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Estado Hiperosmolar Hiperglucemico

Dra. Assenneth Peralta Martnez MIP

Diabetes mellitus
Es un grupo de trastornos metablicos caracterizados por la hiperglucemia resultante de los defectos de la secrecin, la accin de la insulina, o ambas.

Hipoglucemia

agudas

Cetoacidosis Diabtica Estado Hiperosmolar Hiperglucemico

Diabetes mellitus Neuropata

crnicas

Retinopata

Nefropata

Peters en 1857
Desarrollaron un mtodo rpido de deteccin de azcar en la orina Identific la acetona en la orina de los diabticos

Obtuvo acetona pura de la orina de los diabticos

Kussmaul en 1874
Hizo la primera gran descripcin de la situacin y utiliz por primera vez en la historia el nombre de

continua

Trommer en 1841 y Fehling en 1848

Kaulich en 1860

"Coma Diabtico"

Resalto el tipo especial de respiracin

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Introdujo l trmino de " Acidosis" y se lo aadi al cuadro.


Naunyn en 1875

finales del Siglo XIX y primera mitad del XX


Pacientes que estaban en coma y moran, pero no degradaban cuerpos cetnicos.

El coma no se deba al aumento de los cuerpos cetnicos en sangre sino al aumento de la osmoralidad de la sangre.

En 1956 Dreschfeld

Describi por primera vez la CAD

Robert H. Williams en la dcada de los 40

COMA DIABETICO

COMA HIPEROSMOLAR NO CETOCICO

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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO

Sndrome Clnico-Bioqumico que se caracteriza por:


Aumento de la osmolaridad plasmtica
Deshidratacin intensa
Con o sin hipernatremia Con o sin acidosis metablica Ausencia de cetosis Signos neurolgicos variables

Hiperglucemia severa

694 millones de diabticos

877 pacientes diabticos que ingresaron al rea de urgencias del Hospital Regional General Benito Jurez Garca (Mrida, Yucatn).

FISIOLOGIA

Ayuno

HIPOGLUCEMIA insulina Hormonas contrareguladoras

glucagon

Glucogenolisis, Glucogenolisis, Gluconeogenesis, Gluconeogenesis, Proteolis Proteolis y y Lipolisis Lipolisis


HIPERGLUCEMIA

Insulina

Glucagon

Hormonas contrareguladoras

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1 manifestacion de DM

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Estres

Epinefrina Glucagon Cortisol HG

DIABTICO

Deficiencia relativa de insulina

Glucogenolisis, Gluconeogenesis, Proteolis y Lipolisis


Continua.

HIPERGLUCEMIA
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Ayuno

180mg/dl

ALTERACIONES NEUROLOGICAS
Osmolaridad srica

Alt. Aporte 02
Glucosa plasmtica

Hipotensin

Oliguria

Hipovolemia

Disfuncin renal

Prdida de Na K Cl Mg, P

Deshidratacin
Prdida de agua Alteracin en ingesta de agua

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Triada diabtica Alteraciones estado conciencia

Nuseas Sntomas

Ataque estado gral

Vmito

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Deshidratacin

Alteraciones neurologicas Signos

Choque

DHE

Taquicardia

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Alteraciones estado de alerta Dficit hemisensorial Fasciculaciones Afasia Hiperreflexia Flacidez

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Osmolaridad srica:2 (NA +K) + Glucosa srica/18+ BUN/2.8

Osmolaridad efectiva = 2 (Na ) + glucosa srica/18

Normal : 280 +/- 20 mosmol/l

Diabetes Care V29, N12 2006. Peter Rosen "Emergency medicine" 5a Ed.

Se suele perder del 20 al 25% de ACT

Dficit de agua:
ACT (Agua corporal total) ACR (agua corporal real) Donde : ACT = 0.6 x peso (en hombres) y 0.5 x peso (en mujeres) ACR= Na ideal / Na medido x ACT

Diabetes Care V29, N12 2006. Peter Rosen "Emergency medicine" 5a Ed.

Agua y ES Agua total Agua ml/kg Na Cl K PO4 Mg

Dficit 9 litros 100 200 5-13 mEq 5 15 mEq 4 6 mEq 3 7 mEq 1 2 mEq

Ca

1 2 mEq
Diabetes Care V29, N12 2006. Peter Rosen "Emergency medicine" 5a Ed.

DKA
Leve
Glucosa plasmtica (mg/dl)
pH arterial Bicarbonato sdico (mEq/L) Cetonas urinarias Cetonas sricas Osmolaridad srica (mOsm/kg) Anion gap Alt. sensorio u obnubilacin mental

HHS
Severa

Moderada

> 250
7.25 7.30 15 18

> 250
7.00 7.24 10 a < 15 positivas

> 250
< 7.00 < 10

> 600
> 7.30 > 15 mnimas

positivas
variable > 10 alerta > 12 alerta/somnol. estupor/coma

mnimas
> 320 < 12 estupor/coma

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Los objetivos especficos


Corregir la hipovolemia y la deshidratacin Restablecer el equilibrio de electrlitos Reducir los niveles de glucosa en suero Reducir la hiperosmolaridad Tx. causa desencadenante Prevenir complicaciones

Metas hasta las 36 horas:

Valor de glucosa en sangre de 250 mg/dl Osmolaridad srica de 320 mosm/Kg Gasto urinario mnimo de 50 ml/hora

SONDA VESICAL

BALANCE DE LIQUIDOS

CATETER PERIFERICO GRUESO O CATETER CENTRAL

MEDIDAS GENERALES

SV cada 30 min. En fase aguda y posteriormente cada una hora. BH QS ES GA EGO TELE DE TORAX
12 H

EKG

CADA HORA EN LA FASE AGUDA

MEDIR LA OSMOLARIDAD EFECTIVA


CALCULAR EL DEFICIT DE AGUA

Calcular dficit de agua Administrar la mitad en primeras 8 a 12 hrs Considerar sodio corregido Solucin salina al 0.9% con Na bajo Solucin salina al 0.45% con Na normal o alto
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Nunca sin haber administrado lquidos Bolo 0.14 UI/kg/ IV Infusin: o.1 UI/kg/ hr Si no disminuye glucosa 50 a 70 mg/dl duplicar dosis Con glucosa menor de 300 reducir dosis a 0.05 UI/kg/ hr

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Lquidos IV Estado hdrico Hipovolemia severa NaCl 0.9% 1l/hr Na NaCl 0.45% 250-500 cc/hr Deshidratacin moderada Na corregido Na nl Na NaCl 0.9% 250.500 cc/hr
Diabetes Care V29 N12 2006

Choque

Monitoreo hemodinmico

Con glucosa de 200-250 sol gluc al 5%+ NaCl 0.45% 150-250 cc/hr

Potasio Establecer funcin renal adecuada (uresis 50ml/hr)

K 3.3mEq dar 20-30 mEq/L sol

K 5.3 no dar K y valorar c/2 hrs

K entre 3.3 y 5.3 mEq dar 20-30 mEq /L sol

Diabetes Care V29 N12 2006

Insulina Insulina regular: 0.1U/kg bolo Infusin: 0.1U/Kg/hr Si no glucosa 50 a 75 mg en 1er hr doblar dosis

Con glucosa de 300 infusin a 0.05 a 1U/Kg/h o SC a o.1/U/kg c/2 hrs. Mantener entre 250 y 300 con osmolaridad 315 y paciente alerta
Diabetes Care V29 N12 2006

Trombosis EAP no cardiognico Edema Cerebral Hiperkalemia Hiperglucemia


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