IPG. Mariangel Gallardo. IPG. Eva Pez. IPG. Rosmary Salazar.

Araure 2013

 De la palabra griega Thyreoeides Fue identificada por el anatomista Thomas Wharton en 1656 la primer operacin de tiroides fue en 1884 por Rehn

1.

Anatoma:

Nace en el suelo de la faringe, Originada por el intestino farngeo Durante la migracion permanece conectada a la lengua por medio del conducto tirogloso 7ma semana situacion y forma definitiva Se hace funcional a partir del 3er mes. Situacin: Localizacin: en la cara antero inferior del cuello,. Pesa de 15 a 30 g. Los lbulos miden aproximadamente 4cm de largo, 2cm de ancho y 20 40mm de espesor, 2 a 6mm de espesor en el istmo.

 Tiroides est rodeada por una cpsula conjuntiva delgada: Cpsula tiroidea verdadera que emite tabiques y la divide en lobulillos, por fuera est envuelta por la cpsula tiroidea falsa

Guarda importante relacin con Nervio larngeo inferior o recurrente, Rama interna y externa del Nervio larngeo superior y las paratiroides.

Vascularizacin
Arteria Tiroidea Superior Arteria Tiroidea Inferior Ramas Terminales: anastomosadas
Tiroidea Superior: primera rama de la cartida externa, nace por

encima de la bifurcacion de la carotida comun. Acompaada del N. Larngeo superior. Tiroidea Inferior: se origina del tronco tirocervical, asciende por detrs de la vaina carotidia.

 Venas: Drenado por tres pares de sistemas venosos: Vena Tiroidea Superior (yugular interna) Vena Tiroidea Inferior (tronco braquiocefalico) Vena Tiroidea Media (yugular interna)

Linfticos: 1. Linfticos superiores: drena istmo y porcin superior de lbulos tiroideos 2. Linfticos Inferiores: porcin inferior de la glndula Drenan hacia vasos linfticos regionales: Pretraqueales, paratraqueales, mediastinicos anteriores, superiores, yugulares medios, superiores e inferiores

3.

Linfticos laterales: porciones laterales altas de la glndula desembocan en la cadena yugular interna

Inervacin

Fibras simpticas procedentes de ganglios simpticos cervicales fibras parasimpticas que son colaterales de los nervios larngeos.

 Histologa
En el epitelio folicular existen dos tipos de clulas: las clulas foliculares y las clulas parafoliculares. Las primeras, tambin llamadas tirocitos clulas principales del tiroides, tienen un ncleo basal, con un nuclolo excntrico, poseen mitocondrias, complejos de Golgi, retculo endoplsmico rugoso, ribosomas libres, lisosomas, fagolisosomas y estn unidas entre si por desmosomas.

 Las clulas parafoliculares, clulas claras o clulas de Nondez,

suelen ser de mayor tamao y menos numerosas que las clulas foliculares, conteniendo en su citoplasma grnulos osmifilos. Estn unidas entre s y a las clulas foliculares por desmosomas.

Glndula tiroides normal, compuesta de folculos coloidales, clulas epiteliales foliculares tiroideas (flecha negra) y clulas-C parafoliculares (flecha blanca)

Concentracin de las hormnas tiroideas En la glndula es T3 15 g / g (0.02 mol / L) T4 200 g / g (0.3 mol / L) En plasma: T3 1.4-30 nmol / L T4 60 - 160 nmol / L
TSH 0,4- 4,0 mlu/l

T3: Triyodotironina vida media 23das. T4 tetrayodotironina, vida media 6-11das.

Tiroxina T4
Calcitonin a

Triiodotironina T3

Yoduro

tracto gastrointestinal

Es atrapado y oxigenado por las clulas tiroideas

Peroxidasa y perxido de hidrogeno

Torrente sanguneo, hgado, rin y masa muscular. Monodesyodacion

T3 y T4

La tiroglobulina es una proteina que se sintetiza en los ribosomas de las celulas tiroidea y se transporta a la coloide.

Globulina transportadora de hormonas tiroideas Transtiretina (TBPA)

Albumina

Las gotas de coloide intracelular se funden con los lisosomas que contienen proteasas que migran rpidamente al sitio de endociosis

Estmulo NE

Fro

Hipotlamo

TRH

Hipfisis

T3

T4

TSH Tiroides

Glndula Tiroides
Funcin:
-Tiroxina (T4) -Triyodotironina (T3)

-Calcitonina.

-Regulan el crecimiento y la maduracin de los tejidos del organismo -Aumentan la termognesis y el consumo de oxigeno -Necesarias para la sntesis de muchas protenas -Influyen sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y de los lpidos.

-Reduccin de los niveles sricos de calcio sanguneo. -Hormona conservadora de calcio renal

tamao de la tiroides, Consistencia. Nodularidad. cualquier hipersensibilidad a la palpacin o fijacin. Debe calcularse el tamao de la tiroides (normalmente de 12 a 20 g). tamao, localizacin y la consistencia de cualquier ndulo identificado.

 Estudios de la funcin tiroidea

Iconografa tiroidea Ultrasonografia Biopsia tiroidea Terapia supresiva

Tiroides Ectpica:

ANOMALAS DEL DESARROLLO:

1. Atireosis. 2. Tiroides Ectpica. 3. Remanentes del conducto tirogloso.

a. Defecto: tiroides lingual, tiroides supra e infrahiodea. a. Exceso: tiroides periaortica, pericrdica o diafragmtica, en este caso es esboso es arrastrado en exceso por el primordio cardiaco.

DIAGNOSTICO:

TRATAMIENTO

3.- Remanentes del conducto tirogloso: Por defecto su involucin pueden: a) Persistir total o parcialmente el conducto . b) Quedar en su trayecto restos de tejido tiroideo, el que se acompaa de una glndula normotopica.

+ CLINICA:
- Simultneamente con un proceso infeccioso orofaringeo aparece una tumoracin inflamatoria, ubicada en la lnea media desde el foramen caecum hasta el istmo tiroideo, mas frecuentemente a nivel del hiodes. + TRATAMIENTO: - Es la extirpacin quirrgica del trayecto, incluyendo el cuerpo hiodes y hasta el foramen caecum (operacin de sistrunk).

SINDROME HIPERTIROIDEO

Aumento del metabolismo energtico, con predominio del catabolismo, que lleva a una excesiva produccin de calor y a la consecuente necesidad de disiparlo.

La mayora de los sntomas se debe a:

Aumento de la cantidad de receptores beta adrenrgicos, lo que se expresa como una actividad aumentadas de las catecolaminas

CLINICA:
Es de instauracin lenta y progresiva, aunque a veces el comienzo parece brusco, generalmente coincidiendo con estrs psquico, metablico (rgimen de adelgazamiento), infeccioso, endocrino (menopausia y embarazo).

SIGNOS Y SINTOMAS MAS FRECUENTES POR SISTEMA:

DERIVADOS DE LA EXCESIVA PRODUCCION DE CALOR. METABOLISMO. PSIQUICOS Y NEUROLOGICOS. PIEL Y ANEXOS. OJOS. APARATO CARDIOVASCULAR. APARATO DIGESTIVO. SISTEMA MUSCULOESQUELETICO. SISTEMA REPRODUCTOR.

 EPIDEMIOLOGIA:
Tiene su mxima incidencia entre la 3era y 5ta dcada de la vida, aunque puede afectar a cualquier edad. Es la causa mas frecuente de hipertiroidismo, afecta 5 a 10 veces mas a la mujer que al hombre, salvo en los primeros meses de vida que no hay diferencia por sexo.

ETIOPATOGENIA:
Se trata de una enfermedad autoinmune, rgano especifica, en la que el aumento de hormona tiroidea y el bocio de deberan a la accin de los anticuerpos estimulantes del tiroides (Tsab), a los que hasta hace poco se les llamaba inmunoglobulinas G, que unindose a los receptores especficos de TSH, situados en la membrana de la clula folicular, estimulan la adenilciclasa responsable de la produccin de AMPc, ello carrea la excesiva formacin de hormona tiroidea.

CLINICA:

HIPERTIROIDISMO APATICO:

HIPERTIROIDISMO EN EL ANCIANO

SE DISPONE DE TRES PROCEDIMIENTOS:

a) MEDICO. (TRATAMIENTO NO ABLATIVO)

b) QUIRURGICO. ( TRATAMIENTO ABLATIVO) c) YODO REACTIVO. (TRATAMIENTO ABLATIVO)

CLINICA:
El sndrome hipertiroideo es el habitual, el bocio es nodular y faltan las manifestaciones propias de la enfermedad de Graves Basedow (oftalmia, mixedema, acropaquias). Las manifestaciones cardiovasculares son mas notables, en particular la fibrilacin auricular, lo que se atribuye a la mayor edad de los enfermos.

TRATAMIENTO:
Si hay supresin glandular, o el ndulo mide mas de 3cm de dimetro, o provoca hipertiroidismo, debe recurrirse a tratamiento ablativo; se prefiere la ciruga. Si no se cumplen estas condiciones, en caso contrario la opcin es tratamiento medico.

EPIDEMIOLOGIA

CLINICA

TRATAMENTO

Se caracteriza por una sntesis hormonal defectuosa que se manifiesta con una falta de organificacion del yoduro atrapado. La reduccin de la capacidad funcional de la tiroides se acompaa de un aumento de la secrecin de TSH, con formacin de un bocio. La respectiva fibrosis puede acentuar las lobulaciones de la glndula, creando asimetra y simulando un bocio o neoplasia nodular.

CAUSAS
Es ocasionada por una reaccin del sistema

inmunitario contra la glndula tiroides. El organismo no reconoce a la tiroides como propia y procede a destruirla mediante anticuerpos que procede el sistema inmune. Tambin puede ser provocada por intervenciones quirrgicas de la tiroides o por tratamiento radiactivo.

CLINICA
EL BOCIO ES LA MANIFESTACION CARDINAL DE LA ENFERMEDAD: FORMA
PRESENTACIN:
BOCIO MODERADO Y NORMOFUNCIONANTE EN UNA MUJER JOVEN O DE MEDIANA

DE

EDAD, CORRESPONDIENTE A LA VARIANTE OXIFILICA DE LA ENFERMEDAD

VARIANTE JUVENIL: NIOS O ADOLESCENTES: BOCIO DE MENOR TAMAO VARIANTE FIBROSA: RARA APARECE EN EDADES AVANZADAS SE ACOMPAA DE HIPOTIROIDISMO Y BOCIO DE GRAN TAMAO

SINTOMAS
Astenia
Sequedad de la piel Sensacion de frio Disnea Voz ronca Hipermenorrea Parestesias

Caida del pelo

Dificultad para concentrarse Mala memoria Estreimiento Aumento de peso Baja de la libido(deseo

Calambres
Artralgias Hipoacusia

Uas debiles y

crecimiento lento

sexual)

SIGNOS
Bocio de superficie irregular . Adenopatas

Fatiga
Piel seca y spera Extremidades fras

Mixedema
alopecia difusa Bradicardia Reflejos osteotendineos mantenidos

SIGNOS Sndrome del tnel carpiano Derrame de cavidades serosas Macroglosia Palidez amarillenta de la piel (DIFERENCIAR CON ICTERICIA debido a q en este caso es por aumento de carotenos y no se tien las mucosas orales ni las escleras) Perdida de cejas en la porcin o tercio distal Hipertensin arterial sistlica Aumento de niveles de prolactina (por aumento de TRH Y TSH)

RIESGO
El riesgo de producir anticuerpos en contra de la

glndula tiroides es mayor en mujeres : Embarazadas o q hayan dado a luz en los ltimos 6 MESES PERSONAS CON ENF AUNTOINMUNES Lupus eritematoso Diabetes Anemia perniciosa

DIAGNOSTICO
Se hace mediante un anlisis de laboratorio de sangre:

alto nivel TSH, T3 y T4 normales o bajas. Tambin se encuentran elevados los niveles de anticuerpos antitiroideos (anti-tiroperoxidasa, antitiroglobulina, y anti-simportado de la bomba de Na+-1) que son los responsables de la autodestruccin de la tiroides. Estos se elevan en un 98% y esta elevacin procede a los desbalances de TSH, T3 Y T4. La ecografa muestra un bocio heterogneo.

TRATAMIENTO
Cuando la glndula deja de funcionar correctamente.

El tratamiento de eleccin es la hormona tiroidea. O sea que se reemplaza con una pastilla que contiene la hormona sinttica, lo mismo que la glndula produca en condiciones normales LEVOTIROXINA. La dosis depende de cada paciente y es necesario hacer controles peridicos para ir ajustndola de acuerdo a la necesidad de cada paciente, as de acuerdo al estado clnico en que se encuentre.

CRITERIOS DE FISHER PARA DX DE TIROIDITIS DE HASHIMOTO: 1- EXISTENCIA DE BOCIO FIRME, IRREGULAR Y CON FRECUENTE PALPACIN DEL LBULO PIRAMIDAL

2-GAMMAGRAFA CON CAPTACIN HETEROGENEA

3-Ac ANTITIROIDEOS POSITIVOS A TITULOS ALTOS

4- TSH AUMENTADA 5PRUEBA DE PERCLORATO POSITIVA ( REFLEJO DEL

TRASTORNOEN LA ORGANIZACIN DEL YODO QUE SUELEN PRESENTAR ESTOS PACIENTES)

DOS DE LOS CRITERIOS CITADOS: PROBABLE 4 O MAS: PRCTICAMENTE SEGURO.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL TIROIDES DE FRECUENTE APARICIN SE CARACTERIZA POR:

PRESENCIA DE GRANULOMAS CON CLULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS EN

LA GLNDULA

PUEDE APARECER EN CUALQUIER EDAD RARA EN NIOS +F: 20-50 AOS

RELACIN MUJER/HOMBRE: 3-6:1

8-16% DE LOS CASOS EXISTE UN BOCIO PREVIO

GLNDULA AUMENTADA DE TAMAO Y CONSISTENCIA DE FORMA SIMTRICA O ASIMTRICA: LA ENFERMEDAD PUEDE AFECTAR UN SOLO LBULO Y LOS DOS

MICROSCOPICO: FOLCULOS INFILTRADOS POR CLULAS MONONUCLEARES Y CON

ROTURAS EN EL EPITELIO

FRAGMENTACIN DE LA MEMBRANA BASAL PRDIDA DE COLOIDE

CLINICA

+F: PERODO PRODROMICO , SEUDOVIRICO CON AFECTACIN DE:

VAS RESPIRATORIAS SUPERIORES

FIEBRE
ASTENIA MALESTAR GENERAL DOLOR CERVICAL ANTERIOR IRRADIADO A LAS MANDIBULAS Y ODOS

50% CLINICA DE HIPERTIROIDISMO.

PRIMERA: FASE EVOLUTIVA: DURA POCAS SEMANAS

GLNDULA

AUMENTADA DE TAMAO Y CONSISTENCIA

DOLOROSA A LA
PALPACIN

SEGUNDA FASE: TRANSITORIA:

EUTIROIDISMO

DESAPARECEN EL DOLOR Y LA FIEBRE

TERCER ESTADIO: DURACIN DE VARIAS SEMANAS A VARIOS

MESES

HIPOTIROIDISMO MAS O MENOS EVIDENTE 90% DE LOS PACIENTES RECUPERAN EL EUTIROIDISMO SE RESTABLECEN POR COMPLETO DE FORMA ESPONTNEA EN UN PLAZO DE 2 a 6 MESES DESDE EL COMIENZO DEL CUADRO

10% PROGRESA A HIPOTIROIDISMO PERMANENTE

DIAGNOSTICO

CUADRO SUGESTIVO DE VIRIASIS QUE SE ACOMPAA DE DOLOR CERVICAL

ANTERIOR Y BOCIO DOLOROSO A LA PALPACIN

DURANTE LAS PRIMERAS FASES: VSG: AUMENTADA: HASTA 80-100 mm EN LA PRIMERA HORA

LEUCOCITOSIS T4 LIBRE: AUMENTADOS

TSH: DISMINUIDOS
GLNDULA APENAS CAPTA RADIOISTOPO, POR LO QUE ES CASI IMPOSIBLE OBTENER IMGENES GAMMAGRFICAS

FASES SUCESIVAS: HORMONAS NORMALIZAN Y CAPTACIN TIROIDEA SE

25% DE LOS CASOS SE PASA POR: PERODO DE HIPOTIROIDISMO TRANSITORIO CON CAPTACIN AUMENTADA

LUEGO: RESTABLECE FUNCIN TIROIDEA NORMAL

TRATAMIENTO

EVOLUCIONA DE MANERA INSIDIOSA: VARIOS MESES TERMINA REMITIENDO CON NORMALIZACION DE LA FUNCION TIROIDEA.

GRAVES: GLUCOCORTICOIDES: 20 A 40 MG AL DIA: PREDNISONA

TIROTOXICOS: ASOCIAR PROPRANOLOL

EL TTO SE SUSPENDE CUANDO LA RAIU Y LA T4 SERICA SE

NORMALIZAN.

TRASTORNO EN EL QUE SE ASOCIA UN EPISODIO DE

TIROTOXICOSIS QUE REMITE ESPONTANEAMENTE CON UN CUADRO HISTOLOGICO DE TIROIDITIS CRONICA LINFOCITARIA QUE DIFIERE DEL DE LA ENFERMEDAD DE HASHIMOTO

SE PRESENTA MAS FRECUEENTEMENTE EN MUJERES

LABORATORIO: T4 Y T3 SERICO ELEVADO RAIU: DISMINUCION INTENSA VSE: NORMAL O LIGERAMENTE

PALPACION TIROIDEA :

GLANDULA INDOLORA
CONSISTENCIA DURA ASIMETRICA LIGERA O MODERADAMENTE

AUMENTADO ( RARO POR ENCIMA 50 mm /hora

AUMENTADA

Ac ANTITIROIDEOS: AUSENTES O BAJOS

TIROIDES NO MUESTRA HIPERFUNCION: NO ES NECESARIO TTO PARA HIPERTIROIDISMO

SE ADMINISTRA PROPANOLOR Y SEDANTES SUAVES HASTA QUE CEDA LA TIROTOXICOSIS

PROCESO INFLAMATORIO CRONICO CARACTERIZADO POR FIBROSIS INTENSA DE LA GLANDULA TIROIDES Y DE LAS ESTRUCTURAS ADYACENTES QUE CAUSA UNA INDURACION DE LOS TEJIDOS DEL CUELLO Y SE ASOCIA A VECES A FIBROSIS MEDIASTINICA Y RETROPERITONEAL

LA MENOS FRECUENTE DE
TODAS

CAUSA DESCONOCIDA +F: MUJERES: 4:1 +F: 40-70 aos

CLINICA

SUELEN COMENZAR: 30 60 aos CON UN CRECIMIENTO RPIDO DE LA GLNDULA QUE SE PALPA AGRANDADA CASI SIEMPRE DE MANERA UNIFORME Y

DE CONSISTENCIA PTREA , COMO LEOSA

A MEDIDA QUE EL CUADRO PROGRESA: SNTOMAS DE COMPRESIN E INFILTRACIN DE ESTRUCTURAS ADYACENTES: DISNEA, ESTRIDOR, DISFONA, DISFAGIA

PRINCIPIO DE LA ENFERMEDAD: FUNCIN TIROIDEA NORMAL

A MEDIDA QUE LA GLNDULA ESS INVADIDA POR EL TEJIDO FIBROSO:

HIPOTIROIDISMO

TRATAMIENTO

NO

EXSITE

UN

TTO

EFICAZ,

AUNQUE

ALGUNOS

PACIENTES SE BENEFICIAN DEL USO DE ESTEROIDES

SINTOMAS COMPRESIVOS INTENSOS: SECCIN DEL ITSMO TIROIDEO O TIROIDECTOMA

PARCIAL

OCURRE DESPUS DEL PARTO Y CAUSA

HIPERTIROIDISMO

TRANSITORIO
O

(TIROIDES

HIPERFUNCIONANTE)

HIPOTIROIDISMO

(TIROIDES HIPOFUNCIONANTE).

INCIDENCIA 1,9% a un 16,7%,

FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE

TIROIDITIS POSPARTO:

ANTECEDENTES PREVIOS DE TIROIDITIS PRESENCIA DE ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS ANTECEDENTES DE TIROIDITIS POSPARTO EN EMBARAZOS ANTERIORES

CLINICA

A MENUDO LA ALTERACIN ES MNIMA, ASINTOMTICA

OTRAS VECES PALPITACIONES, IRRITABILIDAD, INTOLERANCIA AL

CALOR, CANSANCIO, INSOMNIO, DEPRESIN.

DESPUS PUEDE SOBREVENIR UN HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

QUE SE PRESENTA 3 A 6 MESES DESPUS DEL PARTO Y LA RECUPERACIN ES ESPONTNEA HACIA EL PRIMER AO

TRATAMIENTO

ALGUNOS CASOS LA MUJER DESARROLLA HIPOTIROIDISMO A LARGO PLAZO Y TIENE QUE RECIBIR TERAPIA CON REEMPLAZO DE

LA HORMONA TIROIDEA POR EL RESTO DE SU VIDA.

LAS HORMONAS TIROIDEAS NO SUPONE UN PROBLEMA PARA CONTINUAR CON LA LACTANCIA, YA QUE LA CANTIDAD QUE PASA A LA LECHE MATERNA ES MNIMA Y NO IMPLICA EFECTOS SECUNDARIOS PARA EL LACTANTE.

PUEDE SER CAUSADO POR TRATAMIENTO CON LITIO O YODOS

EN PERSONAS SUSCEPTIBLES.

LOS MEDICAMENTOS UTILIZADOS PARA EL HIPERTIROIDISMO (TIROIDES MUY REACTIVA), COMO EL PTU Y EL METIMAZOL, PUEDEN CAUSAR HIPOTIROIDISMO INVOLUNTARIO.

CLINICA

DEBILIDAD FATIGA INTOLERANCIA AL FRO

UAS DE LOS DEDOS DE LAS MANOS FRGILES Y

QUEBRADIZAS

ADELGAZAMIENTO ASPEREZA DEL CABELLO

ESTREIMIENTO AUMENTO DE PESO DEPRESIN

PIEL SECA OJOS HINCHADOS

POCO FRECUENTE MAS FRECUENTE EN MUJERES POCO COMUN EN LA POBLACION PEDIATRICA CAUSAS: BACTERIAS, PARASITOS O HONGOS SUELE IR PRECEDIDA DE UNA INFECCION BACTERIANA DE OTRA LOCALIZACION POR LO GENERAL LO PRECEDE: INFECCION DE LAS VIAS RESPIRATORIAS SUPERIORES

AGENTES RESPONSABLES: ESTAFILOCOCOS ESTREPTOCOCOS NEUMOCOCOS MENOR FRECUENCIA: SALMONELAS O BACTEROIDES

POR LO GENERAL, EL PROCESO SE PROPAGA AL TIROIDES DESDE INFECCIONES LOCALIZADAS:

LA REGIN DEL CUELLO

TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR O EN LA FARINGE

O TRAS UN TRAUMATISMO DIRECTO DISEMINACIN DISTANTES HEMATOGENA O LINFATICA, DESDE LOCALIZACIONES

FACTOR PREDISPONENTE IMPORTANTE: EXISTENCIA DE UN BOCIO PREVIO

CLINICA

SUELE INICIARSE DE MODO SBITO Y CURSAR CON FIEBRE, DOLOR LOCAL IRRADIADO A REGIONES AURICULARES Y SIGNOS INFLAMATORIOS

DOLOR INTENSO EN LA CARA ANTERIOR DE CUELLO: 100% EDEMA LOCALIZADO EN LA ZONA : 95%

HIPERSENSIBILIDAD EN LA ZONA: 80%

LINFADENOPATIA: 70% DISFAGIA: 90% MALESTAR GENERAL: 90%

DIAGNOSTICO

LEUCOCITOSIS CON NEUTROFILIA VSG ACELERADA GAMMAGRAFIA: LESION NO CAPTANTE, EL RESTO DE LA TIROIDES LA CAPTACION ES NORMAL.

BIOPSIA CON AGUJA FINA: TINCION GRAM, FROTIS Y CULTIVO

LAS PRUEBAS DE FUNCION TIROIDEA EN LA MAYORIA DE LOS CASOS SE ENCUENTRAN NORMALES

TRATAMIENTO

ANTIBIOTICOS DE AMPLIO ESPECTRO DRENAJE QUIRURGICO: SI HAY ABSCESOS

ES UN SINDROME QUE EVIDENCIAUN DESORDEN GENERALIZADO, CONSECUENCIA DE LA INSUFICIENTE SECRECION O RESISTENCIA A LA ACCION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS. ES UNA PATOLOGIA PREVALENTE, APROXIMADAMENTE EL 5% DE LA POBLACION PRESENTA VALORES DE LABORATORIO QUE NDICAN UNA DISMINUCION DE LA FUNCION TIROIDEA.

CLINICA
Las manifestaciones clnicas del hipotiroidismo varan segn la edad del paciente y la velocidad en que progresa la enfermedad. En el neonato puede aparece un cuadro neurolgico severo que hace urgente su correccin. En nios mayores y adolescentes puede manifestarse por retraso del crecimiento o por diversos trastornos cognitivos. En el adulto son frecuentes las alteraciones del nimo, la astenia y los trastornos a nivel de piel y fanreos. En la mujer en edad frtil puede presentarse por polimenorrea, anemia e infertilidad. En el adulto mayor tiende a ser oligosintomtica no siendo infrecuente que pase inadvertida por mucho tiempo. En la gran mayora de los casos (>95%) el hipotiroidismo corresponde a la forma primaria. Las etiologas ms frecuentes son la tiroiditis autoinmune, la ciruga tiroidea y el tratamiento con radioyodo.

Segn la edad de comienzo se distinguen:

Segn el grado de deficiencia hormonal se pueden clasificar: Subclnico: solo detectable por pruebas de TRH-TSH, o por TSH elevada con T3 y T4 normales. Clnico: leve, con TSH elevada, T4 disminuida y T3 normal y moderado.

Hipotiroidismo del adulto. Hipotiroidismo juvenil. Hipotiroidismo congenito e infantil

Segn su causa se pueden clasificar en : Primario: a) Sin bocio ( ausencia, perdida o atrofia del tejido tiroideo).

Postablativo. Idioptico primario. Displasia gentica. b) Con bocio. Tiroiditis autoinmune (Hashimoto). Bocio endmico. Bocio por antitiroideos. Bocio e hipertiroidismo ydico. Defecto de la homogenesis.

Secundario y Terciario. El primario es la causa del 95% de los hipotiroidismos.

FACTORES PRECIPITANTES
Las etiologias mas frecuentes son las mismas que las observadas en la tirotoxicosis no complicada: enf de graves, bocio multinodular toxico, hipertiroidismo entre otras. Como causas raras figuran el carcinoma diferenciado de tiroides, el tirotrofinoma, el estruma ovrico, la mola hidatiforme y la tiroiditis subaguda. CONDICIONES ASOCIADAS A UN INCREMENTO BRUSCO DE LOS NIVELES SERICOS DE HORMONA TIROIDEA: Ciruga tiroidea sin preparacin previa. Abandono de tratamiento antitiroideo. Tiroiditis actinica posyodo. Palpacin vigorosa o traumatismo tiroideo. Sobrecarga de yodo. Ingesta de cantidades excesivas de hormona tiroidea.

CONDICIONES ASOCIADAS A ENFERMEDAD NO TIROIDEA AGUDA Y SUBAGUDA: Ciruga Extra tiroidea en hipotiroidismo desconocido o no tratado. Enfermedad sistemica: infecciones severas, infarto agudo de miocardio, ACV, TEP, IC, hipoglucemia. Estrs de diversos origen: esfuerzo fisico, parto, traumatismo. Drogas: pseudoefedrina, salicilatos, intoxicacin digitalica.

Parmetros diagnstico Disfuncin termoregulatoria Temperatura F (C) 9999.9 (37.2-37.7) 100100.9 (37.8-38.2) 101101.9 (38.3-38.8) 102102.9 (38.9-39.2) 103103.9 (39.3-39.9) >/= 104.0 (>/= 40.0)
Efectos sobre el sistema nervioso central Ausente Leve (agitacin) Moderada (delirio, psicosis, letargia extrema) Severa (convulsiones, coma) Disfuncin gastrointestinal-heptica Ausente Moderada (diarrea, nauseas/vmitos, dolor abdominal) Severa (ictericia inexplicada) Disfuncin cardiovascular Taquicardia (latidos/minuto) 90109 110119 120129 130139 >/= 140

Puntuacin

5 10 15 20 25 30

0 10 20 30 0 10 20

5 10 15 20 25

Insuficiencia cardaca congestiva Ausente Leve (edema pedal) Moderada (rales bibasales) Severa (edema pulmonar) Fibrilacin Auricular Ausente Presente Eventos precipitante Ausente

0 5 10 15

0 10 0

 INCIDENCIA
Representa el 1% de las neoplasias maligna. Se produce en 40 p/1,000,000 habitantes. Causa 6 Muertes/1,000,000. Etiologa desconocida.

FACTORES DE RIESGO
Radioterapia Deficiencia de yodo Factores genticos

 SIGNOS QUE ORIENTAN SOBRE UN NDULO CANCEROSO

Ndulo solitario; ndulo crecimiento rpido. Ndulo hipofuncionante (hipocaptante o frio). Ndulo de consistencia dura Ndulo slido (DURO), doloroso; sobre todo si es mayor de 4 cms. Ndulo en mayores de 65 aos o menores 14 aos. Ndulos asociados a la presencia de ganglios inflamados en el cuello. Reporte de malignidad dado por la PAAF. Ndulo en una persona con antecedentes de cncer tiroideo.

CLASIFICACIN

Diferenciados o Bien diferenciados

Carcinoma papilar. Carcinoma Folicular.

Indiferenciados
Medular. Anaplsico. Linfoma.

CLASIFICACIN Histolgica. Tumores Epiteliales

Malignos.
Carcinoma Folicular. Carcinoma Papilar. Carcinoma Anaplsico. Carcinoma Medular. otros

CLASIFICACIN Funcional.
Funcionante y Hormono-dependiente.
Carcinoma Papilar. Carcinoma Folicular.

Funcionante y No Hormono-dependiente.
Carcinoma Medular.

No Funcionante y No Hormono-dependiente.
Carcinoma Anaplsico. Linfoma.

T TX T1 T2

Tumor primario Tumor primario no diagnosticado. Tumor de 2 cms. o menor limitado al tiroides. Tumor mayor de 2cm. pero no ms de 4cm. limitado al tiroides.

T3
T4a

Tumor mayor de 4cm. limitado al tiroides o cualquier tumor con mnima extensin extratiroidea.
Tumor de cualquier tamao extendido fuera de la cpsula tiroidea e invade tejidos blandos subcutneos, laringe, trquea, esfago o nervio larngeo recurrente.

T4b

Tumor que invade fascia prevertebral o engloba a la arteria cartida o vasos mediastnicos.

N NX N0 N1 N1a N1b

Ganglios regionales. Ganglios no diagnosticados. No metstasis ganglionar. Ganglios metstasicos. Metstasis a Nivel VI (pretraqueal, paratraqueal y prelarngeo/ndulos linfticos delfianos. Metstasis unilateral, bilateral medial o contralateral cervical o ganglios mediastinales superiores. Metstasis a distancia. No diagnosticadas. No metstasis. Metstasis a distancia.

M MX M0 M1

Papilar y Folicular Estadio 1

Menor de 45 aos. Cualquier T, cualquier N, M0.

Estadio 2

Cualquier T, cualquier N, M1.

Papilar y Folicular Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3 Estadio 4a Estadio 4b Mayor de 45 aos. T1 N0 M0. T2 N0 M0. T3 N0 M0 T1 T3 N1a M0. T4a N0 M0 T4a N1a M0 T1 T3 N1b M0. T4b, Cualquier N, M0.

Estadio 4c

Cualquier T, Cualquier N, M1.

Representa del 80-85% Es el principal tipo en nios Relacin M:H=2:1 Predomina en adultos jvenes(30-40 aos) Metstasis a ganglios linfticos cervicales y pulmn. Est relacionado con:
Radioterapia Sndrome de Gadner Enfermedad de Cowden

 Anatoma Patolgica
Encapsulada Folicular Clulas Altas Esclerosante difusa
1 Pueden formar papilas ramificadas. 2 Ncleos con cromatina finamente dispersa. 3 Existen surcos o inclusiones nucleares. 4 Cuerpos de Psamoma.
Cuerpos de Psamoma Clulas hurfana Anie.

 Indicadores pronsticos:
Escala AGES:
Edad Grado patolgico de la enfermedad Extensin y metstasis Tamao de la masa

Representa del 10-20% Relacin M:H=3:1 En edad avanzada (>50 aos) Dficit de Yodo Invasin folicular Diseminacin hematgena a hueso, pulmn y hgado.

Anatoma Patolgica
Ndulos nicos Bien circunscritos o infiltracin difusa. Clulas similares al tejido normal. No presenta cuerpos de Psamoma. Focos microscpicos de invasin a la capsula o invasin perivascular.

Variante de carcinoma folicular Bilaterales y Multifocales. Representa el 3%. Se deriva de las clulas oxfilas. Pobre acumulacin de yodo. Metstasis por va linftica. Mayor riesgo de metstasis.

Neoplasia neuroendocrina Representa el 5% Surge de las clulas C o parafoliculares Relacin M:H=1.5:1 Edad promedio es de 50-60 aos.

 VARIANTES CMT Espordico CMT Familiar MEN-IIa MEN-IIb Otras no relacionadas a MEN

 Patologa

Es tpico que estos tumores contengan amiloide, visible aqu como un material extracelular homogneo, derivado de las molculas de calcitonina secretadas por las clulas neoplsicas.

Es el ms agresivo Sobrevida de 6 meses Representa el 1% Relacin M:H=1.5:1 Se presenta en edad avanzada >65 Se relaciona con Bocio Multinodular por dficit de Yodo

 LINFOMA DEL TIROIDES Tipo B no Hodgkin Representa el 1% Mujeres ancianas Antecedentes de Tiroiditis linfoctica crnica CARCINOMA METASTSICO El ms frecuente es el hipernefroma Otros Mamario, pulmonar y melanoma

1.

2.

1. Cncer Papilar 2. Cncer Folicular

3.

4.

3. Cncer Medular 4. Cncer Anaplsico

ANAMNESIS. PRUEBAS DE FUNCIN TIROIDE. PAAF, BAAF O CAAF. ULTRASONOGRAFA. GAMMAGRAFA TIROIDEA. Rx DE CUELLO Y TRAX. TAC CUELLO RMN CUELLO EN CASOS ESPECIFICOS.

PAAF

Ultrasonido

Gammagrafa

Rx de cuello

Rx de trax

Tac

 Tiroglobulina.
Glucoprotena producida por las clulas foliculares normales o neoplsicas. Es til en el seguimiento del CA diferenciado despus de la Ciruga. Depende de la concentracin de la TSH. Despus de la Ciruga, los niveles sricos de Tg, deben ser indetectables.

 Calcitonina.
Es una hormona Peptdica Hipocalcmica. Est formada por 39 aminocidos. Es producida por las clulas C o parafoliculares del Tiroides. Es til en el diagnostico y seguimiento del CA medular.

 Quirrgico: Manejo de Glndula Tiroides. Manejo de los Ganglios del cuello. Manejo de las estructuras vecinas.

Los diferentes procedimientos en el manejo de la glndula Tiroides incluye:

1. 2. 3. 4. Lobectoma. Lobeistmectoma (HEMITIROIDECTOMIA). Tiroidectoma casi Total. Tiroidectoma Total.

1.

2.

3.

4.

Mdico Post-Operatorio: Yodo 131. Terapia Hormonal Supresiva. Radioterapia. Quimioterapia.

Objetivo Terapia con Yodo 131:

Destruir el tejido tumoral residual. Destruir carcinoma microscpico oculto. Tx metstasis funcionales. Prevencin de las recidivas. Facilita el seguimiento mediante la tiroglobulina.

De acuerdo al National Cancer Institute, las opciones estndar para el tratamiento de cncer Tiroides son las siguientes: Cncer papilar y folicular tiroideo en etapa I y II Tiroidectoma total o Sub-Total. Lobectoma Yodo radioactivo 131. Hormona Tiroidea Exgeno.

Cncer papilar y folicular tiroideo en etapa III

Tiroidectoma total. Extirpacin de glangios linfticos o extratiroideos. Yodo radioactivo 131. Radiacin con haz externo.

Cncer papilar y folicular tiroideo en etapa IV Yodo radioactivo 131. Radiacin con haz externo. Reseccin de las metstasis limitadas. Supresin de hormonas estimulantes de tiroides con tiroxina.

Cncer Medular Tiroideo. Tiroidectoma total. Diseccin ganglionar modificada. Radiacin con haz externo. Quimioterapia paliativa. Cncer Anaplsico Tiroides. Ciruga: Traqueotoma y Tiroidectoma total. Radioterapia. Quimioterapia: Doxorrubicina + cisplatino.

Lesin del nervio laringeo recurrente. Lesin de la rama externa del nervio laringeo superior.

Hipoparatiroidismo.
Lesiones a rganos adyacentes.

Lesiones vasculares