Unidad 1 funcin biolgica de los alimentos.

Clasificacin de carbohidratos.

Carbohidratos.

Como indica su nombre, los hidratos de carbono o carbohidratos (COH) son compuestos formados por carbono, hidrogeno y oxigeno, presentan la formula general Cx(H2O)n y tiene estructura de polihidroxialdehido, adems todos los carbohidratos presentan grupos funcionales C=O o OH.

Carbohidratos.

Los CHO son los compuestos orgnicos mas abundantes en la naturaleza, y tambin los mas consumidos por los seres humanos.

Carbohidratos.

Los hidratos de carbono provenientes del reino vegetal son mas variados que los del reino animal; se originan como producto de la fotosntesis y son los principales compuestos qumicos que almacenan la energa radiante del sol.

Fotosntesis.
El bixido de carbono reacciona con agua para formar glucosa, con el consecuente desprendimiento de oxigeno: 6 CO2 + 12 H2O C6 H12 O6 + 6O 2 + 6H2O. por su parte, la glucosa da origen a muchos otros azucares, como la sacarosa y la fructuosa, o bien polimeros com la celulosa y el almidn.

Existe un gran numero de hidratos de carbono los mas conocidos son; la glucosa la fructuosa, el almidon y la celulosa

La estructura qumica de un carbohidrato determina su funcionalidad y caractersticas, mismas que repercuten en diferentes maneras en los alimentos. Principalmente en:

Sabor

Color

viscosidad

estructura

Su clasificacin. Abundancia en la naturaleza.

Estructura qumica.

Uso en alimentos.

Poder edulcorante.

Funcin biolgica de los carbohidratos.

La glucosa es el carbohidrato ms abundante en la naturaleza. Tambin se le conoce como azcar sangunea, azcar de uva, o dextrosa. Los animales obtienen glucosa al comer plantas o al comer alimentos que la contienen. Las plantas verdes y algunas bacterias obtienen glucosa por un proceso llamado fotosntesis a partir de dixido de carbono, agua y luz solar.

Funcin biolgica de los carbohidratos.

Una vez que la clula posee hidratos de carbono, puede romperlos para obtener energa qumica o utilizarlos como base para producir otras molculas. Los mamferos pueden transformar los azcares y almidn en glucosa, la cual es oxidada para obtener energa, o se almacena como glucgeno por el proceso de glucognesis que se acumula en el hgado y msculos y sirve dereserva energtica o se transforma posteriormente en colesterol y hormonas esteroideas imprescindibles paranumerosas funciones.

Funcin biolgica de los carbohidratos.

Las plantas convierten el exceso de glucosa en un polmero llamado almidn (el equivalente al glucgeno), o celulosa, el principal polmero estructural.

Almidn.

SNTESIS Y DEGRADACIN DE ALMIDN.

Mientras que la celulosa es desde un punto de vista cuantitativo, el carbohidrato de reserva ms importante, el almidn y la sacarosa lo son desde un punto de vista cualitativo. Las triosas fosfato obtenidas en el ciclo de Calvin pueden tener tres destinos distintos: (1) Regeneracin del ciclo (2) Sntesis de sacarosa en el citosol y (3) Sntesis de almidn en el cloroplasto. Este tema se centra en los dos ltimos destinos. El transporte de las triosas fosfato entre el cloroplasto y el citosol est mediado por untranslocador de fosfato que realiza un antiporte de Pi (que entra en el cloroplasto) y triosas fosfato (que salen de l), manteniendo constantes los niveles de fosfato dentro del cloroplasto.

SNTESIS Y DEGRADACIN DE ALMIDN.

Al almidn es una forma de almacenar una gran cantidad de hidratos de carbono sin que eso tenga unas consecuencias osmticas importantes. Puede ser una reserva a corto plazo o a largo plazo. A corto plazo porque durante la noche se sintetiza sacarosa a costa de degradar el almidn sintetizado durante el da en el ciclo de reserva transitoria, el cual es ms o menos variable en funcin de la planta: en unas es ms o menos constante mientras que en otras, se vuelve muy variable, en cuyo caso la sntesis de almidn est dirigida por el supervit de triosas fosfato en el cloroplasto constituyendo un mecanismo que evita la ralentizacin del ciclo de Calvin por exceso de triosas fosfato. En el caso de funcionar como una reserva a largo plazo, el almidn es almacenado en los amiloplastos.

Estructura del almidn.

El almidn es un polmero de glucosa formado por amilosa y amilopectina. La amilosa es una cadena lineal cuyas unidades estn unidas por enlaces (14). El extremo reductor es el C1, y el no reductor, el C4 terminal. La amilopectina por su parte, tiene ramificaciones formadas por enlaces entre el C1 de la glucosa y el C6 de la siguiente. Est formada por cadenas lineales [(1-4)] y cadenas ramificadas [(1-6)]. La sntesis de almidn y sacarosa es muy parecida y es por eso que se pueden ver isoenzimas cloroplsticas y citoslicas aunque claro est, tienen distinta regulacin.

La sntesis del almidn comienza con la unin de dos triosas fosfato que dan lugar a una fructosa 2, 6-Bisfosfato. Una fosfatasa (fructosa 1, 6 Bisfosfatasa que participa tambin en el ciclo de Calvin) elimina uno de los fosfatos formando fructosa 6-fosfato que es isomerizada a glucosa 6-fosfato para pasar despus a glucosa 1-fosfato por accin de laADP glucosa pirofosforilasa; se invierte una molcula de ATP y se obtiene la ADPGlucosa y pirofosfato que es hidrolizado a fosfato inorgnico por accin de unapirofosforilasa. La ADP-Glu es la unidad que se acaba aadiendo a la cadena en formacin por accin de la almidn sintasa. A destacar de esta ruta es:

1/ La unidad estructural para la sntesis es la ADP-Glu. 2/ Dos enzimas constituyen puntos de regulacin: Fructosa 1, 6 Bisfosfatasa. ADP Glucosa Pirofosforilasa. 3/ En la sntesis de almidn se obtiene fosfato.

En plantas hay varias familias de la enzima almidn sintasa que a su vez pertenecen a dos grupos: uno de ellos participa en la sntesis de amilosa y el otro en la de amilopectina. La estructura densa e insoluble que constituye el grano de almidn se obtiene por la unin de amilosa y amilopectina cuando interaccionan con la isoamilasa (elimina las ramificaciones que estorban) y la enzima D (recicla los restos de glucano). La fructosa 1, 6-bisfosfatasa est regulada por el sistema ferredoxina/ tiorredoxina y parece que la ADP glucosa pirofosforilasa tambin. Esto lleva a concluir que en el cloroplasto la sntesis de almidn es inducida por luz.

Regulacin de la sntesis almidn.

la regulacin de la sntesis de almidn puede agruparse en torno a dos factores: Necesidades de la planta. Enzimas checkpoint + translocador de fosfato + luz. Si el uso de sacarosa es menor que la sntesis de triosas, se desva para almidn y de ese modo no se disminuye la velocidad de fotosntesis, la cual puede depender de la velocidad de sntesis de sacarosa si la de almidn est muy reducida.

Degradacin de almidn.

Las fosforilasas degradan enlaces (1-4), introducen fosfato y se obtiene glucosa 1-fosfato. La enzima desramificante rompe los enlaces (1-6) resultando molculas lineales. La -amilasa es una endohidrolasa que rompe tambin los enlaces (14) interiores resultando cadenas de glucanos (glucosas unidas de distinta longitud). La -amilasa rompe enlaces (1-4) en el extremo separando maltosas (dos unidades de glucosa).

Sobre los productos de estas enzimas degradativas actan glucanasas y maltasas que los degradan totalmente a glucosa, es entonces cuando por accin de una hexoquinasase obtiene glucosa 6-fosfato. La enzima D recicla los productos de glucanasas ymaltasas pero tambin pega al glucano los restos que no pueden ser degradados. En el cloroplasto el almidn es una reserva transitoria ya que es degradado por la noche. La principal enzima implicada en el proceso es la -amilasa pero antes, el almidn tiene que ser fosforilado dos veces por la glucano-agua dikinasa en dos reacciones que gastan ATP y liberan AMP y Pi (porque utiliza el fosfato en vez del ) despus, una enzima desramificante elimina las ramificaciones y por ltimo la amilasadegrada la cadena obteniendo maltosa. Se ha comprobado que la cantidad de almidn fosforilado es muy pequea pero imprescindible para su degradacin. Adems de la -amilasa otras enzimas como la glucano fosforilasa y la enzima D actan en la degradacin; la primera suministrando sustrato a la ruta oxidativa de las pentosas fosfato, la segunda, hexosas fosfato.

Es un polmero de -glucosa en el que los monmeros se encuentran enlazados por enlaces 14 y ocasionalmente se ramifican formando un enlace adicional en posicin 1-6, como se ve en las figuras siguientes:

El almidn est compuesto por dos polmeros distintos, ambos de glucosa, la amilosa y la amilopectina. El almidn presenta en su conjunto una estructura cristalina. Bajo luz polarizada presenta el esquema tpico de "Cruz de Malta". De esta estructura cristalina es responsable la amilopectina debido a que en ella se forman Puentes de hidrgeno entre las ramificaciones dando lugar a una estructura muy estable que se puede considerar como cristalina. Se puede decir que la amilopectina es la parte insoluble mientras que la amilosa es la parte soluble.

Almidones Modificados.

Almidn pregelatinizado: es el modificado ms simple. Se obtienen a partir de un almidn que slo ha llegado a gelatinizarse. Se calienta hasta que se forma la pasta y luego se deseca hasta conseguir un polvo fino y seco que se utiliza como ingrediente en industrias que no realizan la gelatinizacin. Es decir, este almidn ha sido gelatinizado pero no gelificado (no ha formado el gel). Almidn oxidado: se consigue mediante reacciones que introducen grupos carboxilos (COOH) en los polmeros de glucosa. Las cadenas lineales se doblan dejando de ser lineales. Esto impide la formacin de zonas de Unin grandes, impidiendo as la retrogradacin del almidn. Almidn entrecruzado o reticulado: mediante reactivos se forman enlaces covalentes entre las molculas de almidn modificando su estructura aunque poco, ya que se forman estos enlaces cada muchos restos de azcar. El resultado es un gel ms estable a la temperatura y al medio cido pero tiene algunos inconvenientes como el ser ms caro y menos resistentes a la congelacin ni a almacenamientos muy prolongados.

Metabolismo del glucgeno

El glucgeno representa la principal forma de almacenamiento de carbohidratos en animales.

Cuando existe una disminucin significativa de glucosa en sangre, el glucgeno es degradado por medio de una serie de enzimas para cubrir las necesidades energticas de nuestro organismo. Este proceso es llamado glucogenlisis.

Lugares de almacenamiento
El glucgeno se encuentra en el hgado y msculo.

El glucgeno heptico sirve en gran parte para exportar unidades de hexosa para la conservacin de la glucosa sangunea, en particular entre comidas. Despus de 12 a 18 horas de ayuno, el hgado casi agota su reserva de glucgeno.

La liberacin del glucgeno en el hgado es desencadenada por niveles bajo de glucosa en sangre.

La funcin del glucgeno muscular es actuar como una fuente de fcil disponibilidad de unidades de hexosa para la gluclisis dentro del propio msculo.
En el msculo, la glucosa-6-fosfato obtenida de la descomposicin del glucgeno entra en la va glucoltica directamente, en vez de ser hidrolizada a glucosa y despus exportada a la sangre.

El glucgeno muscular slo disminuye de manera significativa despus de ejercicio vigoroso prolongado.
Puede inducirse un almacenaje mayor de glucgeno muscular con dietas ricas en carbohidratos despus de la deplecin por el ejercicio.

Descomposicin del glucgeno.

Primero: rupturas fosforolticas secuenciales de los enlaces (1-4)

La glucgeno fosforilasa rompe los enlaces glucosdicos (1-4) entre los residuos que estn en los extremos no reductores por simple fosforlisis. La glucgeno fosforilasa es una fosfotransferasa que degrada secuencialmente las cadenas de glucgeno en sus extremos no reductores hasta que estn slo cuatro residuos de glucosa en la ramificacin. La estructura se denomina dextrina lmite y la fosforilasa no puede degradarla ms.

Segundo: las ramas del glucgeno son removidas por medio de una segunda enzima, la (1,4 1,4) glucantransferasa quien cataliza dos reacciones.
La primera reaccin, elimina tres de los residuos de glucosa restantes y transfiere este trisacrido intacto al extremo de alguna otra ramificacin externa. A continuacin el residuo restante de glucosa unido a la cadena en posicin (1-6), es removido hidrolticamente liberando glucosa. Ambas actividades se encuentran en sitios separados de la misma cadena polipeptdica (enzima desramificante)

Tercero: la glucosa-1-fosfato producida por la glucgeno fosforilasa es convertida en glucosa-6-fosfato por la fosfoglucomutasa. La reaccin produce glucosa 1,6 bisfosfato como un intermediario temporal pero esencial.

enzima-fosfato + glucosa-1-fosfato enzima + glucosa-1,6-bisfosfato glucosa-1,6-bisfosfato + enzimaenzima-fosfato +glucosa-6-fosfato glucosa-1-fosfato glucosa-6-fosfato

Finalmente: Esta glucosa fosforilada, para salir de las clulas hepticas, debe ser hidrolizada a glucosa y ortofosfato mediante la enzima glucosa-6-fosfatasa. Glucosa-6-P + H2O Glucosa + Pi En cambio el glucgeno muscular, se utiliza principalmente como fuente de glucosa-6-fosfato para el catabolismo en las clulas musculares.(no hay glucosa6-fosfatasa)

Sntesis del glucgeno

La sntesis de glucgeno a partir de glucosa se llama glucognesis y se produce gracias al enzima glucgeno sintetasa. No constituye el inverso de la descomposicin del glucgeno. La adicin de una molcula de glucosa al glucgeno consume dos enlaces de alta energa: una procedente del ATP y otra que procede del UTP Ocurre principalmente en el msculo y en el hgado

Primero: la glucosa es transformada en glucosa-6fosfato, gastando una molcula de ATP. glucosa + ATP glucosa-6-P + ADP La reaccin es catalizada por la enzima glucoquinasa en el hgado y por la enzima hexoquinasa en el msculo.

Segundo: a continuacin se transforma la glucosa-6fosfato en glucosa-1-fosfato glucosa-6-P glucosa-1-P La reaccin es fosfoglucomutasa. catalizada por la enzima

Tercero: la glucosa-1-fosfato reacciona con UTP, para producir uridina difosfato glucosa (UDP-glucosa) y pirofosfato (PPi).
UDP-Glucosa pirofosforilasa

glucosa-1-P + UTP

UDP-glucosa + PPi

Cuarto: la enzima glucgeno sintetasa va uniendo UDPglucosa a travs de enlaces glicosdicos (1-4), para formar el glucgeno. (glucosa)n + UDP-glucosa (glucosa)n+1 + UDP

Finalmente: la enzima de ramificacin transfiere un segmento de siete residuos de largo de una cadena en crecimiento, a un nuevo punto de ramificacin (generalmente a cuatro residuos de otra ramificacin) a travs de un enlace glicosdico (1-6).

Importante La enzima glucgeno sintasa, no puede formar un enlace entre dos molculas aisladas de glucosa. Es decir debe agregarse a una cadena ya existente con enlaces (1-4).
Para lograr entonces comenzar la sntesis se necesita un cebador. En este caso el grupo hidroxilo de una tirosina especfica de la protena glucogenina cumple este fin. La sntesis comienza enlazando un residuo de glucosa con el hidrxilo de la tirosina y luego los otros residuos se agregan en forma sucesiva al primero. La propia molcula de glucogenina acta como catalizador, hasta la unin de ocho molculas de glucosa. Luego comienza a funcionar la glucgeno sintasa.

 Una protena glicogenina es la que une la primera molcula de glucosa.

La enzima glicgeno sintasa forma un complejo con la glicogenina.

Este complejo comienza a alargar la cadena al unirse molculas de UDP-glucosa.

Control del metabolismo del glucgeno

Debido a la importancia de mantener los niveles de glucosa sangunea, la sntesis y degradacin del glucgeno estn muy reguladas. En el hgado la sntesis de glucgeno se acelera durante periodos en los que el individuo est bien alimentado, por tanto la degradacin del glucgeno se acelera en periodos de ayuno. En el msculo la degradacin del glucgeno ocurre durante el ejercicio activo y la acumulacin comienza en cuanto el msculo entra en reposos.

La regulacin de la sntesis degradacin ocurre a dos niveles:

1.- la glucgeno sintasa y glucgeno fosforilasa son controladas alostericamente. 2.- control hormonal.

1.- La regulacin a travs de la glucgeno sintetasa y la glucgeno fosforilasa

La glucgeno sintetasa (participante de la sntesis) tiene dos formas: glucgeno sintetasa I (independiente de la presencia de glucosa 6 fosfato para su accin), que no est fosforilada y es activa, y la glucgeno sintetasa D (dependiente de la presencia de glucosa 6 fosfato para su accin), que est fosforilada y es menos activa.
La glucgeno fosforilasa (participante de su degradacin), tambin tiene dos formas: glucgeno fosforilasa b, menos activa, que no est fosforilada y la glucgeno fosforilasa a, activa, que est fosforilada.

DESFOSFORILADAS

FOSFORILADAS

1.1.- Regulacin de la sntesis de glucgeno y la

degradacin en estado de buena alimentacin

En el estado de buena alimentacin, la glucgeno sintasa es activada alostericamente por glucosa-6fosfato cuando est presente en concentraciones elevadas.

Por el contrario, la glucgeno fosforilasa es inhibida alostericamente por la glucosa-6-fosfato, as como por el ATP. En el hgado la glucosa tambin sirve como un inhibidor alostrico de la glucosa fosforilasa

1.2.- Activacin de la degradacin del glucgeno en msculo por calcio y AMP.

a.- efecto del Ca2+:

Durante la contraccin muscular existe una urgencia por ATP, esta energa es aportada por la glucosa almacenada en el glucgeno. Los impulsos nerviosos causan despolarizacin de la membrana, lo cual a su vez promueve la liberacin de Ca2+ desde el retculo sarcoplsmico. El Ca2+ se une a una subunidad de la fosforilasa cinasa, la calmodulina la activa sin la necesidad de su fosforilacin (accin catalizada por la protena cinasa). Cuando el msculo se relaja, el Ca2+ retorna al retculo sarcoplsmico y la fosforilasa cinasa se torna inactiva. Esta enzima, la fosforilasa cinasa, tiene su mxima actividad cuando est fosforilada y con Ca2+ unido.

b.- efecto del AMP:

La glucgeno fosforilasa tipo b muscular es activa en presencia de elevados niveles de AMP, lo que ocurre en el msculo en condiciones de anoxia extrema y alto consumo de ATP. El AMP se une a la forma inactiva de la glucgeno fosforilasa b causando su inactivacin sin fosforilacin.

2.- control hormonal.

Las hormonas adrenalina y glucagn activan las protenas quinasas que fosforilan ambas enzimas, provocando activacin de la glucgeno fosforilasa, estimulando la degradacin del glucgeno; mientras que la glucgeno sintetasa disminuye su actividad, lo que inhibe la sntesis de glucgeno. La hormona insulina provoca la desfosforilacin de las enzimas, en consecuencia la glucgeno fosforilasa se hace menos activa, y la glucgeno sintetasa se activa, lo que favorece la sntesis de glucgeno. Es decir, que hormonas como la adrenalina y el glucagn favorecen la degradacin del glucgeno, mientras que la insulina estimula su sntesis.

Glucolisis.

GLICOLISIS

Gluclisis es la degradacin aerbica/anaerbica de la glucosa a piruvato. La glucosa desempea un mecanismo emergente durante periodos cortos en los que no se dispone de oxigeno Las enzimas que catalizan la va no estn asociados, son independientes. La va tiene dos Fases

Fases de la Gluclisis

Fase 1. Preparacin de la glucosa mediante una fosforilacin hasta llegar a Gliceraldehido 3 fosfato (3 carbonos). Consume 2 molculas de ATP. Fase 2. El Gliceraldehido 3 fosfato se convierte en piruvato y se genera energa en forma de ATP y poder reductor (NADH). Se forman 4 molculas de ATP y 2 NADH.

Hexoquinasas

- Es la que principalmente acta en citoplasma Cataliza la fosforilacin de Glucosa y otras hexosas. Mayor afinidad por aldohexosas que por cetohexosas. Presentes en levaduras y bacterias, as como tejido vegetal. Se inhibe por su propio producto, G6P.

animal y

Glucoquinasa
Solo Fosforila la D- glucosa. Para activarla se emplea una concentracin alta superior que la hexoquinasa. Presente en hgado.
de glucosa

VA DE LA GLICOLISIS

Regulacin

Enzimas que se regulan: Hexoquinasa Fosfofructocinasa Piruvato cinasa ATP inhibe y estimula

Regulacin hormonal: - Glucagn inhibe. - Adrenalina estimula la va en msculo.

FERMENTACIN

Fermentacin Lctica
se produce en muchas bacterias (bacterias lcticas), tambin en algunos protozoos y en el msculo esqueltico humano. Es responsable de la produccin de productos lcteos acidificados --> yogurt, quesos, cuajada, crema cida, etc. El cido lctico tiene excelentes propiedades conservantes de los alimentos.

Fermentacin alcohlica Se le encuentra en levaduras , otros hongos y algunas bacterias. La fermentacin alcohlica es la base de las siguientes aplicaciones en la alimentacin humana: pan, cerveza, vino y otras.

Gluconeognesis.

La gluconeognesis convierte dos molculas de piruvato en una de glucosa a travs de 11 reacciones metablicas: 7 reacciones son comunes con la glucolisis, puesto que son reversibles. Y otras cuatro son especficas de la gluconeognesis e irreversibles. Necesita de metabolitos (C), poder reductor (2 NADH) y energa (6 ATP). Balance:

2 piruvato + 4 ATP + 2 GTP + 2 NADH + 2H+ --Glucosa + 4 ADP + 2 GDP + 6 Pi + 2 NAD+

GLUCONEOGNESIS: 1 reaccin

Reaccin mitocondrial: El oxalacetato no atraviesa la membrana mitocondrial; Si que la atraviesa el malato, por ello el oxalacetato se reduce a malato y despus entra.

- carboxilacin del piruvato a oxalacetato

GLUCONEOGNESIS: 1 reaccin
Reaccin mitocondrial: - carboxilacin del piruvato a oxalacetato El oxalacetato no atraviesa la membrana mitocondrial; Si que la atraviesa el malato, por ello el oxalacetato se reduce a malato y despus entra Recordar la lanzadera malato-aspartato

GLUCONEOGNESIS: 1 reaccin: la piruvato carboxilasa acta con biotina.

Mecanismo de la fijacin del CO2 al piruvato

La biotina unida a la E es la que se carboxila y despus pasa el carboxilo al metilo del piruvato

El oxalacetato resultante, tiene que reducirse a malato para salir al citoplasma y all se vuelve a reoxidar para continuar la gluconeognesis

GLUCONEOGNESIS: 2 reaccin. La 2 y siguientes son reacciones citoslicas

La gluconeognesis tiene lugar casi exclusivamente en el hgado (el 10% se efecta en los riones). Es un proceso clave pues permite a los organismos superiores obtener glucosa en estados metablicos como el ayuno. Algunos tejidos, como el cerebro, los eritrocitos, el rin, la crnea del ojo y el msculo, cuando el individuo realiza actividad extenuante, requieren de un aporte continuo de glucosa, obtenindola a partir del glucgeno almacenado en el hgado, el cual solo puede satisfacer estas necesidades durante 10 a 18 horas como mximo, lo que tarda en agotarse el glucgeno heptico. Posteriormente comienza la formacin de glucosa a partir de sustratos diferentes al glucgeno por la va gluconeognica.

GLUCONEOGNESIS 1 parte:
Una vez que se produce PEP en el citoplasma, El fosfoenolpiruvato se convertir en F-1, 6-BP mediante las reacciones reversibles de la glucolisis y catalizadas por las mismas enzimas en el citoplasma celular

GLUCONEOGNESIS

2 parte
Dos reacciones irreversibles, enfrente de la reacciones irreversibles glucolticas La ltima reaccin slo se produce en el hgado, cuyas clulas tienen G-6fosfatasa

GLUCONEOGNESIS: ltima reaccin, Glucosa-6fosfatasa

Esta actividad enzimtica solamente se encuentra en el hgado Es ste rgano el nico que puede proporcionar glucosa al torrente circulatorio

En el resto de los tejidos gluconeognicos, la G-6-P se utilizar para sus necesidades metablicas, por tanto no ceden glucosa al torrente circulatorio.

Sustratos que alimentan esta va:

Piruvato Lactato Glicerol Aminocidos: ALA->piruvato ASP-> oxalacetato

Incorporacin de lactato y del glicerol a la

GLUCONEOGNESIS
El lactato que se produzca en el msculo puede incorporarse a la Gluconeognesis heptica. La LDH cataliza una reaccin reversible.
El glicerol procedente de la hidrlisis de los TAG se fosforila y oxida hasta DHA, que se puede incorporar a la formacin de glucosa.

GLUCONEOGNESIS:
La gluconeognesis necesita sustratos (lactato, piruvato, oxalacetato,.) y energa (ATP, GTP) para producirse, adems de Los principales puntos de regulacin poder reductor (NADH) son: - la piruvato carboxilasa y -la F-1,6-Bpasa 1.- regulacin por metabolitos (ver esquema) 2.- control hormomal de la actividad de la enzima bifuncional PFK-2/F2,6BF La actividad de la enzima bifuncional PFK-2/F2,6-BF est controlada por accin hormonal, mediante fosforilacin / defosforilacin

GLUCONEOGNESIS Y GLUCOLISIS:
regulacin coordinada por F-2,6-BP en respuesta a la accin hormonal
ENZIMA BIFUNCIONAL: PFK2 y F-2,6-Bpasa
La proteina sin fosforilar: PFK2 La proteina fosforilada: F-2,6-Bfasa

HORMONAS AMPc Este activa la PKA que fosforila y modifica la actividad de la ENZIMA BIFUNCIONAL: Activndo a la F2,6BPasa y la GLUCONEOGNESIS

Ciclo de Cori:
Glucolisis msculo + Gluconeognesis
hgado El lactato que se produce en el Glucosa msculo, a causa de la glucolisis anaerobia, se traslada va sangre hasta el hgado, que lo aprovecha como sustrato gluconeognico.

Este reequilibrio cuesta energa (4 ATP) pero permite al hgado aportar glucosa al msculo siempre que la necesite.

Ciclo de krebs.

En las clulas aerobias distintas vas catablicas convergen en el ciclo de Krebs

El ciclo de Krebs (de los cidos tricarboxilicos o del acido ctrico) es una va metablica presente en todas las clulas aerobias, es decir, las que utilizan oxigeno como aceptor final de electrones en la respiracin celular. En los organismos aerobios las rutas metablicas responsables de la degradacin de los glcidos, cidos grasos y aminocidos convergen en el ciclo de Krebs, que a su vez aporta poder reductor a la cadena respiratoria y libera CO2.

Visin panormica de la convergencia de las vas catablicas de glcidos, aminocidos y cidos grasos al ciclo de Krebs. Los hidrgenos presentes en esas molculas son los que abastecen a la cadena respiratoria desde el NAD o FAD, hasta combinarse con el oxigeno y formar agua. Los carbonos se eliminan como CO2.

El catabolismo oxidativa de glcidos, cidos grasos y aminocidos puede dividirse en tres etapas, de las cuales el ciclo de Krebs es la segunda. En la primera etapa, que incluye a las vas catablicas de cidos grasos y a la glucolisis se genera acetil-CoA (2C). Los aminocidos pueden dar indirectamente acetil CoA , o directamente intermediarios del ciclo de Krebs. En la tercera etapa el poder reductor aportado por el ciclo de Krebs es drenado hasta el oxigeno a travs de los transportadores de cadena respiratoria (NADH.H, FADH2, CoQ y citocromos) y parte de la energa liberada se emplea en la sntesis de ATP por fosforilacion oxidativa.

El piruvato genera la principal molcula abastecedora del ciclo: la acetil coenzima A

La reaccin de oxidacin - decarboxilacion del piruvato es el nexo entre la glucolisis y el ciclo de Krebs. Esta reaccin irreversible es catalizada por un complejo enzimtico (piruvato deshidrogenasa) localizado en la matriz mitocondrial de eucariotas, y en el citosol de procariotas.

El piruvato pierde el grupo carboxilo como CO2, y los dos carbonos restantes unidos a la CoA conforman la acetil-CoA. En la reaccin se reduce un NAD a NADH.H que a su vez cede los H a los otros transportadores de cadena respiratoria, con la consecuente formacin de 3 ATP.

La acetil-CoA generada por los diferentes catabolismos se condensa con el oxalacetato y genera citrato. A travs de 7 reacciones de oxidacin y descarboxilacion sucesivas se regenera oxalacetato, capaz de iniciar un nuevo ciclo.

En cuatro reacciones del ciclo ocurren oxidacin de intermediarios y reduccin de coenzimas de cadena respiratoria: tres NAD y un FAD Esas moleculas reducidas que integran la cadena respiratoria se reoxidan, y parte de la energia liberada se usa para fosforilar el ADP a ATP.

Reaccin1: condensacin del oxalacetato con la acetil CoA

La enzima citrato sintasa condensa a la acetil-CoA (2C) con el oxalacetato (4C) para dar una molecula de citrato (6C).
Como consecuencia de esta condensacion se libera la coenzima A (HSCoA). La reaccion es fuertemente exergonica: es irreversible.

Reaccion 2: isomerizacin del citrato a isocitrato

La isomerizacin del citrato en isocitrato ocurre por dos reacciones, que se resumen en una.

Reaccin 3: oxidacin y decarboxilacion del isocitrato.

El isocitrato es sustrato de la isocitrato deshidrogenasa, enzima que tiene como cofactor un NAD, que forma parte de la cadena respiratoria. En la reaccin 3 se resumen dos reacciones a partir de las cuales el isocitrato forma B-cetoglutarato (5C). Para lograr ese producto ocurre una decarboxilacion, es decir la liberacion de una molecula de CO2, y la reduccion de un NAD que permite

Reaccion 4: el --cetoglutarato se transforma en succinil-CoA

Este paso implica la segunda decarboxilacion oxidativa, catalizada por la B-cetoglutarato deshidrogenasa, que lleva a la formacin de succinil-CoA (4C). El NAD es la coenzima de la deshidrogenasa, de manera que se formaran 3 ATP como consecuencia de la actividad de cadena respiratoria.

Reaccion 5: la succinil-CoA rinde succinato y GTP

La succinil-CoA, es un tioester de alta energa con un DGF de hidrolisis de -33.5 KJ.mol-1 aproximadamente. La energa liberada por la ruptura de ese enlace se utiliza para generar un enlace fosfoanhidro entre un fosfato y un GDP para dar 1GTP por fosforilacion a nivel de sustrato. En la reaccin se libera HSCoA.
El GTP se puede convertir en ATP segn la siguiente reaccin:

Reaccin 6: el succinato se transforma en fumarato

El succinato es oxidado a fumarato por la succinado deshidrogenasa, enzima que tiene como cofactor al FAD: se producen 2ATP en la cadena respiratoria. La enzima usa FAD porque la energa asociada a la reaccin no es suficiente para reducir al NAD.

El complejo enzimtico de la succinato deshidrogenasa es el nico del ciclo que esta asociado a la membrana mitocondrial de eucariotas, y en la membrana plasmtica de procariotas.

Reaccin 7: el fumarato se hidrata y genera malato

La fumarasa cataliza la adicin de agua, es decir la hidratacin del fumarato. El producto de la reaccin es el malato.

Reaccin 8: el malato se oxida a oxalacetato

Dada la naturaleza ciclica de la via, las reacciones en su conjunto conducen a la regeneracion del oxalacetato. La malato deshidrogenasa cataliza la oxidacion del malato a oxalacetato, con la reduccion de un NAD: se forman 3 ATP en la cadena respiratoria.

Regulacin del Ciclo de Krebs

La regulacin del ciclo se da en diferentes puntos, porque puede alimentarse o ser abastecido a travs de cualquiera de sus intermediarios. La regulacin es compleja en comparacin con la de vias catabolicas como la glucolisis, y se consideraran situaciones de regulacin relacionadas al estado energtico celular.
La regulacin de las enzimas es por modulacin alosterica, por modificacin covalente y por acumulacin de productos. La logica de la regulacin se rige principalmente por la relacin ATP/ADP y NADH.H/NAD, as como por las concentraciones de algunos intermediarios del ciclo. Las relaciones entre ATP/ADP y NADH.H/NAD estn relacionadas entre si a travs de la fosforilacion oxidativa que ocurre en la cadena respiratoria, y ambas son seales del estado energtico de la clula.

Un balance posible de la degradacion total de la glucosa

Para calcular la energa que se obtiene de la glucosa se pueden establecer cuatro instancias en su degradacin: glucolisis, decarboxilacion oxidativa del piruvato, ciclo de Krebs y cadena respiratoria. La cantidad de ATP generado difiere segn las lanzaderas implicadas y el tipo de clula (procariota o eucariota). En el cuadro 1 se plantea un balance en una clula eucariota, en la que opero solo la lanzadera del glicerol fosfato.

WENDOLINE RAMOS HERRERA. INDUSTRIAS ALIMENTARIAS. 6 SEMESTRE.

Funcin biologica de los lpidos en alimentos.

Biosintesis de acidos grasos

Una vez que los requerimientos energticos de la clula han sido satisfechos y la concentracin de substratos oxidables es elevada, estos ltimos son almacenados en forma detriacilglicridos, que son la reserva energtica a largo plazo ms importante de las clulas y los organismos en general. La primera parte de este proceso, es la biosntesis de cidos grasos, la cual se efecta en el citoplasma a partir de acetil-CoA, ATP y el poder reductor del NADPH proveniente del ciclo de las pentosas fosfato y otros sistemas generadores.

La biosntesis de cidos grasos, ocurre a travs de la condensacin de unidades de dos carbonos, es el sentido opuesto a la b oxidacin. En 1945 David Rittenberg y Konrad Blochutilizando tcnicas de marcaje isotpico, demostraron que la condensacin de estas unidades es derivada del cido actico. El papel del acetil-CoA en la reaccin de condensacin fue descubierto en 1950 por Salih Wakil quien describi al bicarbonato como un requerimiento en la biosntesis de los cidos grasos y al malonil-CoA como un intermediario del proceso.

La biosntesis de los cidos grasos difiere de su oxidacin. Esta situacin es el caso opuesto tpico de las vas biosintticas y degradativas que permite que ambas rutas puedan ser termodinmicamente favorables e independientemente regulables bajo condiciones fisiolgicas similares.

Las diferencias se encuentran a 5 niveles: 1.- localizacin celular; 2.- acarreador del grupo acilo; 3.- pares dador/aceptor de electrones; 4.estereoqumica de la reaccin de hidratacin/deshidratacin; y 5.- la forma en que las unidades C2 son producidas o donadas. ACP (acil binding protein). A pesar de que las coenzimas y la estereoqumica de los intermediarios son diferentes en la oxidacin y en la biosntesis de los cidos grasos, la principal diferencia es la manera en la cual las unidades de C2 son agregadas o removidas de la cadena aciltioster.

Los lpidos constituyen el nutrimento excelencia

energtico por

Adems tienen funciones estructurales, mensajeros celulares secundarios Los componentes ms universales de los cidos grasos los lpidos son

Los AG proceden de tres fuentes: Lpidos de la dieta Biosntesis de novo a partir de azcares Degradacin de lpidos de reserva

En su mayora se encuentran los, acilgliceroles, fosfoacilgliceroles, esfingolpidos

Los lpidos de la dieta se transportan en los quilomicrones que estn compuestos de triglicridos, otros lpidos y protenas Los quilomicrones se liberan en el tejido linftico y despus pasan a sangre Se requieren tres etapas para el uso de los AG como combustibles a) Movilizacin de los lpidos b) Activacin de los cidos grasos c) Degradacin secuencial en acetil CoA y luego se procesan en C.A.C

Liplisis
La lipasa del tejido adiposo acta sobre triglicridos liberando glicerol y cidos grasos

El glicerol liberado puede ser transformado enn gliceralhehido 3 fosfato y seguir la vas glicoltica
Los cidos grasos siguen la beta oxidacin

Regulacin de la liplisis
Las lipasas son reguladas por AMPc que activa la proteina cinasa que a su vez activa la lipasa de triacilglicerol por fosforilacin La adrenalina, noradrenalina, glucagn y hormona adrenocorticotrpica inducen la liplisis. La insulina la inhibe Los cidos grasos liberados son transportados por la albmina plasmtica

Activacin de los cidos grasos

Se activan antes de su entrada a la matriz mitocondrial

En la membrana interna mictocondrial el cido graso y el grupo sulfhidrilo de la CoA reaccionan con el ATP para formar el Acil-CoA
ATP AMP + PPi ACIDO GRASO + HS-CoA --------------------------------- ACIL CoA + AMP Acil CoA sintasa ( tiocinasa)

Transporte de los AG
Acil CoA no puede atravesar membrana interna mitocondria y se transfiere por la carnitina ( alcohol )

1.- El grupo acilo se transfiere desde al tomo del S del CoA al OH de la carnitina formando acil-carnitina Acil-CoA + carnitina ---------------------------- acilcarnitina CAT I ( carnitina acil transferasa) 2.-La acilcarnitina acta como un lanzadera por accin de una TRANSLOCASA y de este modo ingresa a la matriz mitocondrial

3.- El grupo acilo se transfiere de nuevo a una CoA por CAT II formandose el acil CoA y se libera la carnitina

4. De nuevo la translocasa regresa la carnitina a la cara citoslica

B oxidacin AG saturados
La -oxidacin de los acil-CoA, ocurre en cuatro reacciones repetitivas: Deshidrogenacin Hidratacin Deshidrogenacin Rompimiento tilico Como resultado se genera por cada vuelta un acetil CoA, un cido graso ms corto, un FADH2 y 1 NADH

B-oxidacin

1. Deshidrogenacin:

Reaccin catalizada por la Acil-SCoA deshidrogenasa , requiere FAD , genera FADH2 y un AG insaturado

2. Hidratacin:

Reaccin catalizada por la enoil-SCoA hidratasa que forma b-hidroxiacil-SCoA

3. Deshidrogenacin:

Reaccin catalizada por la Bhidroxiacil deshidrogenasa , usa NAD y genera NADH y Bcetoacil-SCoA

4. Rompimiento tilico:

catalizada por la betacetotiolasa, libera Acetil CoA y un acil SCoA con 2 C menos

ENERGTICA
Palmitoil-Co-A + 7FAD + 7NAD + 7H2O + 7Co-A
8Acetil-Co-A + 7FADH2 + 7NADH + 7H 8 Acetil CoA 7 FADH2 7 NADH 8 x 12 = 96 7 x 2 = 14 7 x 3 = 21 total = 131 ATP

-1 ATP= 130

Oxidacin AG insaturados
Se activan y metabolizan enzimas adicionales: al igual que los saturados pero requieren

AG con doble enlace CIS en posicin IMPAR requieren de la accin de la ENOIL CoA ISOMERASA para pasarlo a TRANS. Si hay ms de un doble (poliinsaturados) enlace acta la 2,4-DIENOIL- CoA-REDUCTASA que requiere NADPH

Dobles enlaces en posicin PAR requieren la accin de una EPIMERASA para cambiar la posicin espacial del C asimtrico.

Despus del accin de la isomerasa, en la segunda vuelta ya no ocurre la deshidrogenacin

OXIDACION DE AG IMPARES

Siguen fielmente la B-oxidacin con la diferencia fragmento ser propionil SCoA

que el ltimo

El propionil SCoA se transforma en D-metilmalonil CoA en una reaccin de carboxilacin catalizada por la propionil CoA carboxilasa que requiere ATP y vit . B12 D-metilmalonil-CoA se racemisa por una racemasa a L malonil CoA Finalmente la metilmalonil-CoA mutasa lo convierte en Succinil CoA. Succinil SCoA puede pasar al C.A.C.

Destino del propionil CoA

Propionil CoA se transforma en Metil malonil CoA por la accin de una carboxilasa que requiere ATP

Metilmalonil CoA cambia de configuracin por una racemasa y una mutasa lo convierte en succinil CoA que ingresa al ciclo de Krebs

Energtica AG impar y con doble enlace Hepten-5 enoil-SCoA

Activacin 2 acetil CoA 1 FADH2 2 NADH 1 propionil

Gasto ATP 1 ATP

ATP (+)
1 x 12 = 24 1x2= 2 2x3= 6 1x6=6 _________ 38 ATP 38-2 = 36 ATP

1 ATP

NETO

Formacin de cuerpos cetnicos

Los cuerpos cetnicos sirven como sustituto de glucosa en el encfalo. Acetil CoA se usa para formar acetoatetato, b-hidroxibutirato y acetona principalmente en hgado Patologa: Diabetes Mellitus: La ausencia de insulina no permite al hgado captar glucosa y en respuesta no pueden proporcionar oxalacetato para procesar Acetil CoA de b-oxidacin.

Tambin se restringe la movilizacin de AG por lo que hgado produce gran cantidad de cuerpos cetnicos que son cidos fuertes y pueden producir una acidosis que afecta de tejidos principalmente nervioso

Cuerpos cetnicos

B-hidroxibutirato

Acetil SCoA
+ BmetilglutarilCoA Acetoacetato Acetoacetil SCoA Acetona Sntesis esteroides

Regulacin
Cartinitin aciltransferasa I es sensible a inhibicin por altas concentraciones de metilmalonil CoA Lipasa : se regula (+) por altas concentraciones de adrenalina y glucagn que activan AMPc y fosforila la lipasa ( activa)