Enfermedades Cerebro Vascular

La interrupcin del flujo de sangre al cerebro puede ocasionar la muerte de las clulas cerebrales o lesionarlas debido a la falta de oxgeno. Tambin pueden resultar afectadas las clulas cerebrales por una hemorragia en el cerebro o alrededor del mismo. Las alteraciones neurolgicas resultantes se denominan accidentes vasculares cerebrales porque se afectan los vasos sanguneos (vascular) y el encfalo (cerebro).

Factores de riesgo

Edad

Raza y Sexo

Hipertensin Arterial

Herencia
Estenosis de la arteria cartida

Factores de riesgo
Alcohol

Obesidad

Cigarrillo

Otras enfermedades cardiovasculares

Dieta

Factores de riesgo
Anticonceptivos Orales

Actividad Fsica

Fibringeno Hematocrito Dislipidemia

Clasificacin Etiolgica
1.

Isqumicas:
Ataque transitorio de isquemia cerebral Trombosis cerebral Embolia cerebral

2.

Hemorrgicas:
H.Subaracnoidea H.Cerebral

3.

Traumticas:
Hematoma Subdural Hematoma Epidural

Clasificacin Evolutiva
1. Ataque Transitorio de isquemia cerebral. Regresa completamente en menos de 24 horas.

2.Defecto neurolgico isqumico reversible.

De ms de 24 horas y de menos de 3 semanas. 3.Infarto isqumico en evolucin o progresin. Deficit neurolgico que empeora, o aparicin de nuevos sntomas.

4.Infarto cerebral estable o completo.

No hay progresin o modificacin del cuadro clnico.

Ictus Isqumico
Ictus Trmbotico:
Se debe a la acumulacin de placas aterosclerticas en la luz vascular, en las bifurcaciones o bucles de las arterias.

Ictus Emblico:
Aparece cuando un pequeo emblo procedente de corazn o de la circulacin cerebral proximal se desplaza distalmente y se aloja en un vaso de menor tamao dando lugar a una disminucin o desaparicin de la irrigacin sangunea.

Isquemia
Metabolismo anaerbico

O2 y Glucosa

ATP
Fallo de bombas inicas Alteracin de la hemostasia

Acido Lctico

Despolarizacin Liberacin Neurotransmisores Excitadores (Glutamato, aspartato)

Ca2+ citoplasmtico

Lesin Irreversible Muerte

Radicales libres
Lesin glial

Pronostico
En cualquiera de su territorio: vertebro-basilar o carotideo no puede ser predictivo al inicio

La mortalidad total varia desde un 3 a un 20 % en ambas distribuciones vasculares.

Un nivel de conciencia alterado o coma, hemiplejia importante y desviacin conjugada de la mirada son signos precoces de mal pronostico.
Del 20 al 70 % tienen un pronostico funcional favorable

Diagnostico
Neuro imagen precoz, es la clave de los protocolos de intervencin teraputica EEG para confirmar trastornos del ritmo o cambios isquemicos Ecocardiografa y monitorizacin ultrasonografia extracraneales para evaluar grado de oclusin de vasos

angioresonancia de los cuatros vasos velocidad de sedimentacin tpt y tp

Tratamiento General
Va area. Oxgeno. Presin arterial (TAM 80- 120 mmHg). Hidratacin y electrolitos. Cambios de posicin. Elevacin ceflica. Nutricin. Sonda Foley. Prevencin trombosis venosa profunda. Manejo convulsiones en el caso de infarto emblico.

Tratamiento Medico
Nimodipina

Anticoagulante: heparina y heparinas de bajo peso molecular.

Agentes tromboliticos

 Hemorragia Subaracnoidea (HSA): Es un sangrado en el interior del espacio subaracnoideo causado por la rotura de un aneurisma cerebral o una malformacin arteriovenosa (MAV). Hemorragia Intracerebral (HIC): Consiste en un sangrado directo al tejido cerebral, procedente por lo general de una arteria pequea. Causado por rotura de un aneurisma o MAV, traumatismo y hemorragia hipertensiva.
Hematoma Subdural y Epidural: Son en general de causa traumtica, vertebro-basilar y la esclerosis mltiple.

Ictus Hemorrgico

Hemorragia Subaracnoidea

Signos y Sntomas Hemorragia Subaracnoidea

Sntomas:
Cefalea Vmitos. Sndrome menngeo. Compromiso de conciencia.

Signos:
Aneurisma de cartida interna y comunicante posterior. III Par ipsilateral. Aneurisma de la comunicacin anterior: Confusin mental, Paresia Crural. Barbinski bilateral. Aneurisma de la arteria cerebral media: Hemiparesia, Afasia. Aneurisma de la arteria cerebral posterior Hemianopsia homnima.

Fotofobia.
Dorso lumbalgia.

Hemorragia Intracerebral

Manifestaciones Clnicas
Cefalea Rigidez de nuca Alteraciones Oculares

Nauseas y Vmitos

Alteracin del nivel de Conciencia

Tratamiento
Correccin de cualquier factor sistmico que pueda predisponer un mayor deterioro clnico. Control de la hipertensin arterial y mantener la TAM en el rango de 80 y 120mm de Hg monitoreo de la PIC y control de PPC. Cirugia en casos de hematomas de 3 cm uso de agentes beta bloqueantes Anticonvulsivantes profilaxis de la TVP

 Hemorragia y vasosespasmo : (signos y sntomas):

Cefalea, nauseas y vmito Aumento de la PA Alteracin respiratoria Dficit neurolgico

Complicaciones

Vasoespasmo:

Es una complicacin frecuente en los pacientes que presentan una HSA. El vasoespasmo arterial es una respuesta fisiolgica por parte de la pared arterial del polgono de Willis a la presencia de sangre en las cisternas basales.

Complicaciones
Hipertensin endocraneana: (signos y sntomas):
Disminucin del nivel de conciencia Trada de Cushing (bradicardia, hipertensin sistlica y bradipnea) Disminucin de los reflejos troncoenceflicos Papiledema Postura de descerebracin (extensin anormal) Postura de decorticacin (flexin anormal) Asimetra del tamao pupilar y disminucin de la respuesta pupilar a la luz. Trabajo respiratorio Cefalea.

Monitoreo de la PIC
Se trata de un dispositivo, colocado dentro de la cabeza, que percibe la presin dentro del crneo y enva sus mediciones a un dispositivo que las registra. Existen tres formas de monitorear la presin intracraneana: Catter intraventricular (se inserta un catter dentro de uno de los ventrculos laterales del cerebro) Tornillo o perno subaracnoideo (ubicacin de un tornillo o perno justo a travs del crneo en el espacio comprendido entre la corteza cerebral y la aracnoides) Sensor epidural (ubicacin de un sensor dentro del espacio epidural debajo del crneo) Fibra ptica: ( transductor puede colocarse a nivel intraventricular o intraparenquimatoso).

Tratamiento

Control de las vas areas Hiperventilacin Control de la presin arterial Posicin de la cabeza Solucin Hiperosmolares (Manitol) Drenaje del LCR Corticoesteroides (Dexametasona) Barbitricos Ciruga Agentes neuroprotectores

Cuidados de Enfermera
Control de la temperatura
Control ambiental Aumento de la presin intratorcica Convulsiones

Sndromes de Herniacin
La herniacin es secundaria al desplazamiento del tejido desde un compartimiento cerebral hacia otro, lo cual produce comprensin de los vasos cerebrales y de los centros responsables de las funciones vitales.

Herniacin Supratentorial

Herniacin Infratentorial

Fisiopatologa de la Enfermedad Cerebrovascular.

No hay cuestiones agotadas, sino hombres agotados en las cuestiones.

Ramn y Cajal.

Enceflo.
Peso: Aporte Sanguneo que recibe por minuto:
Aproximadamente 1300 gr. Aproximadamente 1000 ml Sangre( 20% del gasto cardaco).

Consumo de Oxgeno y glucosa.

Oxgeno: 3-5 ml/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto. Glucosa: 5,7- 7,6 mg/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto. Mantener la presin arterial media entre 50170 mmHg.

Umbrales Crticos de la isquemia.

FSC menor de 55 ml/ mint: Alteraciones de la sntesis proteica. FSC menor de 35 ml/ mint: Metabolismo anaerbico de la glucosa. FSC menor de 25ml/ mint: Prdida de la actividad elctrica neuronal. FSC menor de 10 ml/ mint: Agotamiento energtico fatal. Prdida de gradientes inicos. Muerte neuronal.

Zonas relacionadas con la isquemia.

Zona de Necrosis. Zona de penumbra isqumica( rea de accin teraputica). Zona de perfusin de lujo.

Dao isqumico en el tiempo.

A los 10 seg. de I.T: Prdida de actividad elctrica neuronal. Afectacin de la sntesis proteica. A los 30seg. De I.T: Fallo de la bomba de sodio y potasio y prdida de la funcin neuronal. Al minuto de I.T: Niveles letales de cido lctico, mediadores de la cascada isqumica. A los 5 minutos: cambios irreversibles en organelos intracelulares. Dao total, muerte neuronal.

Vulnerabilidad celular ante la isquemia.

Las neuronas ms sensibles a la isquemia: Corteza cerebral capas III, IV, V; hipocampo; cuerpo estriado; Clulas de Purkinje en el cerebelo. Las neuroglias: Se afecta primero la oligodendroglia, los astrocitos y por ltimo la microglia. Clulas del endotelio vascular ltimas en daarse.

Factores con influencia directa sobre el tamao del I.C.

Estado del FSC regional. Tiempo de oclusin vascular. Estado de la circulacin colateral. Vulnerabilidad celular frente a la isquemia. Presencia de sustancias vasoactivas( cidos grasos y radicales libres en la zona daada).

Factores con influencia directa sobre el tamao del I.C.

Concentracin de cido lctico. Hiperglicemia. Hipertermia Cifras de tensin arterial. Hipoxia.

Radicales Libres.
Superxido. Hidroxilo. Perxido de hidrgeno. Oxgeno Singlet.

Papel Fisiolgico de los RL.

Participan en la fagocitosis. Favorecen la sntesis de colgeno. Activan enzimas de membranas celulares. Favorecen la quimiotaxis de leucocitos. Activan la sntesis de prostaglandinas. Disminuyen la sntesis de catecolaminas por las glndulas suprarrenales. Favorecen la accin de la enzima beta hidroxilasa. Modificacin de las Biomembranas.

Accin Patolgica de los RL.

Lesiones directas sobre el ADN y el ARN: Mutaciones y Carcinognesis. Iniciacin de la peroxidacin Lipdica: Destruccin de las membranas y organelos celulares. Induccin de la respuesta Inflamatoria: Alteracin de la microcirculacin.

Accin Patolgica de los RL.

Destruccin de protenas: Receptores de membranas, Transportadores, Enzimas. Lesin del endotelio vascular. Ruptura de la barrera hematoenceflica. Participan tanto en el edema citotxico como vasognico.

Muerte Celular por Necrosis: El ADN se fragmenta y se rompe al azar .

Muerte Celular por Apoptosis: Fragmentacin del ADN en zonas especficas. Oligonucleosoma ADN.

Factores que participan en el dao cerebral progresivo.

Endotelio Activado. Calcio. Acidosis Lctica. Radicales Libres. Glutamato. Factor de Activacin Plaquetaria. Expresin Gentica Alterada.

Factores que participan en el dao cerebral progresivo.

Apoptosis. Edema Cerebral. Endotelina. Citocinas. Eicosanoides. Leucocitos.

De la Fisiopatologa al tratamiento.
Medidas Generales: Apoyo vital y control del medio interno. Recanalizacin precoz de la arteria obstruida (Ventana de reperfusin). Recuperacin del tejido cerebral metablicamente comprometido (Ventana de neuroproteccin).

STATUS EPILEPTICO
Segn la OMS denomina Status Epilptico A las Crisis Epilpticas

PRINCIPALES CAUSAS DEL STATUS CONVULSIVO

Trastornos metablicos: Hipoglicemia, uremia, hipocalcemia, intoxicacin acuosa, coma heptico, porfiria. Traumatismo Cerebral Encefalopata hipertensiva Enfermedades neoplsicas intracraneal Hemorragia intracraneal Sustancias toxicas: intoxicacin por monxido de carbono

FISIOPATOLOGIA
El Status Epilptico es un proceso de alteraciones electroencefalogrficas , del funcionamiento cerebral, y sistmico.

Causando un desequilibrio de los Neurotransmisores exitatorios y los inhibitorios

 A nivel bioqumico determina un incremento del calcio intracelular y desencadena una cascada de reacciones que causarn la rotura de la membrana celular, y la inhibicin de la sntesis proteica en definitiva la necrosis celular

Determinadas reas cerebrales como el Hipocampo, los Ncleos de la base, el Cerebro y las capas medias del Cortex son las mas afectadas .

SIGNOS Y SINTOMAS DEL STATUS CONVULSIVO

Crisis tnicoclnicas: Pueden gritar, perder el sentido y desplomarse, ponerse rgido y con espasmos musculares.

Crisis parcial compleja: El paciente puede parecer confundido o aturdido, no responde a preguntas ni instrucciones

ETIOLOGIA
El hecho de tener una convulsin no implica epilepsia. Las contracciones y distensiones repetidas de uno o varios msculos de forma brusca y generalmente violenta pueden verse en sndromes febriles ( en nios), un choque de descarga elctrica, o las acontecidas por el abuso de alcohol o privacin del sueo

TRATAMIENTO