HEMOSTASIA

PRE-EVALUACION
1.- El factor Tisular es parte importante de las Cascadas de la Coagulacin: a) Falso b) Verdadero 2.- La Va Comn de las Cascadas de la Coagulacin se inicia con el FXa a) Falso b) Verdadero 3.- Una de las siguientes sustanciasbloqueaa los Cofactores Va y

VIIIa
a) ATIII b) TFPI d) Protena C

c) HMWK

e) Urokinasa

4.-La Va Extrnseca de la Coagulacin,es iniciada por:

a) FXIIa b) FXI c) FTPI e) FT d) FVIIIa

5.-Para que la circulacin se restablezca en el vaso lesionado, el cogulo es disuelto por:

a) FIIa b) Cofactor Va c) Plasmina. d) Uroquinasa e) Plasmingeno Tisular

RESPUESTAS

1.- b)

2.- b)

3.- d)

4.- e)

5.- c)

HEMOSTASIA
PRE-EVALUACION 1.- El Factor Tisular es parte importante de las Cascadas de la Coagulacin: a) Falso b) Verdadero

2.- La Va Comn de las Cascadas de la Coagulacin se inicia con el FXa a) Falso b) Verdadero 3.- Una de las siguientes sustanciasbloqueaa los Cofactores Va y

VIIIa
a) ATIII c) HMWK b) TFPI

d) Protena C

e) Urokinasa

4.-La Va Extrnseca de la Coagulacin,es iniciada por:

a) FXIIa
b) FXI c) FTPI

d) FVIIIa
e) FT 5.-Para que la circulacin se restablezca en el vaso lesionado el cogulo es disuelto por: a) FIIa b) Cofactor Va c) Plasmina. d) Uroquinasa e) Plasmingeno Tisular

H E M O STAS IA
Dr.Carlos de la Cruz Estrada

HEMOSTASIA
OBJETIVOS :

1.-Concepto
2.-Funciones de la Hemostasia

3.-Componentes A)Mecanismos Procoagulantes B)Mecanismos Anticoagulantes C)Mecanismos Fibrinolticos

4.-Evaluacin del proceso

LA CIRUGIA CIENCIA Y ARTE

El progreso de la CIRUGA (ciencia y arte) ha sido posible, gracias a sus Tres Pilares :
Pilares de la Ciruga

LA HEMOSTASIA. LA ANESTESIA. LA ASEPSIA Y LA ANTISEPSIA.

Cuarto Pilar: La CIRUGA DE MNIMO ACCESO

HEMOSTASIA :
Prctica de los medios conducentes a cohibir las hemorragias a)Externa (Cirujano) b)Interna (Natural)

COAGULACION :
Solidificacin de la sangre ( cogulo )

HEMOSTASIA (NATURAL)

I.-CONCEPTO

Respuesta reactiva a la lesin arterial o venosa destinada a: 1) Impedir o Detener la Hemorragia 2) Confinar su accin de manera especfica al sitio lesionado.

HEMOSTASIA

II.- FUNCIONES:

1) Controlar la Hemorragia en las Heridas 2) Ayudar a preservar la Integridad Vascular 3) Participar en la Respuesta Inflamatoria

4) Participar en la Cicatrizacin

HEMOSTASIA

III.- COMPONENTES
Interactan de manera sucesiva :

A) MECANISMOS PROCOAGULANTES = Promueven la Hemostasia Localizada

B) MECANISMOS ANTICOAGULANTES = Impiden la Trombosis Generalizada C) MECANISMOS FIBRINOLTICOS = Disuelven el Cogulo (permeabilizan el vaso)=

HEMOSTASIA-COMPONENTES : A) MECANISMOS PROCOAGULANTES

= Promueven la Hemostasia Localizada=

I ) FACTOR VASCULAR II ) FACTOR PLAQUETARIO III) FACTORES PLASMTICOS

HEMOSTASIA-COMPONENTES :

A) MECANISMOS PROCOAGULANTES I.-FACTOR VASCULAR

( Lecho Capilar )

a) Vasoconstriccin.
b) Acortamiento c) Cambios en el Endotelio :
(Colgena, Factor Tisular ..F.V. Willebrand , Endotelina , etc.) .

HEMOSTASIA-COMPONENTES :

A) MECANISMOS PROCOAGULANTES II.-FACTOR PLAQUETARIO

a) Adhesividad Plaquetaria(a la Colgena).

b) Agregacin Plaquetaria.(Tromboxano A-2) c) Tapn Plaquetario :HEMOSTASIA PRIMARIA

El Tapn Plaquetario proporciona adems : 1) Superficie de Contacto con Receptores de Membrana 2) Factor 3 Plaquetario. (Fosfolpidos Plaquetarios) 3) A D P . y Factor de Crecimiento

La Lesin vascular descubre la Colgena y establece las circunstancias favorables para que las Plaquetas se adhieran

Se expone el Factor Tisular

Esta ventana expone las Glucoproteinas de la Matriz subendotelial

y/o : Las Clulas Endoteliales daadas pierden sus propiedades Anti-trombticas

Las Plaquetas se Adhieren y se Activan

Adherencia PLaquetaria

El Tapn plaquetario cierra la ventana entre las clulas endoteliales

y/o : las Plaquetas cubren las reas daadas en la superficie del Endotelio

Las Plaquetas activadas reclutanms Plaquetas,lo que constituye la Agregacin Plaquetaria

El ADP Plaquetario y el Tromboxano A2 atraen a las Plaquetas circulando, para que se unan al Tapn Plaquetario

Agregacin Plaquetaria

Tapn

Lesin Vascular

El Tapn Plaquetario

La Red de Fibrina

EL COGULO

El coguloSolidificado

Fibrina

Reparacin y Permeabilizacin

HEMOSTASIA-COMPONENTES:

A) MECANISMOS PROCOAGULANTES
III.- FACTORES PLASMATICOS Son los factores determinantes de la coagulacin sangunea e integran las vas o.......
CASCADAS DE LA COAGULACION : 1.- INTRNSECA 2.- EXTRNSECA

Circulan como precursores inactivos. Son dos los tipos principales :

1) Factores Inactivos,Pro-enzimas o Cimgenos

2) Co-factores Inactivos

HEMOSTASIA-COMPONENTES :

A) MECANISMOS PROCOAGULANTES III.- FACTORES PLASMATICOS (1de3)

FACTOR I .II .III.IV.V .DESIGNACION Fibringeno Protrombina -Factor Tisular o Tromboplastina Ca ++ Co-Factor. ProAcelerina (factor Lbil) PROPIEDAD Forma la Fibrina Forma la TROMBINA Inicia Va Externa al unirse al Fac.VII Calcio inico Promueve la activacin de la Trombina

HEMOSTASIA-COMPONENTES :

A) MECANISMOS PROCOAGULANTES III.- FACTORES PLASMATICOS (2de3) VII.- Proconvertina . VIII.- Co-Factor (F Antihemoflico) IX.- Fact. Christmas Inicia (conFIII)el mecanismo Extrnseco Activando directamente al factor X y al F IX ,que tambin activa al FX -Junto con el factor IXa activa -al FX en la Via Comn Se activa por el XIa y VIIa(+FIII), y con el Co- VIIIa activa al X.

HEMOSTASIA-COMPONENTES :

A) MECANISMOS PROCOAGULANTES
FACTORES PLASMATICOS (3 de 3)

X .- Fact.. Stuart-Power
XI.- Se activa por el F XIIa

Se activa por Fs :IXa y VIIa Inicia la Va Comn Activa al F IX

XII.- Fact. Hageman Iniicia la Via - Intrnseca - XIII .- Fact.. de la Estabilizacin de la fibrina. . Forma enlaces covalentes con los Monmeros de la fibrina y la estabiliza.

HEMOSTASIA-COAGULACION

EN RESUMEN

Los Zymgenos activados(Factores), a su vez activan a otros Zymgenos y stos a otros mas.
Se establece as,una reaccin en cadena, que es amplificada a cada paso, hasta terminar en la formacin de la FIBRINA del cogulo. La formacin de fibrina es el desideratum de los procesos de la coagulacin

CASCADAS DE LA COAGULACION VIA INTRINSECA VIA EXTRINSECA

Superficie Activante XII XI IX

LPP

Lesin

Tisular

XIIa XIa IXa

VIIIa
Ca++ Xa LPP

Factor Tisular (FT) VII

Ca++

VIIa/FT X IIa
XIII M.Fibrina XIIIa

X II

Va /Ca++

FI

Cogulo

FIX
FLP FVIIIa

FT FVIIa
Ca 2+ Ca 2+

FIXa

FVII

FIXa/FLP/FVIIa/Ca2+
CAI-FX FXa
Ca 2+

FT/FVIIa/Ca2+ CAE-FX

FLP FVa

FX

FX

FXa/FLP/FVa/Ca2+

Concepto actual de la Cascada de la Coagulacin (Extrnseca)

CPT FII FIIa FI

FXIII FXIIIa MF

Cogulo

Los Complejos de la Hemostasia

FIX

FIXa
FLP

FVIIa

Ca2+

FVII

FT
FX Complejo Activador Extrnseco del FX
Ca2+

Co-FVIIIa

Complejo Activador Intrnseco del FX

FLP
Co-FVa

FXa

Ca2+

Complejo Protrombinasa

Protrombina

Trombina

COAGULO

HEMOSTASIA-COAGULACION

PROCOAGULACION -ANTICOAGULACION

La TROMBINA posee ambas propiedades:

I.-EFECTOS PRO-COAGULANTES : 1.- Favorece la liberacin del Factor Tisular 2.- Activa los cofactores VIII y V 3.- Activacin del factor de V. Willebrand 4.- Activacin de PAF (Factor activador de plaquetas) 5.- Transforma el Fibringeno en Fibrina. 2.-EFECTOS ANTICOAGULANTES 1.- Activacin del complejo P C-S (complejo:Trombina / Trombomodulina) 2.- Activacin del TFPI (Inhibidor de la Va del Factor Tisular)

3-Libera el TAFI (Inhibidor de la Fibrinolisis Activable a partir de la-Trombina)

SISTEMAS PLASMATICOS DE LA COAGULACION

B.- MECANISMOS ANTICOAGULANTES Son tres las proteasas plasmticas inhibitorias (moduladoras) del proceso de la coagulacin:

1.- ANTITROMBINA III (AT III) 2.-COMPLEJO PROTEINA C-S 3.-INHIBIDOR DE LA VIA DEL FACTOR TISULAR. ( TFPI )

HEMOSTASIA

SISTEMAS PLASMATICOS DE LACOAGULACION

B.-MECANISMOS ANTICOAGULANTES

1.- ANTITROMBINA III ( HEPARINA LIKE -ATIII ) : Despus de que el cogulo ha sido constituido, la ATIII,,forma complejos con las enzimas formadoras del cogulo (F IIa F VIIa;; F IXa;
F Xa;) y las

inactiva

SISTEMAS PLASMATICOS DE LACOAGULACION

B.-MECANISMOS ANTICOAGULANTES
2.-COMPLEJO PROTEINA C PROT. S : (P C/S)

Acta inhibiendo a los Cofactores Va y VIIIa.

( Eventualmente la protena C activada (adems de Bloquear a CofsVa y VIIIa -Anticoagulante-,es capaz de favorecer la Fibrinolisis al bloquear al Activador /Inhibidor del Plasmingeno (PAI-1) Asimismo, bloquea la activacin del TAFI-Inhibidor de la Fibrinolisis Activable a partir de la Trombina- y al Factor Tisular(-coagulacin) Recientemente se le han descubierto tambin, importantes propiedades antiinflamatorias)

HEMOSTASIA

SISTEMAS PLASMATICOS DE LACOAGULACION

B.- MECANISMOS ANTICOAGULANTES

3.- INHIBIDOR DE LA VIA DEL FACTOR TISULAR ( TFPI )

Bloquea la Va Extrnseca al formar complejos,

primero con FXa y despus con el complejo

FVIIa / Factor Tisular.

.
HEMOSTASIA-

MODULADORES DE LA COAGULACION :
Lesin Tisular FTPI VII
Ca++

Factor Tisular (FT)

IX
LPP

IXa
VIIIa Ca++

VIIa/FT
PROTEI X NA C/S

X AT-III II
LPP

Xa
Va /Ca++

PLAS MINA

IIa
FI

XIII

XIIIa

M.Fibrina

Cogulo

LISIS

SISTEMAS PLASMATICOS DE LA COAGULACION

C.- MECANISMOS FIBRINOLITICOS

Finalmente,constituido el cogulo,el Endotelio secreta al ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINGENO, el que transforma al Plasmingeno en el interior del cogulo en PLASMINA ACTIVA , la cual disuelve el cogulo y la circulacin.....se restablece.

=Modulacin de la fibrinolisis
HEMOSTASIA

Modulacin de la Fibrinolisis
Lesin Tisular Vascular
FIBRINOLISIS
Activador Tisular del Plasmingeno/ Uroquinasa Activador /Inhibidor del Plasmingeno(PAI-1) Alfa 2Antiplasmina Alfa2Macroglobulina

Cogulo

INHIBICION

Plasmingeno

Plasmina
2.-Dinmica de la Fibrinolisis

Cogulo

Disolucin del Cogulo

MODULACION DE LA FIBRINOLISIS
Lesin /Hemorragia
FIBRINOLISIS

SISTEMA ANTI-FIBRINOLITICO

Formacin del - Cogulo

Activador Tisular del Plasmingeno/Urokinasa

PAI-1

Detencin de la Hemorragia

Plasmingeno

a2 AP a2 - MG

PLASMINA

Lisis del Cogulo

Dmero D

Detencin de la Fibrinolisis

Re-Circulacin
Amicar-Acido Tranexmico

EVALUACION DE LA COAGULACION SANGUINEA I

I.- ANAMNESIS Y EXPLORACION FISICA
(HISTORIA CLINICA)

Investigar Antecedentes de: * Hemorragia Excesiva durante Ciruga Mayor * Hemorragia Despus de Ciruga Menor (dental) * Hemorragia Espontnea * Antecedentes hemorragparos familiares * Lista de frmacos y padecimientos subyacentes.

EVALUACION DE LA COAGULACION SANGUINEA II 2.-LABORATORIO: Recuento de Plaquetas = (Prpuras) Tiempo de sangrado = Defecto en el tapn plaquetario Tiempo de Protrombina (T.P.)= Deficiencia de Fibringeno y/o Factores II, V y X. (Va Extrnseca) Tiempo parcial de Tromboplastina. (TPT)= Anormalidades de factores VIII, IX, o XII (Va Intrnseca) Tiempo de Trombosis (TT)= Fibrinogeno y anticoagulantes circulantes e inhibidores de la coagulacin Pruebas de Fibrinlisis. (PDF)= Productos de Degradacin de la Fibrina ( Dmero D ).

GRACIAS