SINDROME ASCITICO EDEMATOSO

Dra. Pelaz, Soledad. (Servicio de Clnica Mdica)

Ascitis

85 % HTP (> 12 mmHg SVP). Cirrosis HTP.

Existe un riesgo del 30% a los 5 aos de desarrollar ascitis, esta disminuye la supervivencia en un 90% a un 50%.
Gins P, Quintero E, Arroyo V. Compensated cirrhosis: natural history and prognosis.Hepatology 1987;7:122-128.

Cirrosis :

ETIOLOGIA Ascitis

Sin enfermedad peritoneal. Con enfermedad peritoneal.

Gins P, Quintero E, Arroyo V. Compensated cirrhosis: natural history and prognosis.Hepatology 1987;7:122-128.

PATOGENIA

Ruptura equilibrio entre la formacin de liquido por parte del peritoneo y la absorcin del mismo por parte del sistema vascular esplcnico. En la cirrosis la Teora antergrada de la formacin de ascitis es la mas aceptada.
Arroyo V, Gins P. Patogenia, diagnstico y tratamiento de la ascitis en la cirrosis.Tratado de Hepatologa Clnica, Tomo I. Barcelona: Masson, 2001; 779-818

Cirrosis
Aumento Resistencia Portal Hipertensin Portal Vasodilatacin Esplcnica Aumento presin capilar esplcnica Defecto del llenado Vascular arterial Act.fact.vasoconst. Y Antinatriurticos. Retencin de Sodio y agua Volumen plasmtico Retencin de Agua libre Hiponatremia dilucional Vasoconst. renal Sndrome hepatorenal Receptores arteriales cardiopulmonares

Produccin linftica excede la reabsorcin

Ascitis

Factores vasoconstrictores Y Antinatriureticos.

Noradrenalina. Angiotensina Aldosterona. Vasopresina.

II.

Clasificacin

Grado I : Ascitis leve. Se diagnostica por Ecografa.(100 ml). Grado II : Ascitis moderada.(3 a 6 L).
Grado III : Ascitis severa o a tensin. ( aprox. 10 L ).
Gins P, Quintero E, Arroyo V. Compensated cirrhosis: natural history and prognosis. Hepatology 1987;7:122-128.

ASCITIS REFRACTARIA

Grado II o III que no responde a tratamiento mdico optimo o cuya recidiva precoz no se puede evitar con dicho tratamiento. Aparece en el 5-10% de los pacientes cirrticos con ascitis.

ENFOQUE DIAGNOSTICO
Historia Clnica. Laboratorio. Paracentesis diagnostica y/o teraputica. Diagnstico por Imgenes.

Historia Clnica - Anamnesis

Alcoholismo (80 gr/da por 20 aos riesgo significativo) hepatopata crnica. Dimetro abdominal. Peso corporal. Edemas en miembros inferiores (Sndrome asctico edematoso ).

Historia Clnica - Examen fsico

Inspeccin general:

Estado psico intelectual:

Depresin del estado de conciencia. Trastorno del ritmo sueo-vigilia.

Piel y faneras:

Cianosis central (sindrome hepatopulmonar). Estigmas fsicos de cirrosis. Elasticidad disminuida. Araas vasculares. Hematomas, epistaxis y equimosis espontaneas. Eritema palmar. Ictericia. Disminucin del vello corporal y ginecomastia en el hombre. Etc.

Examen regional:
T.C.S:

Peso corporal, perdida de masa muscular (dficit protico). Pliegue tricipital menos de 1cm. Edemas en miembros inferiores Signo de la fvea.

Cuello:

Hipertrofia parotidea (en etiologia alcohlica).

Abdomen:

Inspaccin: Distension abdominal simtrica, ombligo desplegado o evertido, flancos abombados: abdomen en batracio, circulacion colateral. Palpacin superficial y profunda: Abdomen tenso indoloro con temperatura conservada, sin tumoraciones. Signo de la onda asctica (+), signo del godet (+), signo del tmpano (+). Palpacin de organos: Depende del grado de ascitis; Hepatomegalia de mayor consistencia, esplenomegalia. Percucin: Matidez en flancos, de concavidad superior y cambiante (ascitis de por lo menos 1 litro). Espacio de Traube: . Auscultacin: Variable.

Porto cava superior

Laboratorio
Analisis de Sangre: Citologico Completo: Pancitopenia en hiperesplenismo, anemia ferropenica en HD, anemia megaloblastica por dficit de Vit. B12 o acido Flico. Hepatograma: Funcin Heptica Disminucin del tiempo de protrombina (APP). Disminucin del Factor V (Dx dif. Con dficit de Vitamina K). Disminucin de albmina. Hiperglobulinemia Policlonal. Funcin Renal: Elevacin de creatinina sin aumento de Urea (incapacidad de convertir el amoniaco en Urea) en el sndrome hepatorenal. Ionograma. Paracentesis con anlisis del LA.

Paracentesis - anlisis del LA

Indicacin:
Ascitis de comienzo reciente. En todos los pacientes ingresados con ascitis.

Contraindicacin:
Fibrinolsis. CID clnicamente evidentes.

Runyon BA. Paracentesis of ascitic fluid: A safe procedure. Arch Intern Med 1986;146: 2259

TRANSFUSION PREVIA?
P.F.C o concentrados de plaquetas ?
No est justificado: Bajo riesgo de complicaciones hemorrgicas (1% de hematoma de pared abdominal importante) . Riesgo que comporta dicha transfusin de producir otras complicaciones como la hepatitis postransfusional.
McVayPA, Toy PTCY. Lack of increased bleeding after paracentesis and thoracocentesis in patients with mild coagulation abnormalities. Transfusion 1991;31:164-171.

Paracentesis

Se extraen 25 ml de lquido.

Tubos de hemocultivo 10 ml (80% vs. 50% otros medios).

Tubo de bioqumica. Cito-oncolgico.

Runyon BA. Care of patients with ascites. N Engl J Med 1994;330: 337-342.

Paracentesis
SIN EDEMA: Lento, hasta 5-6 litros. CON EDEMA: Por c/ 1 litro de LA administrar albumina: 6 - 8 gr. Por c/ 2 a 3 litros de LA administrar expansores : 1 Haemaxel.
Runyon BA. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis. Hepatology 2004 Mar;39(3):841-56.

Paracentesis
Solicitar siempre: Concentracin de Albmina. Recuento y frmula de clulas. Cultivo del Liquido.
Solicitar Optativamente: Concentracin de glucosa, protenas, LDH y amilasa. Tincin de Gram. Solicitar segn la orientacin Clnica: Cultivo de micobacterias para TBC. Examen citolgico. Concentracin de triglicridos. Concentracin de bilirrubina.

L.A Cirrosis
Transparente, amarillo mbar. Principal componente: la albmina. Globulina, glucosa, creatinina, urea, cido rico. Segn etiologa: exudado transudado.

TIPO Aspecto macroscpico Densidad Proteinas g/l Reaccin de Rivalta LDH(LA) LDH(S) Examen microscpico, numero de clulas y tipo que Predominan

EXUDADO (inflamatorio)

TRANSUDADO (no inflamatorio)

Cetrino, opaco o turbio > 1015 > 25 Positiva > 0,6

Cetrino < 1015 < 25 Negativa -

polimorfonucleares

100 o ms

endoteliales

20-100

L.A Cirrosis

Reaccin de Rivalta:
Es una prueba cualitativa que ante la presencia de globulinas en el lquido asctico, se positivisa y se indica de (+) a (++++).

Un trasudado se puede transformar en exudado tras repetidas punciones abdominales.

L.A Cirrosis:

Trasudado ?

Se consideraba PT LA < de 2.5 gr/dl, pero un 30% de estos enfermos presentan un exudado Valor Actual: El riesgo de desarrollar PBE (<1gr/dl). El diagnstico diferencial entre cirrosis y peritonitis bacteriana secundaria.
Ann Intern Med 1992;117: 215-220.

Gradiente de albmina suero-ascitis

Albumina en plasma Albumina en L.A = > o igual a 1.1 gr/dl : Hipertensin portal (exactitud del 97%).

Runyon BA.Hepatology 2004 Mar;39(3):841-56.

Clasificacin Ascitis segn gradiente Albmina srica / Albmina en lquido asctico

Gradiente > 1,1 gr/dL

Gradiente < 1,1 gr/dL

Cirrosis. Hepatitis alcohlica. ICC. Metstasis heptica masiva. Trombosis de la vena porta.

Carcinomatosis peritoneal. Peritonotis tuberculosa. Ascitis pancretica. LES.

Recuento y frmula de clulas L.A.

PMN mayor o igual a 250 /mm3: Altamente probable de PBE. Debe iniciarse tto emprico antimicrobiano. Ascitis hemorrgica (> de 10000 hemates/mm3) debe sustraerse 1 PMN por cada 250 hematies . LDH. Amilasa.

Runyon. Hepatology 2004 Mar;39(3):841-56.

Cultivo del lquido asctico:

El 30-50% de los cultivos son negativos por existir una baja concentracin bacteriana en el lquido. La tincin de Gram. positiva para varios grmenes es sugestivo de peritonitis bacteriana secundaria.

BIOQUIMICO L.A.

Glucosa: disminuye PBE. LDH: es generalmente inferior a la mitad del nivel srico en la ascitis cirrtica no complicada y aumenta en los casos de infeccin y neoplasia. Amilasa: suele ser la mitad de la concentracin srica y aumenta en los casos de pancreatitis o perforacin intestinal.

Parmetro

Limites

Puntos

Encefalopata

Ausente

Grado I y II
Grado III y IV Ascitis Ausente Leve A tensin Bilirrubina (mg/dl) <2 2a3 >3 Albmina (gr/dl) > 3.5 2.8 a 3.5 2.8

2
3 1 2 3 1 2 3 1 2 3

T. Quick TP ( % de

> 50 %

Child-Pugh

A: 5-6 (85 %). B: 7-9 ( 60 %). C: 10-15 (15 35 %).

Harrisons Principles of Internal Medicine 16 Ed. Braunwald F, Fauci A, Kasper D (eds) Mc Graw Hill. New York, 2006

Diagnstico por Imgenes.

Ecografia. Eco-Doppler. T.A.C. R.M.N.

Diagnstico por Imgenes.

Ecografa

Es el mtodo de eleccin. 100 ml de lquido asctico.

Goldberg BB, Goodman GA, Clearfield HR. Evaluation of ascites by ultrasound. Radiology 1970;96:15-22.

Diagnstico por Imgenes.

T.A.C.: Enfermedad Pancretica. Tumores. Ascitis Quilosa ( Linfoma-Cncer).

Eco-Doppler

Trombosis Portal. S.Budd-Chiari.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Criterios de Runyon

PT LA: > 1 gr/dl. Glucosa de LA < 50 mg/dl. LDH > 225mU/ml.

Runyon BA, Hoefs JC. Ascitic fluid analysis in the differentiation of spontaneous bacterialperitonitis from gastrointestinal tract perforation into ascitic fluid. Hepatology 1984; 4: 447-450.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Ascitis Maligna : Sintomatologa extraintestinal. El LA:

Es hemtico solo en un 10% de los casos. PT son mayores de 3gr/dl. Gradiente de albmina suero-ascitis es menor de 1.1 gr/dl. LDH es generalmente mayor que la del plasma . La citologa del mismo tiene una precisin diagnstica que vara de un 60 a un 90%.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Ascitis quilosa: ascitis lechosa Aspecto macroscpico turbio y de color blanco. El diagnstico se basa en TG > de 110 mg/dl en el lquido. Anomalas primarias de los linfticos y la obstruccin del sistema linftico (neoplasias, especialmente el linfoma).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Peritonitis tuberculosa: La sintomatologa no es constante. En el LA: Aumento de protenas totales. Disminucin del gradiente de albmina suero-ascitis. Aumento de linfocitos. Elevacin de LDH y adenosindeaminasa (ADA). Imagen: el engrosamiento peritoneal difuso, ascitis con tabicacin fina y lobulada, engrosamiento intestinal y aumento de los ganglios linfticos retroperitoneales. En la muchos casos el diagnstico se consigue mediante la realizacin de laparoscopia con biopsia peritoneal directa.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Hipertensin portal post-sinusoidal: ICC. Pericarditis constrictiva. Obstruccin de la vena cava inferior. Sndrome de Budd-Chiari. Caractersticas del L.A:
Alto contenido en protenas. Gradiente de albmina bajo. Se diferencia de la peritonitis tuberculosa y la maligna por menor cantidad de clulas, LDH y ADA.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Ascitis biliar: Intervenciones sobre las vas biliares. Procedimiento diagnsticos percutaneos (biopsia heptica). Traumatismos la perforacin espontnea de la vescula vas biliares. Desde cuadros asintomticos hasta una peritonitis biliar aguda. L.A: verdoso con alto contenido en bilirrubina.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Ascitis pancretica: Pancreatitis crnica. Pancreatitis aguda necro-hemorrgica. Los traumatismos abdominales. Algunos casos de cncer pancretico.
Seroso, serohemtico, turbio o quiloso. Alta concentracin de amilasa en el mismo. Otras causas: La nefrognica (se produce en 5% de los pacientes con hemodilisis crnica), el mixedema, el sndrome de Meigs (asociacin entre ascitis y tumores ovricos) y la peritonitis crnica inespecfica del sndrome de inmunodeficiencia humana.

Manejo Inicial
Ascitis
De novo Episodios Previos

Ingreso Estudio
Dx Diferencial Cirrosis Descompensada?

Cirrosis Descompensada?
Hemorragia Aguda PBE Sndrome Hepatorenal Encefalopata Heptica Sndrome Hepatopulmonar

NO
Ajuste de Medicacin

SI Ingreso

TERAPEUTICA

Disminucin de Peso:

SE : 500 mg /da. SAE: 800-1000 mg /da.

Restriccin Hdrica :
Na < 120 meq/L

PROFILAXIS PACIENTE CON ASCITIS Y CIRROSIS

NEJM 350;1615, 2004
Complicacin HD por varices gastroesofagicas Intervencin Propanolol-nadolol (hasta 55-60 lpm o dism. 25% FC). Comentario Reduce el riesgo de sangrado y aumenta supervivencia. Reduce el riesgo de PBE y aumenta supervivencia.

PBE Con HD por varices activa NorfloxacinaVO(400 c/12 por 7 dias). OfloxacinaVO(400 c/12 por 7 dias). CiprofloxacinaEV(200 mg/dia) + Amox-Clav(1gr/200 c /8 hrs) por 7 dias. Norfloxacina VO(400/dia hasta tanto dure) Ciprofloxacina EV( 750 mg c/s hasta tanto dure). TMP-SMX VO(160-800mg 5 dias por semana, hasta tanto dure).

Con ascitis y LA < 1gr/dL Pr.

Reduce el riego del primer episodio de PBE,

Hepatorenal en Pte con PBE

Albumina EV( 1,5 gr/Kg al Dx de la PBE Reduce el riesgo y 1 gr/Kg los 2 dias siguientes) deSHR y aumenta supervivencia.

P.B.E.

Infeccin bacteriana del L.A. Se produce en ausencia de un foco infeccioso intra-abdominal. Complicacin frecuente (10-30%) y grave de la cirrosis heptica. En el 70%, los grmenes son bacilos aerobios gram negativos. Procedentes de la propia flora intestinal del enfermo. El ms frecuente es la Escherichia coli, seguido de especies del gnero Estreptococcus.

SNDROME HEPATORRENAL

Trastorno renal funcional. En pacientes con hepatopata avanzada e hipertensin portal. La activacin de los sistemas vasoactivos endgenos interviene en:

El riesgo de desarrollar esta complicacin en los cirrticos con ascitis se sita:

La vasoconstriccin renal que produce una reduccin del filtrado glomerular. La vasodilatacin arterial sistmica disminuyen la resistencia vascular perifrica por lo que se produce hipotensin arterial.

20% al ao. 40% a los 5 aos.

NEJM Management of Cirrhosis and Ascites 350;1615, 2004

TIPO I: Afectacin rpida y progresiva de la funcin renal. Aumento del 100% de la creatinina srica a un valor mayor de 2.5mg/dl, y/o Disminucin del aclaramiento de creatinina a menos de 20 ml/min en menos de 2 semanas. Oliguria o anuria. Intensa retencin de Na y agua cursando con edemas, ascitis e hiponatremia dilucional. Frecuente en cirrosis o hepatitis de origen etlico con insuficiencia heptica avanzada. Muy mal pronstico. Supervivencia media de 2 semanas.

TIPO II: Afectacin de la funcin renal. Creatinina srica mayor de 1.5 mg/dl. Disminucin estable y de menor intensidad del filtrado glomerular. No cumple los criterios del SHR tipo I. Generalmente se produce en los pacientes con ascitis refractaria. Tiene mejor pronstico que el tipo I.

Criterios mayores:

DIAGNOSTICO

1. FG indicada (Cr srica mayor de 1.5 mg/dl o Cl de Cr de 24 hrs < de 40 ml/min. 2. Ausencia de shock, infeccin bacteriana, prdidas de lquidos o tratamiento actual con medicamentos nefrotxicos. 3. Sin mejora sostenida de la funcin renal ( disminucin de la creatinina srica por debajo de 1.5 mg/dl o aumento del Cl de Cr 24 horas por encima de 40 ml/min) tras la suspensin de los diurticos y la expansin del volumen plasmtico con 1.5 l de un expansor del plasma. 4. Proteinuria inferior a 500 mg/da y ausencia de alteraciones ecogrficas indicativas de uropata obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.

Criterios menores:
1. Volumen urinario inferior a 500ml/da. 2. Sodio urinario inferior a 10 mEq/l. 3. Osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad plasmtica. 4. Sedimento de orina con menos de 50 hemates por campo. 5. Concentracin de sodio srico menor de 130 mEq/l.
NEJM Management of Cirrhosis and Ascites 350;1615, 2004

Gastroenterol Hepatol. 2006;29(Supl 1):15-8

TRATAMIENTO

El mejor tratamiento del SHR es el transplante heptico (THO). Anlogos de la Vasopresina y vasoconstrictores.

Derivacin percutnea porto-sistmica intraheptica (TIPS).

NEJM Management of Cirrhosis and Ascites 350;1615, 2004
Gastroenterol Hepatol. 2006;29(Supl 1):15-8

Anlogos de la Vasopresina y vasoconstrictores

Noradrenalina (0,5 3 mg/hr EV)

Midodrine (7,5 mg VO 3 v/dia hasta 12,5 mg 3 v/da si es necesario) + Octeotrido (100Ugr SC 3v/da hasta 200Ugr 3 v/da si necesario).

Terliseprina (0,5-2 mg EVc/ 4 a 6 hrs Asociados con :

Albumina 1 gr/Kg EV el primer dia luego 20-40 gr los 2 siguientes. Objetivo: Reduccion de creatinemia < 1,5 mg/dl.

ENCEFALOPATA HEPTICA

Conjunto de alteraciones neuropsiquitricas. De origen metablico. Trastorno funcional (generalmente reversible). Aparecen en hepatopatias con insuficiencia hepatocelular e hipertensin portal. I.H.A , cirrosis heptica, comunicaciones portosistmicas (espontneas o iatrognicas) y en alteraciones congnitas del ciclo de la urea.
Gastroenterol Hepatol. 2006;29(Supl 1):19-24

PATOGENIA

Edema astrocitario (principal determinante de los hallazgos morfolgicos), posiblemente secundario al efecto del amonaco. Todas las situaciones clnicas de hiperamonemia aguda se pueden acompaar de edema cerebral. En la cirrosis heptica: especial preferencia del edema cerebral por la va corticoespinal.

Gastroenterol Hepatol. 2006;29(Supl 1):19-24

TRATAMIENTO

Precipitantes. Internacin. Dieta hipoproteica:

0.5 gr/Kg/da de protenas que debe aumentar a 0.8-1gr/Kg/da una vez resuelto el cuadro.

Lactulosa:

Disacridos sintticos no absorbibles. Disminuyen la produccin de amonio y aumentan la motilidad intestinal. Va oral o por SNG: 60-80 gr en 3-4 tomas al da. Enemas: 200 gr de lactulosa en 700 ml de agua cada 8-12 horas. Ajustar la dosis para conseguir que el paciente tenga 2-3 deposiciones al da.

Antibiticos de escasa absorcin intestinal:

Neomicina y paramomicina se administran va oral o por SNG a una dosis de 2-4 gr al da en 2-4 tomas en la fase aguda de la enfermedad y durante un periodo limitado.

Antagonistas de los receptores GABA/Benzodiacepina:

Flumacenil (por benzodiacepinas).

En los pacientes con insuficiencia hepatocelular avanzada y encefalopata resistente al tratamiento debe valorarse la realizacin de trasplante heptico.

MUCHAS GRACIAS