencia Perifrica:
Si se reduce sin modificar la FC ni contractibilidad, ni las presiones de llenado habr un aumento del Vol Min. (Disminucin de la Postcarga) En aumentos sbitos de la Presin Artica:
Efecto ionotrpico Positivo: efecto ANERP o regulacin homeomtrica con el fin de mantener un Vol. Sistlico adecuado.

Regulacin del Volumen Minuto Cardiaco

Frecuencia Cardiaca
Un aumento en rta a un estmulo simptico sin modificaciones del retorno venoso ni de las condiciones de carga ventricular, aumenta el Vol. Min. El aumento de la FC produce potenciacin postetnica: al aumentar la disponibilidad de Ca++ determina un incremento secundario de la contractibilidad (fenmeno de la escalera)

CIRCULACION GENERAL

Partes Funcionales de la Circulacin

Arterias: Conductos de alta presin. Arteriolas: Conductos de control de flujo sanguneo. Capilares: Intercambio de nutrientes. Vnulas: Conductos de transporte. Venas: Reservorio fundamental de la sangre

Relacin entre el rea y la Velocidad del Flujo

Aorta 2,5

Arterias pequeas Arteriolas Capilares Vnulas Venas Pequeas Grandes Troncos Venosos y venas Cavas

20 40 2.500 250 80 8

Distribucin del volumen sanguneo

Ley de Ohm
Q= P

R Gasto cardiaco global: 5 L/min flujo sanguneo global

Ley de Poiseuille
Q = (P1 P2) r4 8L Si la longitud del tubo o la viscosidad se duplica el flujo puede caer a la mitad Si el radio se duplica, el flujo aumenta 16 veces.

Regulacin del flujo sanguneo local

Agudo Metabolismo tisular Disponibilidad de oxigeno 1. Teora vasodilatadora: ADENOSINA, dixido de carbono, histamina, potasio, hidrogeniones. 2. Teora de la carencia de oxigeno

Regulacin del flujo sanguneo local

Largo plazo Vascularizacin tisular: depende del flujo sanguneo mximo , no del flujo medio.

Regulacin humoral de la circulacin

1. 2. Vasoconstrictores Noradrenalina y adrenalina Angiotensina Vasopresina Endotelina Vasodilatadores Bradicinina Histamina

Regulacin humoral de la circulacin

Ca vasoconstriccin K vasodilatacin Mg vasodilatacin pH Dilatacin arteriolar pH Constriccin arteriolar, si es muy intensa causa vasodilatacin

Factores derivados del endotelio

Vasodilatadores: xido ntrico, prostaciclina (PGI2). Vasoconstrictores: endotelinas, tromboxano A2 Anticoagulantes: trombomodulina, protena C Fibrinolticos: activador del plasmingeno tisular Inhiben agregacin plaquetaria: ON PGI2

AUTOREGULACION
1. Dilatacin: Reduccin de la presin de perfusin tisular o demanda tisular. 2. Contraccin: Aumento de la presin de perfusin tisular o demanda tisular.

Regulacin humoral de la circulacin

Regulacin humoral de la circulacin

Control autonmico esencialmente simptico. Fibras simpticas inervan todos los vasos excepto capilares. Funcin principal: regular tono vascular.

Regulacin humoral de la circulacin

Vasoconstrictoras: simptico. receptores 1. potente en riones, intestino, piel, bazo. Menos potente en encfalo msculo esqueltico y corazn. Vasodilatadoras: ms importantes en msculo esqueltico. Receptores 2

Regulacin humoral de la circulacin

Centro vasomotor: sustancia reticular del bulbo y de la protuberancia. Consta de 3 reas Vasoconstrictora: porcin anteroexterna superior del bulbo raquideo. Columnas intermedio laterales. Vasodilatadoras: porcin anteroexterna inferior del bulbo raquideo rea sensitiva: fascculo solitario.

Presin Arterial

Presin arterial
Fuerza ejercida por la sangre suficiente para empujar una columna de mercurio contra la gravedad hasta una altura determinada 1 mm Hg = 1,36 cm de agua PAM PVC = RVG X GC basado en una analoga de la ley de Ohm

Presiones Sanguneas normales

Control de la Presin Arterial

Control de la Presin Arterial

Control inmediato Funcin del SNA Cambios percibidos a: 1. Nivel central: reas hipotalmicas y tallo cerebral. 2. Barorreceptores

Control de la Presin Arterial

presin arterial: desencadena 1. tono simptico: vasoconstriccin, FC, aumento de la contractilidad. Constriccin de las venas para transferir sangre al corazn. Incremento de la secrecin suprarrenal de adrenalina. Suprimen la actividad vagal.

Control de la Presin Arterial

Mecanismo isqumico del SNC Mecanismo quimiorreceptor

Control de la Presin Arterial

Barorreceptores:

Control de la Presin Arterial

Control de la Presin Arterial

Control intermedio 1. Sistema renina Angiotensina 2. Tensin relajacin de la vascularizacin 3. Desplazamiento de lquido a travs de los capilares.

Control de la Presin Arterial

Control de la Presin Arterial

INSUFICIENCIA CARDIACA

INSUFICIENCIA CARDIACA
1. 2. 3. Mecanismos de compensacin Aumento de la precarga Aumento del tono simptico Activacin del sistema reninaangiotensina-aldosterona 4. Liberacin de AVP 5. Hipertrofia ventricular

INSUFICIENCIA CARDIACA

INSUFICIENCIA CARDIACA

Circulacin Coronaria e Isquemia Miocrdica

Determinantes del riego coronario 1. Intermitente 2. El riego coronario depende de la diferencia entre presin artica y ventricular 3. Ventrculo izq. Recibe riego durante la distole 4. Ventrculos der. Recibe riego en sstole y distole

Circulacin Coronaria e Isquemia Miocrdica

Presin arterial diastlica es el determinante ms importante del flujo sanguneo miocrdico PRC = PAD PVIFD La demanda miocrdica de oxigeno es el principal determinante del flujo sanguneo miocrdico

Circulacin Coronaria e Isquemia Miocrdica

Miocardio extrae el 65% del oxigeno arterial