EVC

ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR

MARTIN ARTURO SUAREZ CABRERA

Rotacion: Neurocirugia

EVC designa a cualquier anomala del encfalo resultante de un proceso patolgico de los vasos sanguneos.

Sindrome clnico caracterizado por el rpido desarrollo de sntomas y/o signos correspondientes usualmente a afeccin neurolgica focal, y que persiste ms de 24 horas, sin otra causa aparente que el origen vascular.

VASCULARIZACIN CEREBRAL

POLIGONO DE WILLIS
N. ptico

A. Comunicante anterior

A. Cerebral anterior

Se origina a partir de 3 pilares: adelante, las 2 arterias cartidas internas y atrs, el tronco basilar.

A. oftlmica
Quiasma ptico

A. cartida interna
A. Comunicante posterior Cintilla ptica

Tallo pituitario

A. Comunicante posterior
Tubrculos mamilares

A. Cerebral posterior Tronco basilar

Lados: Atrs: el tronco basilar y las 2 cerebrales posteriores, hasta la implantacin de las comunicantes posteriores. Los lados: comunicantes posteriores que unen cartida interna a cerebral posterior. Adelanta: las cerebrales anteriores hasta el lugar que la comunicante anterior une a ambas.

TERRITORIOS SUMINISTRADOS POR LOS GRANDES VASOS DEL CEREBRO

Arteria cerebral media: Esta arteria irriga la parte medial de estructuras subcorticales, (ganglios basales, tlamo y cpsula interna), mediante ramas perforantes, y tambin suministra sangre a los lbulos frontales, circunvoluciones superior y media del lbulo temporal y zonas laterales de los lbulos parietal y occipital. Arteria cerebral posterior: Se distribuye hacia las siguientes zonas: En territorio cortical: cara inferior del lbulo temporooccipital. En territorio central: parte posteroinferior del talamo ptico, esplenio del cuerpo calloso y radiaciones callosas posteriores. En territorio pedicular: parte interna del pie del pednculo y parte anterior del ncleo rojo y de la calota.

Arteria cerebral anterior: Esta arteria vasculariza la parte medial y superior de los lbulos frontales y parietales, discurriendo por la parte superior del cuerpo calloso; origina una rama recurrente, llamada arteria de Heubner, que irriga estructuras subcorticales, caudado y parte anterior de la cpsula interna. La obstruccin de esta arteria produce monoparesias (parlisis de un miembro) sensitivas y motoras que afectan al miembro inferior y se asocian a incontinencia urinaria.

Rojo: cerebral media Rosado: cerebral posterior. Ocre: cerebral anterior.

EPIDEMIOLOGA

Causas principales de invalidez y morbimortalidad. Tercera causa de mortalidad tras las enfermedades cardiovasculares y neoplasias. 90% sufre secuelas que en el 30% de los casos incapacitan al individuo para su autonoma en las actividades de la vida diaria.

Incidencia: 1.5 y 2.9 casos nuevos por 1000 habitantes y ao.

Incidencia por edades: 3 por cada 10.000 personas entre la tercera y la cuarta dcadas de vida, hasta 300 de cada 1.000 personas entre la octava y la novena dcadas de la vida.

EPIDEMIOLOGA

2 Causa mortalidad mundial

3 causa mortalidad en occidente, tras cardiopata Isqumica y cncer

ACV

Mayor prevalencia en hombres

Primera causa de muerte en mujeres

13

FACTORES DE RIESGO
No modificables
Edad Sexo Historia familiar Raza

Modificables
Hipertensin arterial Diabetes mellitus Cardiopata Valvulopatas Tabaquismo Alcoholismo Drogas ilcitas AIT previos Dislipidemia Anticonceptivos Sedentarismo Aumento de fibringeno

EVC

80% Global

isquemico
focal

20% H. cerebral

hemorrgico H. subaracnoidea

TIA

Infarto cerebral
arteriotrombotico cardioembolico lacunar

parenquimatosa
lobar
profunda trombo enceflica cerebelosa

ventricular

Causa indeterminada

MECANISMOS DE PRODUCCIN

Los mecanismos de produccin son los siguientes:

Patologa intrnseca de los vasos: ateroesclerosis, lipo-hialinosis, vasculitis, amiloidosis. Obstruccin vascular secundaria a material emblico procedente del corazn o en los vasos extracraneales (embolismo arterioarterial). Hipoperfusin secundaria a hipotensin o incremento de la viscosidad sangunea. Ruptura de un vaso sanguneo dentro del espacio subaracnoideo o dentro del parnquima cerebral.

DEFINICION
La isquemia cerebral es una enfermedad ocasionada por la llegada deficitaria de sangre, y por lo tanto de oxgeno, a un rea del cerebro. En consecuencia, se produce una lesin ms o menos importante segn la localizacin y el tamao de la zona afectada y del tiempo durante el cual el paciente permanece sin el tratamiento adecuado.

CLASIFICACIN EVC

ETIOPATOGENIA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL

1. TROMBOSIS ARTERIALES

2 . EMBOLIAS
De origen cardiaco De arteria a arteria Otras (paradjica, de grasa o de aire) Iatrogenia
3. ALTERACIONES HEMODINAMICA Disminucin de la presin de perfusin Sndrome del robo arterial

Aterosclerosis Lipohialinosis y necrosis fibrinoide Migraa Arteritis Diseccin arterial Displasia fibromuscular Enfermedad de Moyamoya Sndrome de Sneddon Angiopatia amiloidea CADASIL Y CARASIL Alteraciones hematolgicas Anticonceptivos orales Drogas Homocistinuria Enfermedad de Fabry

4. TROMBOSIS VENOSAS 5. CISTOPATIAS MITOCONDRIALES.

TIPOS DE ISQUEMIA CEREBRAL

A) ICTUS ISQUMICO ATEROTROMBTICO ETIOLOGIA: arteriosclerosis de los grandes vasos (cartidas o arterias vertebrales) o de las arterias intracraneales.. Las placas son ms frecuentes en las bifurcaciones. CLINICA: signos intermitentes, fluctuantes que empeoran a lo largo de minutos u horas (a diferencia de los ictus embolgenos en los que el dficit es mximo en su inicio). LUGAR DE AFECTACIN MS FRECUENTE: origen de la arteria cartida interna. SNTOMAS: Amaurosis fugax: tipo especial de AIT por embolizacin desde placa de ateroma del origen de la arteria cartida interna hasta la arteria oftlmica (rama de sta)

ACV ATEROTROMBTICO
Se produce por arteriosclerosis de los grandes vasos (cartidas o arterias vertebrales) o de las arterias intracraneales. Se ocluye un vaso cerebral por un trombo formado localmente o en una arteria prxima (embolia arterioarterial). Las placas son ms frecuentes en las bifurcaciones. En 10-20% estn precedidos de un accidente isqumico transitorio (AIT). Se producen ms en horario nocturno. Empeoran con el pasar del tiempo

B)ICTUS LACUNAR Constituyen el 20% de los ictus. Predomina en varones de edad avanzada, HTA (principal factor de riesgo), diabticos, fumadores o con historia de cardiopata isqumica o AIT. Es un infarto que se produce por oclusin aterotrombtica o lipohialintica de una de las ramas penetrantes del polgono de Willis, la porcin proximal de la arteria cerebral media o el sistema vertebrobasilar (territorio profundo de encfalo o tronco). Se diagnostica cuando el tamao del infarto es menor de 2 cm. y su localizacin atribuible a la oclusin de una pequea arteria penetrante. Las localizaciones ms frecuentes son ganglios basales, cpsula interna, tlamo y protuberancia. La enfermedad lacunar se manifiesta segn unos sndromes caractersticos.

C)

ICTUS CARDIOEMBOLICO
ETIOLOGIA
CLINICA

-IMA -LESIONES VALVULARES. -ALTERACIONES DEL RITMO -CARDIOMIOPATIA -MIXOMA -PROTESIS VALVULARES -DEFECTOS SEPTALES

-COMIENZO INSTANTANEO. -APARICION DURANTE LA VIGILIA -CRISIS EPILEPTICAS -DESCENSO DEL NIVEL DE CONCIENCIA -AUSENCIA DE ATEROSCLEROSIS O FACTOR PREDISPONENTES -COEXISTENCIA DE EMBOLIA EN OTRO TERRITORIO -NO ANTECEDENTES DE ATI PREVIO -PRESENCIA DE CARDIOPATIA ARTERIOGRAFIA OCLUSIONES ARTERIALES DISTALES MULTI DEFECTOS INTRALUMINALES ARTERIOGRAFIA NORMAL

TAC INFARTOS HEMORRAGICOS INFARTOS CORTICALES BILATERALES

ACV CARDIOEMBLICO
Las causas ms frecuentes: fibrilacin auricular no reumtica, cardiopata isqumica aguda o crnica, prtesis valvulares, cardiopata reumtica. El dficit neurolgico es mximo a su inicio. La arteria ms frecuentemente afectada es la cerebral media. Muchos de los ictus isqumicos emblicos sufren una transformacin hemorrgica por reperfusin del territorio isqumico. Los AIT son menos frecuentes q en los aterotrombticos.

ISQUEMIA CEREBRAL

FACTORES BIOQUIMICOS

FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL

HEMODINAMICOS
HALLAZGOS EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL
SITUACION ANATOMOFUNCIONAL FSC CONSUMO MEDIO DE OXIGENO FRACCION DE EXTRACCION DE OXIGENO

ESTADIO

PRIMER O SEGUND O TERCER O CUARTO QUINTO

ISQUEMIA

AUMENTADO (autorregulaci n) DISMINUIDO MUY DISMINUIDO DISMINUIDO AUMENTADO

NORMAL

NORMAL

OLIGOHEMIA COMPEN. ISQUEMIA VERDADERA (area de penumbra) INFARTO REPERFUSION O

NORMAL DISMINUIDO

AUMENTAD O AUMENTAD O AL MAXIMO DISMINUIDA DISMINUIDA

DISMINUIDO DISMINUIDO

ETIOPATOGENIA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL

1. Las arteriopatas disgenticas Displasia fibromuscular de las arterias, que afecta con frecuencia la cartida. Malformaciones arteriovenosas, adems de compresin cerebral pueden ocasionar isquemia.

2. Las vasculitis inflamatorias asociadas a colagenosis sistmicas Panarteritis nudosa (PAN) LES Arteritis de clulas gigantes Otros como el sndrome de Sneddon, y especficamente neurolgicas, como la angitis granulomatosa, que slo afecta pequeas arterias y venas del SNC, causando isquemias transitorias, ictus y cuadros multifocales.

3. Las arteritis infecciosas Sfilis meningovascular Otras que acompaan a meningitis crnicas (brucelosis, tuberculosis). Adems la afeccin de la cartida o de rganos prximos (amgdalas) en procesos infecciosos vricos o traumticos en el cuello que pueden ocasionar trombosis carotdea o isquemia.

4. Diseccin carotdea Origina cuadros de isquemia focal moyamoya u oclusiones intracraneales progresivas mltiples que suelen afectar la parte distal de las arterias cartida interna o cerebral media.

5. Infarto lacunar Es producido por hialinosis de las arterias que irrigan los ganglios de la base, debido a hipertensin mantenida o diabetes.

6. Enfermedades hereditarias Miocardiopatas hereditarias Dislipemias Aminoacidopatas

7. Diversas drogas y frmacos Cocana Anfetamina

8. La migraa Puede asociarse a dficit neurolgico focal de posible origen vascular (jaqueca acompaada). Es infrecuente.

9. La trombosis venosa y la encefalopata hipertensiva Causan lesiones isqumicas en el cerebro por mecanismos complejos.

Enfermedades hematolgicas pueden originar isquemia cerebral focal, sobre todo en pacientes con aterosclerosis, dado que incrementan la hiperagregabilidad plaquetaria, la viscosidad sangunea o alteran el transporte de oxgeno. Trombocitosis Policitemia Anemia intensa Anemia de clulas falciformes Leucocitosis

Las cardiopatas pueden causar isquemia cerebral por dos mecanismos: a) Dficit de la perfusin cerebral Debido a un fallo de la bomba cardaca Alteracin circulatoria perifrica (hipotensin, hipovolemia), Que producen una isquemia focal y difusa. b) Embolia cardaca La fibrilacin auricular, causa orgnica ms frecuente.

ACCIDENTE ISQUMICO TRANSITORIO

AIT carotdeo: 14 min Amaurosis fugaz Hemiparesia o hemiparestesias (faciobraquial)

AIT vertebrobasilar: 8 min Ceguera Hemianopsia Hemiparesia alternante

Disfagia Hemianopsia Alexia, agrafia y acalculia

Diplopa Vrtigo y ataxia Ptosis palpebral

ACV LACUNAR

Constituyen el 20% de los ictus. Predomina en varones de edad avanzada, HTA (principal factor de riesgo), diabticos, fumadores o con historia de cardiopata isqumica o AIT en un 17%. Es un infarto que se produce por oclusin aterotrombtica o lipohialintica de una de las ramas penetrantes del polgono de Willis, la porcin proximal de la arteria cerebral media o el sistema vertebrobasilar. Se diagnostica cuando el tamao del infarto es menor de 15 mm. Hay ausencia de dficit visual/oculomotor, buen nivel de conciencia y ausencia de convulsiones.

ACV LACUNAR

INFARTO DE CAUSA INHABITUAL

Causas hematolgicas. 1)Hemoglobinopatas. La anemia de clulas falciformes. 2)Sndrome de hiperviscosidad. Se produce en policitemias con hematocrito superior al 50%, en leucocitosis mayor a 150.000 cl/ul y en macroglobulinemias o mieloma mltiple. 3)Sndrome de hipercoagulabilidad, como el que se produce en pacientes con tumores (adenocarcinomas), durante el embarazo o puerperio o durante el tratamiento con anticonceptivos orales. 4)En asociacin a anticuerpos antifosfolpido o anticardiolipinas. Se deben sospechar en pacientes con abortos de repeticin. Arteriopata no arterioesclertica: diseccin arterial, enfermedad de moyamoya, displasia fibromuscular. Enfermedad sistmica: conectivopata, sndrome mieloproliferativo, metabolopata. Trombosis venosa cerebral.

IDENTIFICADO UN GEN ASOCIADO AL ICTUS

Se ha identificado un gen asociado al ictus que podra ayudar en el tratamiento de la enfermedad. Concretamente, se ha descubierto una enzima responsable de la muerte de las clulas nerviosas despus de un ictus. La enzima NOX4 produce perxido de hidrgeno y su inhibicin mediante un nuevo frmaco experimental en ratones con ictus reduce en gran medida el dao cerebral y preserva las funciones cerebrales incluso cuando se proporciona horas despus del ictus. El estudio, publicado en la revista PLoS Biology, propone una estrategia para inhibir la fuente de perxido de hidrgeno y prevenir su formacin. La eliminacin del gen NOX4 en los ratones no produjo anomalas en los animales. La identificacin de NOX4, como una enzima con un papel clave para eliminar las clulas nerviosas despus de un ictus en ratones, convierte su inhibicin en un prometedor mtodo teraputico para el ictus en humanos.

ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR

LESIN EN SU TERRITORIO LESIN HEMISFERIO IZQUIERDO

LESIN HEMISFERIO DERECHO

Negacin

DAO BILATERAL

Hemiparesia

contralateral

Mutismo

Hemihipoestesia contralateral
Incontinencia

Apraxia unilateral izquierda

espacial y motora izquierda

Mutismo

aquintico

Abulia

Abulia

alteracin severa del afecto Incontinencia

urinaria y/o fecal

Apata

Apata Euforia Desinhibicin

Euforia

Desinhibicin

ARTERIA CEREBRAL MEDIA

SNTOMAS:
-

LESIN DEL TRONCO

Hemiplejia contralateral - perdida de sens. superficial y profunda -Hemianopsia homnima - Desviac. Forzada de la mirada hacia lesin

Lesin del hemisferio dominante

Lesin del hemisferio derecho
-

- Afasia global
Heminegacin del cuerpo contralateral - Alteracin visualoespacial

LESIN PROFUNDA

En oclusiones de ramas lenticuloestriadas

-

Infarto pequeo o lacunar Infarto grande o estriatoescapular Lesin del hemisferio dominante

- Hemiparesia pura - Hemiparesia facial inf. Y lingual con disartria - Estado confusional

LESIN DEL TERRITORIO

SUPERFICIAL

Hemiparesia Contralateral

Afasia motora y sensitiva Alteracin visualoespacial Desviacin de la mirada hacia el hemisferio lesionado
-

-Perdida

de sensibilidad superficial y profunda

Corteza parietal derecha Corteza parietal izquierda

Heminegacin del lado izquierdo

- Disgrafia - Discalculia - Dificultad

para diferenciar el lado izquierdo del derecho

ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR

SINTOMAS:
-Alteraciones visuales -Alteraciones

Lesin del hemisferio izquierdo - Paralexia -Agnosia para colores -Agnosia visual -Afasia sensitiva -Amnesia -Delirio con agitacin

Lesin del hemisferio derecho visual izquierda -Desorientacin en lugar -Delirio con agitacin -Perdida de memoria visual
-Negacin

Lesin bilateral
-Ceguera

sensitivas en el lado dl cuerpo opuesto -- Alteraciones motoras en el lado del cuerpo opuesto

-Sndrome de ballint -Prosopagnosia -Delirio

con agitacin

-Amnesia

ARTERIA BASILAR

ARTERIA VERTEBRAL

SINDROMES LACUNARES
Brazo anterior de la cpsula interna Brazo posterior de la cpsula interna Disartria-mano torpe

1.Ataxia-hemiparesia (o hemiparesia atxica) 2.Sndrome motor puro (hemiparesia): el ms frecuente

1.Paresia de predominio crural asociada a ataxia contralateral al lado del infarto. 2.Hemiparesia o hemipleja facio-braquio-crural con o sin disartria. La exploracin sensitiva es normal. Hipoestesias o parestesias de la cara, brazo, tronco y pierna contralaterales. Puede estar afectada la sensibilidad superficial, la profunda o ambas. El menos especfico.

Ncleo ventral posterolateral del tlamo

Sndrome sensitivo puro (hemihipoestesia)

Brazo posterior de la cpsula interna

Sndrome sensitivomotor (hemiparesia hemihipoestesia)

PRINCIPALES SINDROMES POR INFARTOS LACUNARES SINDROME HEMIPARESIA PURA HEMISINDROME SENSITIVO PURO O SINDROME QUEIRO-ORO-PODAL HEMISINDROME SENSITIVOMOTOR ATAXIA-HEMIPARESIA DISARTRIA Y MANO TORPE LOCALIZACION DE LA LESION BRAZO POSTERIOR DE LA CPSULA INTERNA NCLEO VENTRAL POSTEROLATERAL DEL TLAMO (VPL) BRAZO POSTERIOR DE LA CPSULA INTERNA BRAZO POSTERIOR DE LA CPSULA INTERNA BRAZO ANTERIOR DE LA CPSULA INTERNA

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE ECV ISQUEMICO

Anamnesis Exploracin Fsica

Pruebas Complementarias

EXPLORACION GENERAL:
Permeabilidad de la va area,

Funciones respiratoria y circulatoria,

Registro de constantes habituales, Exploracin de cabeza y cuello, Auscultacin cardiopulmonar,

Exploracin abdominal,
Examen de las extremidades, de la piel y del sistema

osteoarticular.

EXPLORACION NEUROLOGICA:
Nivel de conciencia, Bsqueda de rigidez nucal y signos de irritacin

menngea, Orientacin, atencin, memoria y otras funciones cognitivas bsicas, Lenguaje, Pares craneales, Evaluacin especfica de la capacidad para tragar, fundoscopia, Fuerza, tono, sensibilidad superficial y profunda en cara y miembros, Reflejos osteotendinosos, Signos cerebelosos, Respuesta cutaneoplantar, Evaluacin de la marcha, Presencia de movimientos y posturas anormales.

Para el correcto y temprano diagnstico y, en especial, la etiologa de las ECV.

Al ingreso inmediatamente: - TC craneal - Extraccin de una muestra de sangre - ECG, - Rx. trax - Estudio neurovascular no invasivo.


1.
2.

EXPLORACIONES BASICAS
TC craneal sin contraste
Estudios de Laboratorio. Sangre VSG (1ra hora) Hematolgicos: Hemograma Bioqumicos: Urea, Creatinina, Glucemia, GOT , GPT Gases en sangre arterial

Estudios Cardiolgicos: EKG, ECO-cardiograma, monitorizacin cardiaca. Rx. De Trax Eco-Doppler EEG (Si hay sospecha de status no convulsivo como causa del dficit)

1.
2. 3.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS GENERALES

RM cerebral Estudios ultrasonogrficos Estudios angiogrficos y cardiolgicos

Diferenciacin temprana entre infarto o hemorragia cerebral, excluir tumores. Hipodensidad focal que puede no ser objetivada hasta pasadas 72H. tras el inicio del cuadro. La TC es obligada antes de instaurar tratamiento con anticoagulantes o con trombolticos.

 Hipodensidad Hipodensidadcorticosubcortical corticosubcorticalextensa, extensa, Signo Signode dela laarteria arteriacerebral cerebralmedia mediahiperdensa, hiperdensa, Prdida Prdidade dediferencia diferenciaentre entresustancia sustanciagris grisyyblanca. blanca. Borramiento Borramientodel delborde bordeinsular insularyy Borramiento Borramientode desurcos surcosde dela laconvexidad convexidado o

Signos Signosindirectos indirectosde deefecto efectomasa. masa.

Asimetra Asimetrade desurcos surcoscorticales corticalesyyvalles vallessilvianos. silvianos.

Tratamiento en la fase aguda

MEDIDAS GENERALES:

Permeabilidad y proteccin de la va area Mantener una correcta oxigenacin Control de la funcin cardiaca y de la tensin arterial Mantenimiento del balance hidroelectroltico Conseguir un adecuado balance nutricional Control de la glucemia

Movilizacin precoz Prevencin de la trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar Rehabilitacin precoz Cuidados posturales y prevencin de las lceras por presin Tratamiento de la hipertermia y de las infecciones Sedacin

Tratamiento especfico en la fase aguda

1.

Antitrombticos Trombolisis Medidas hemorreolgicas

2.

Restauracin del flujo sanguneo cerebral

Antagonistas de los canales de calcio Antioxidantes Antagonistas AMPA y NMDA (Antagonistas de

Neuroproteccin

Glutamato)

 Es

dos veces ms comn que la H. Subaracnoidea. Mas frecuente en hombres que en mujeres. Causa: Ruptura de arterias, preferentemente profundas.

 Sntomas

Neurolgicos: depende de localizacin y tamao de la hemorragia. Sntomas Acompaantes: Cefalea, nauseas, vmitos. Prueba Diagnstica: TAC. Volmen de la hemorragia y Escala de Glaslow: factores predictivos de morbimortalidad.

 Causa

ms frecuente de H.I (45-65%). Se presenta en pacientes hipertensos de larga data, no controlados o con mala adherencia al tratamiento.

 Localizaciones

Anatmicas:

Putamen (35-50%). Tlamo (10-15%). Protuberancia (10-15%). Cerebelo (10-30%).

H. Profundas

Necrosis Fibrinoide. Lipohialinosis. Microateromas. Microaneurismas.

Por rotura de pequeas arterias perforantes

 HEMORRAGIA

PUTAMINAL:

Deterioro del nivel de conciencia. Hemiparesia contralateral. Hemihipoestesia contralateral. Afasia (lesin del hemisferio dominante). Negligencia contralateral (lesin del h. no dominante). Desviacin ocular hacia la lesin.

HEMORRAGIA PUTAMINAL

HEMORRAGIA TALMICA:

Deterioro del nivel de conciencia + severo. Hemiparesia contralateral. Hemihipoestesia contralateral. Afasia (lesin del hemisferio dominante). Negligencia contralateral (lesin del h. no dominante). Anormalidades oculares: Pupilas: anisocricas y areactivas. Ptosis ipsilateral con miosis. Parlisis de la mirada vertical. Desviacin ocular hacia abajo y adentro.

HEMORRAGIA TALMICA BILATERAL

 HEMORRAGIA

DE TALLO CEREBRAL:

Coma. Tetrapleja. Rigidez de descerebracin. Respiracin de Apnestica. Pupilas: miticas y areactivas. Bobbing ocular. Parlisis de la mirada en horizontal. Pronostico: Malo

Protuberancial

HEMORRAGIA PONTINA

 HEMORRAGIA

CEREBELOSA: coma.

Conciencia inicialmente preservada Cefalea Occipital (75%). Vrtigo intenso y sbito. Nauseas. Vmitos. Inestabilidad en la marcha. Parlisis facial ipsilateral (50%). Pupilas miticas. Nistagmus horizontal.

 Debe

de sospecharse en jvenes + no hipertensos + H. superficiales + antecedentes de cefalea/crisis epilepticas. Causa: rotura de A. comunicante posterior y A. cerebral media. Dx: Angiografa. Tto: Quirrgico.

Malformaciones Vasculares

 Causa

mas frecuente de H.I. no hipertensiva en ancianos. Causa: depsito anormal de protena amiloidea en media y adventicia de arterias corticales y menngeas degeneran rompen. Localizacin: Lobar. Historia: hematomas espontneos recurrentes. Asociados a la Enf. De Alzheimer. Dx. De certeza: necropsia.

 Factores

Predisponentes: Produccin de factores angiognicos. Anomalas neocapilares. Invasin de arterias cerebrales. Tumores secundarios: Melanoma maligno. Coriocarcinoma. Carcinoma broncognico, de cells. Renales, de tiroides. Tumores primarios: Glioblastoma multiforme. Meduloblastoma.

COAGULOPATAS: Causas: Tto. Anticoagulante, trombolticos, enf. sistmicas. Diversas localizaciones. USO CRNICO DE DROGAS: Anfetaminas. Cocana. H. DE AREAS INFARTADAS: Producido por reperfusin de vasos que haban sido daados. Mayor riesgo en infartos extensos cardioemblicos.

IMAGENOLOGA
TAC:

Indicado en la fase aguda. Arteriografa Cerebral: Establecer presencia de malformacin vascular. Planear acto quirrgico.

 MEDIDAS

GENERALES:

Reposo (cabecera a 30). Oxigenacin adecuada. NPO. Pantoprazol 40 mg/24h IV.

 TTO.

MDICO:
- Enalapril 5 mg/24h. - Captopril 25mg/8h.

Control de la PA: PAS < 170 mmHg + de 1h. PAS > 170 mmHg
Control de Edema Cerebral: Manitol 20%, 175-350 ml c/6h.

en 20 -

 TTO.

QUIRURGICO:

Hemorragia cerebelosa > de 3cm. Deterioro del nivel de conciencia. Signos de herniacin. Dficit neurolgico. Hidrocefalia obstructiva.

KJLT

Presencia de sangre en el espacio subaracnoideo o en el sistema ventricular

EPIDEMIOLOGIA:

Incidencia: 10/100 000 80 % entre los 40-65 aos Mas comn en mujeres
Causa principal de HSA espontnea: ruptura de aneurismas cerebrales
KJLT

Aneurismas

(saculares)

70 90 % 10%

Malformaciones aterovenosas

Desconocidas

10%

Extensin al espacio subaracnoideo de una Hemorragia intracerebral Hemorragia intratumoral Ruptura de aneurismas micoticos Diseccin de arterias intracraneales Abuso de drogas TEC, Trastornos de coagulacin , Leucemias

KJLT

ANEURISMAS CEREBRALES

rea debilitada y protuberante en la pared de una arteria en el cerebro, que produce ensanchamiento o distensin anormal.

KJLT

KJLT

KJLT

Cefalea sbita, muy intensa Vmitos, nauseas Trastornos de conciencia (20%) Meningismo: Rigidez de nuca (tarda 6 + hrs. En aparecer Fotofobia Convulsiones (1eras 12 horas) Hemorragia ocular: subhialoidea, retiniana y humor vitreo (1era 6 hrs.) Paresia del 6to par craneal

KJLT

Hiperglucemia Aumento de la velocidad de sedimentacin Leucocitosis con neutrofilia Disminucin de osmolaridad srica Hiponatremia Hipertensin Bradicardia Alteracin en el EKG Edema pulmonar neurogenico

KJLT

CLASIFICACION DE LA HSA SEGN LA WFNS

Grados I II III IV V Escala de Glasgow 15 puntos 13-14 puntos 13-14 puntos 7-12 puntos 3-6 puntos Presencia de defecto motor No No Si Puede o no tener Puede o no tener
KJLT

De inicio sbito y recuperacin posterior, que ocurre los das previos a la ruptura de de un aneurisma

CLASIFICACIN DE HUNT Y HESS

KJLT

MANEJO

KJLT

Grado I: TAC normal

KJLT

Hemorragia Subaracnoidea en cisternas de la base y ambas cisuras de Silvio

Positividad del 98-100%: primeras 12 horas

Positividad del 93% : primeras 24 horas

Positividad del 50% : primera semana

KJLT

KJLT

de segunda lnea
Es diagnstica al 100% entre las 12 horas y 2 semanas

de segunda lnea
Examen de LCR:

Xantocroma Protenas elevadas. Glucosa disminuida

KJLT

Art. Cerebral Media

KJLT

Art. Carotidea

Tratamiento de la hemorragia subaracnoidea Prevenir el resangrado:

Reposo absoluto a 30 grados Control estricto de la presin arterial.

Analgesia del paciente. Si es posible sedacin con diazepam Si hay crisis: utilizar fenitona Evitar el vasoespasmo: Nimodipino para profilaxis.

Tratamiento de la causa subyacente (generalmente un aneurisma) Embolizacin por va endovascular Craneotoma con clipaje quirrgico
KJLT

Embolizacin por va endovascular

KJLT

KJLT

TIEMPO
0-3 das

COMPLICACIONES
Edema cerebral Resangrado Hidrocefalia Aguda Arritmias Disfuncin respiratoria Edema pulmonar Vasoespasmo Resangrado Hipovolemia Hiponatremia Hidrocefalia subaguda neumona Hidrocefalia crnica Neumona Embolia Resangrado Vasoespasmo DHE
KJLT

4-14 das

>15 das