Aparato Digestivo

APARATO DIGESTIVO
ANATOMA, FISIOLOGA E HISTOLOGA DEL APARATO DIGESTIVO
ETAPAS DEL PROCESO DIGESTIVO

Ingestin: Los alimentos son triturados por los dientes y mezclados con la saliva. Digestin: Las enzimas de los jugos descomponen los nutrientes en molculas ms sencillas. Absorcin: Las molculas sencillas atraviesan las paredes del tubo y son transportadas por la sangre. Asimilacin: Las clulas utilizan los nutrientes para obtener energa o fabricar nuevas molculas.
Defecacin: Las sustancias no digeridas o no absorbidas son eliminadas por el ano.
EL APARATO DIGESTIVO
Tubo de 11 metros de largo, desde la boca hasta el ano. Cavidad bucal Esfago Estmago Intestino delgado Intestino Grueso Glndulas anejas Glndulas salivales Hgado Pncreas Glndulas gstricas Glndulas intestinales
INGESTIN: CAVIDAD BUCAL

Labios Lengua Dientes Glndulas salivares Istmo de las fauces Amgdalas
LENGUA
rgano musculoso, muy mvil. Interviene en la masticacin Interviene en la deglucin rgano del gusto
LENGUA: PAPILAS GUSTATIVAS

Papilas filiformes : Ms abundantes, no poseen botones gusativos. Papilas fungiformes : Ms numerosas en la punta.
Papilas caliciformes : Forman V invertida en la base de la lengua.

Las dos ltimas tienen botones gustativos.
DIENTES
Estructura:
Corona
Raz Cuello
Tipos:
Incisivos Caninos
Premolares
Molares
DIENTES
Denticin de leche: 20 piezas. Denticin adulta: 32 piezas
GLNDULAS SALIVARES
Partidas: Bajo la oreja. Vierten junto al segundo molar superior. Submaxilares: Bajo la base de la lengua. Sublinguales: Encima de las anteriores. Saliva: contiene amilasa (degrada almidn) y lipasa lingual (degrada grasas), agua, sales, lisozima (bactericida) y mucina (lubricante).
EL PROCESO DE LA DEGLUCIN
Fase oral: Proceso voluntario. La lengua comprime el bolo contra el paladar y lo empuja hacia atrs. Fase farngea: Acto reflejo. El paladar blando se eleva y cierra la cavidad nasal. La epiglotis desciende y cierra la trquea Se inicia un movimiento peristltico que impulsa el bolo hacia la faringe.
INGESTIN: FARINGE
Tubo musculoso comn a los aparatos digestivo y respiratorio.
Comunica con:
La boca a travs del istmo de las fauces El esfago Las fosas nasales a travs de las coanas La laringe a travs de la glotis El odo medio a travs de las trompas de Eustaquio.
FARINGE
INGESTIN: ESFAGO
Tubo muscular de unos 30 cm que comunica la faringe con el estmago. Desciende por detrs de la trquea y del corazn Atraviesa el diafragma por el hiato esofgico Tiene dos esfnteres, uno superior y otro inferior
ESFAGO: HISTOLOGA
Capa mucosa: epitelio plano pluriestratificado no queratinizado. Capa submucosa: tejido conjuntivo Capa muscular: clulas musculares lisas perimetrales y longitudinales, responsables de movimientos peristlticos Capa adventicia de tejido conjuntivo
ESFAGO: ONDAS PERISTLTICAS

Ondas de contraccin de la musculatura lisa. Empujan el bolo hacia el estmago.
DIGESTIN: EL ESTMAGO
Parte dilatada del tubo digestivo donde se completa la digestin mecnica y contina la digestin qumica. El bolo alimenticio se transforma en una papilla llamada quimo El esfinter pilrico regula el vaciado gstrico
ESTMAGO: HISTOLOGA
ESTMAGO: GLNDULAS GSTRICAS

Contiene cuatro tipos de clulas:
Clulas principales: Producen pepsingeno. En contacto con el cido clorhdrico se transforma en pepsina, enzima que degrada las protenas. En el antro pilrico segregan lipasa gstrica, que acta sobre algunos lpidos. Clulas parietales: Producen cido clorhdrico.
Clulas mucosas: Segregan mucosa protectora de la pared del estmago.
Clulas G: Producen gastrina (hormona que estimula la secrecin de cido clorhdrico)
DIGESTIN: INTESTINO DELGADO

Ocurre la mayor parte de la digestin enzimtica y casi toda la absorcin. Es un tubo arrollado, de unos siete metros de longitud y de algo ms de dos centmetros y medio de dimetro. El intestino delgado se subdivide en duodeno, yeyuno e leon, que se contina con el intestino grueso por medio de la vlvula ileocecal.
INTESTINO DELGADO: DIGESTIN QUMICA

La bilis y el jugo pancretico vierten en el duodeno a travs de la ampolla de Vater, donde se mezclan con el quimo.
Las glndulas intestinales segregan jugo intestinal
VELLOSIDADES INTESTINALES
DIGESTIN: EL HGADO
Glndula ms grande del organismo Peso 1,5 kg (sin sangre) Color rojo oscuro Consistencia blanda Dividido en 4 lbulos:
Izquierdo Derecho
Caudado
Cuadrado
HGADO
Recibe sangre de la vena porta, procedente del intestino (aporta nutrientes). Recibe sangre de la arteria heptica (aporta oxgeno) Las venas de los lobulillos confluyen en la vena heptica, que lleva sangre a la cava inferior.
HGADO
Constituido por lobulillos hepticos hexagonales con hepatocitos alrededor de una vena central. Entre ellos hay espacios porta, triangulares, una rama de la arteria heptica, una rama de la vena porta, un capilar linftico y un conductillo biliar, que recoge la bilis producida por los hepatocitos
HGADO: FUNCIONES
Secrecin de bilis Metabolismo de los glcidos (gluclisis, glucogenlisis y gluconeognesis) Metabolismo de los lpidos (sntesis de colesterol y lipoprotenas) Metabolismo de protenas Eliminacin de toxinas y hormonas Sntesis de factores de coagulacin Depsito de muchas sustancias (hierro, vitaminas, ) Eliminacin de eritrocitos envejecidos por las clulas de Kupffer Activacin de vitamina D Formacin y excrecin de bilirrubina por degradacin de la hemoglobina
HGADO Y VESCULA BILIAR

La bilis emulsiona las grasas, neutraliza la acidez del quimo, y favorece la absorcin de los cidos grasos. Contiene sales biliares, protenas, colesterol y hormonas, adems de pigmentos de color verdoso (bilirrubina). Es producida por los hepatocitos, vierte a los canalculos biliares, que desembocan en los conductos biliares Se almacena temporalmente en la vescula biliar Es liberada cuando el alimento llega al duodeno
DIGESTIN: EL PNCREAS
PNCREAS
rgano de forma cnica, de unos 25 cm de longitud y 5 de grosor. Glndula mixta: los islotes de Langerhans segregan insulina y glucagn, que regulan el metabolismo de los glcidos. Como glndula exocrina fabrica jugo pancretico.
PNCREAS: EL JUGO PANCRETICO

Contiene enzimas: amilasa pancretica, lipasa pancretica, tripsina, quimotripsina, peptidasa, nucleasas pancreticas y bicarbonato. Llega al duodeno a travs del conducto de Wirsung, que se une al coldoco y desemboca en la ampolla de Vater Existe tambin un conducto accesorio
ABSORCIN: INTESTINO DELGADO

Paso de sustancias desde el tubo digestivo hacia la sangre y la linfa. Diariamente se absorben 9 litros de agua que contienen 500 g de nutrientes. Los nutrientes penetran en los capilares sanguneos y confluyen en la vena porta, que los lleva al hgado. Las grasas penetran en los vasos quilferos y pasan a la red linftica
Las vellosidades y microvellosidades intestinales proporcionan una superficie de absorcin de 300 m 2
VELLOSIDADES INTESTINALES
INTESTINO GRUESO
1,5 m de longitud y 6,5 cm de dimetro En l se produce absorcin de agua e iones inorgnicos, y formacin y eliminacin de heces fecales Contiene abundante flora bacteriana que fermenta residuos no digeridos, y sintetiza vitaminas K y B
INTESTINO GRUESO
HECES FECALES
Formadas por restos de alimentos no absorbidos (celulosa), clulas del epitelio intestinal, y bacterias intestinales Presentan olor caracterstico debido a la fermentacin ptrida de las proteinas Su forma depende del tiempo que pasan en el colon
REGULACIN DEL PROCESO DIGESTIVO

Regulacin nerviosa mediante el sistema nervioso entrico. Regula la actividad del msculo liso y de las glndulas que segregan en l. Fibras nerviosas simpticas y parasimpticas activa o inhiben la funcin digestiva. Regulacin hormonal mediante hormonas tisulares: gastrina (estmago), secretina y colecistoquinina (intestino delgado)
DISFAGIA
DISFAGIA
Dificultad para la deglucin.
Disfagia orofarngea: dificultad para iniciar la deglucin.

Causas: trastornos neurolgicos o musculares. Complicaciones: aspiracin traqueobronquial, regurgitacin nasofarngea. Dx: Rx con contraste de bario (endoscopia, Rx de trax y columna cervical).
Tx: patologa de base (gastrostoma endoscpica percutnea temporal o permanente, sonda nasofarngea <3 meses).
DISFAGIA
Disfagia esofgica o baja: dificultad despus de la deglucin.
Dx: endoscopia.
TRANSTORNOS MOTORES DEL ESFAGO

Acalasia cricofarngea: disfuncin del musculo cricofarngeo no se relaja con la deglucin. Presenta frecuentemente en >60 aos. Puede estar aislado o asociado a divertculo de Zenker. Puede presentarse en el sndrome de distrofia muscular oculofaringea. Complicaciones: aspiracin broncopulmonar, regurgitacin nasal. Dx: manometra, endoscopia, Rx. Tx: miotoma cricofarngea, dilatacin endoscpica con baln.

Acalasia: la mala relajacin del EEI. Tipos de acalasia primaria: clsica y la vigorosa. Fisiopatologa: Acalasia primaria: anomalas de los componentes musculares y nerviosos. Acalasia secundaria: neoplasias, adenocarcinoma gstrico, linfoma, chagas, radiaciones. Presenta mayormente de la 3 a la 5 dcada de vida.
Clnica:
Dx:
Sntomas: disfgia para lquidos y slidos, dolor torcico, regurgitacin; la presencia de reflujo gastroesofgico va en contra del dx de acalasia.
Rx de trax (ausencia de burbuja gstrica, mediastino ensanchado). Estudios radiolgicos con bario (pico de pjaro). Manometra prueba dx de eleccin (relajacin incompleta del EEI siguiendo a la deglucin, no distingue la acalasia 1 de la 2). Endoscopia (excluir causas de acalasia 2, evaluacin de la mucosa esofgica).

Dx diferencial: tumores, adenocarcinoma gstrico, carcinomas de esfago, linfoma, CA de pulmn, amiloidosis, chagas, postvagotoma, pseudoobstruccin intestinal crnica idioptica, postradiacin, txicos, frmacos. Complicaciones: esofagitis, aspiracin broncopulmonar, carcinoma esofgico. Tx: Dilatacin endoscpica con baln.
Tx mdico: nitritos y calcio antagonistas (nifedipino, dinitrato de isorbida).

Toxina botulnica por va endoscpica. Tx quirrgico: dirigida a jvenes, pacientes con sntomas recurrentes tras dilatacin, pacientes de alto riesgo para dilataciones, pacientes que eligen la ciruga. Miotoma modificada de Heller: funduplicatura parcial (Toupet posterior, Dor anterior),}; complicaciones RGE, neumona. Reseccin esofgica: sustitucin por estomago tubulizado.

Espasmo esofgico difuso: mltiples contracciones espontaneas o inducidas por la deglucin, de comienzo simultaneo, gran amplitud, larga duracin y repetitivas. Anatopatologa: degeneracin parcheada localizada en el nervio mas que en los cuerpos neuronales. Clnica: Dx: Tx: Frmacos: nitroglicerina sublingual, dinitrato de isosorbida, nifedipino o diltiazem, trazodona. Dilatacin con baln. Miotoma longitudinal. Esofagograma con bario y fluoroscopia (esfago en sacacorchos). Manometra (contracciones repetitivas de gran amplitud y simultaneas de comienzo en la parte inferior del esfago). Presenta alrededor de los 40 aos. Sntomas: dolor torcico retroesternal, disfagia para solidos y lquidos, menos frecuente pirosis.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL ESFAGO
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESFAGO

ERGE: cualquier sintomatologa clnica o alteracin histopatolgica resultante de episodios de reflujo gastroesofgico. Fisiopatologa: Episodio de gastroesofgico. reflujo

Cantidad de reflujo. Patognesis de la esofagitis. Clnica: pirosis, regurgitacin de acido, dolor torcico, disfagia (estenosis pptica, anillo de Schatzki, disfuncin peristltica por RGE), pocas veces odinofaga. Dx: Endoscopia y biopsia.
pHmetria.
Test de Bernstein. Esofagograma con bario. Estudios isotpicos. Esofagitis asociarse a ulceras esofgicas.
Complicaciones:

Estenosis pptica fibrosis.
Esfago de Barrett: presencia de epitelio columnar de tipo intestinal revistiendo el esfago.

Tx: Farmacolgico: IBP Quirrgico: tcnica antirreflejo (funduplicatura de Nissen), esofaguectoma.
Sntomas respiratorios: asma crnica, ronquera, bronquitis, neumona aspirativa, bronquiectasias, atelectasias, hemoptisis, fibrosis pulmonar. Neoplasias: aumento del riesgo de adenocarcinomas de esfago y de estmago.
Tx mdico:
Modificacin del estilo de vida. IBP: omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol, esomeprazol, rabeprazol, en dosis estandar 20 mg/da; casos graves 40 mg/da.

Tx quirrgico:
Funduplicaturas.
Tcnica de Belsey Marck IV. Tcnica de Hill o gastropexia posterior. Gastroplastia de Collis.
Indicaciones de ciruga: RGE con sintomatologa persistente, complicaciones del RGE, hernia hiatal paraesofgica, ciruga asociada sobre la unin esofagogstrica.

Esofagitis infecciosa
ESOFAGITIS VRICA
VHS. VZV. CMV. Virus de Epstein-Barr
ESOFAGITIS BACTERIANA
Polimicrobiana.
ESOFAGITIS POR HONGOS

C. albicans. C. tropicalis. Torulopsis. C. glabrata. Aspergillus. Histoplasma. Cryptococcus. Blastomyces.
Esofagitis por radiacin: pacientes tratados con radioterapia y quimioterapia en tumores de pulmn, mediastino o esfago.

Esofagitis por custicos: puede aparecer tras la ingestin de cidos o bases fuertes, que pueden producir necrosis por coagulacin o por licuefaccin respetivamente. Clnica: odinofaga, disfagia, hemorragia o perforacin, estridor y la disfona sugiere implicacin de la laringe y la epiglotis o aspiracin del custico. Exploraciones complementarias: Rx trax, Rx abdomen, TAC con ingesta de contraste hidrosoluble, laringoscopia directa, endoscopia digestiva.

Tx: contraindicado la induccin al vmito.
Esofagitis producida por frmacos: antibiticos (doxiciclina, tetraciclinas, clindamicina), antivirales, clorato de potasio, medicamentos con hierro, AINEs, quinidina y bifosfonatos.
OTROS TRANSTORNOS ESOFGICOS

Membranas: Aparecen en la parte superior del esfago, pueden ser de origen congnito o inflamatorio. Sndrome de Plummer-Vinson o de Paterson-Bronw-Kelly (membranas, disfagia, anemia ferropenia, glositis en mujeres de mediana edad) ha sido asociado a carcinoma esofgico poscricoideo. Dx: estudios con bario. Tx: dilatacin si existe disfagia. Anillo esofgico inferior: habitualmente se acompaa de hernia hiatal. Anillo esofgico inferior mucoso o anillo de Schatzki o anillo B: es una membrana que se localiza en la unin escamocolumnar; disfagia intermitente para solidos, impactacin de bolo alimenticio.
Anillos:
Anillo contrctil o anillo A: estructura que contiene capa muscular; puede producir disfagia intermitente.

Divertculos esofgicos: son saculaciones de la pared del esfago; los verdaderos abarcan todas las capas de la pared intestinal, falsos representan la herniacin de la mucosa y la submucosa a travs de la pared muscular.
Divertculo de Zenker:
Puede causar halitosis, disfagia orofarngea, tos, neumona por aspiracin, obstruccin completa por compresin. Complicaciones: broncoaspiracin, fistulas entre el divertculo y la trquea, hemorragia intradiverticular, carcinoma epidermoide dentro del divertculo. Tx: ablacin endoscpica o quirrgica, miotoma.

Divertculos de la parte media: pueden producir por traccin o por pulsin en anomalas motoras del esfago. Divertculo epifrnico: por encima del EEI se asocia a trastornos motores del esfago (acalasia). Tx: diverticulectoma con miotoma extramucosa amplia, unida a tcnica antirreflujo, si existe hernia del hiato asociada.
Diverticulosis difusa intramural: pseudodivertuculosis que se produce por la dilatacin de las glndulas profundas del esfago por sobreinfeccin de Candida.
Tx: dilatacin.

Hernia del hiato: herniacin de un rgano abdominal a travs del hiato esofgico.
Hernia por deslizamiento o tipo I: unin esofgica esta desplazada a travs del hiato. Hernia paraesofgica o tipo II: autentica herniacin del estmago dentro de un saco herniario en el mediastino.
Complicaciones: hemorragia gastrointestinal recurrente, crnica, asintomtica y oculta; vlvulo gstrico, clnica: dolor abdominal intenso y triada de Brochardt (arcadas, incapacidad para vomitar, distencin epigastrica, imposibilidad de introducir sonda nasogastrica). Tx: quirrgico.

Rotura esofgica: Etiologa: iatrogenia, sndrome de Boerhaave, cuerpo extrao, otras causas (carcinoma, ulcera pptica, traumatismo abdominal o torcica, ingesta de custicos). Clnica: dolor intenso retroesternal que aumenta al tragar y al respirar, disfagia, crepitacin y fiebre. Perforacin del esfago cervical crepitacin del cuello mnima. Esfago torcico enfisema cervical. Esfago subfrnico insuficiencia respiratoria. Dx: Rx: desplazamiento anterior de la trquea, ensanchamiento del mediastino superior o espacio retroviceral y aire en espacios histicos, neumotrax, derrame pleural, enfisema mediastinico.
Estudios con contraste: localizar el punto de ruptura.

Endoscopia.

Tx:
Sindrome de Mallory-Weiss: hemorragia digestica alta por erosiones longitudinales en la region de la unin gastroesofgica, debido a intensos vmitos o tos, frecuente en alcoholicos. Dx: endoscopia.
Hematoma intramural: habitual en pacientes con trastornos de la coagulacin, sangrado entre la capa mucosa y la muscular. Dx: estudios con contraste o TAC.
TUMORES ESOFGICOS
TUMORES ESOFGICOS
Tumores esofgicos benignos: Leiomioma: Mayora se localiza en la parte inferior del esfago. Tumor submucoso, recubierto por epitelio escamoso, rara vez se ulcera. Dx: ecoendoscopia. Clnica: Gral. asintomticos, disfagia y dolor. Tx: ciruga, ablacin trmica con laser, desecacin, >5cm. enucleacin por toracotoma. Lipomas Tumor de clulas granulares o mioblastoma granular (tumor de Abrikosov): se origina a partir de las clulas de Scwann. Papiloma de clulas escamosas.
TUMORES ESOFGICOS
Carcinoma epidermoide de esfago:
Incidencia y etiologa:
Tumor maligno mas frecuente del esfago en la 6 dcada de vida. Factores relacionados: alcohol, tabaco, nitritos, opiceos fumados, micotoxinas, dao fsico de la mucosa, ingestin de alimentos muy calientes, tras secuelas de ingestin de custicos, estenosis por radiacin, sndrome de Plumier-Vinson, acalasia crnica, tilosis, esprue celiaco.
Clnica:
10-15% se localizan en el esfago cervical, 50% tercio medio, 35% tercio inferior. Sntomas: Disfagia progresiva de caractersticas mecnicas y perdida de pes; odinofaga (ulceracin del tumor), dolor torcico, vmitos, regurgitacin, broncoaspiracin, hipo y ronquera. Paraneoplasias: hipercalcemia por produccin de PTH-rP, alcalosis hipopotasemica por ACTH. Aparecer fistulas traqueoesofgicas 6-12%.
Se extiende a los ganglios linfticos adyacentes y supraclaviculares , as como hgado, pulmn y pleura.
Dx: Rx con contraste baritados, esofagoscopia con toma de biopsia y cepillado de la lesin para estudio citolgico. Obligado el estudio del fondo gstrico.
TAC: valora la extensin del tumor, metstasis. Ultrasonografa endoscpica: extensin local del tumor.
TUMORES ESOFGICOS
Tx:
Indicaciones de ciruga: operabilidad, resecabilidad. Tx por estadios:
Tx del cncer localizado: estadio I (T1 N0) y estadio IIa (T2-3 N0) ciruga; IIb (T2-3 N1) quimioterapia o radioterapia preoperatoria. Tx del cncer localmente avanzado: III (T3-4 N1) neoadyuvancia con quimioterapia o quimioradioterapia si existe respuesta posible ciruga.
Tx por localizaciones:
Esfago cervical: quimioterapia preoperatoria. Esfago torcico: esofaguectoma. Superior: triple abordaje (McKeown): cervicotoma, toracotoma, laparotoma. Medio o inferior: Transtorcico (Ivor Lewis): toracotoma, laparotoma, anastomosis intratorcica.
Transhiatal: cervicotoma, laparotoma, anastomosis cervical.
Reconstruccin del transito:

Plastia gstrica: primera eleccin asociado a piloroplastia; afectacin gstrica por el tumor o en tumores altos se opta por plastia de colon isoperistaltico. Esofaguectoma puede presentar fistulas, abscesos subfrnicos, complicaciones respiratorias . Enfermedad irresecable: tcnicas paliativas, quirrgicas (exclusiones, gastrostomas) o endoscpicas (lser, fotodinmica, dilatacin, braquiterapia, prtesis expansibles).
TUMORES ESOFGICOS
TUMORES ESOFGICOS
Adenocarcinoma de esfago:
Corresponde al 20% de los tumores malignos de esfago.

Aparece sobre la metaplasia intestinal del esfago de Barrett en el tercio distal y en la unin esfago gstrica. H. pylori puede ser protectora contra esfago de Barrett y adenocarcinoma asociado. Clnica: puede ser estenosante, se presenta como una ulceracin que produce disfagia. Dx: Esofagograma, endoscopia con biopsias y cepillados, TAC, ultrasonografa endoscpica.
Tx: esofagogastrectoma por va transhiatal.
GASTRITIS
GASTRITIS
Definicin: Inflamacin aguda o crnica de la mucosa gstrica.
GASTRITIS AGUDAS: que se diferencian por sus manifestraciones clnicas y etiopatognicas

GASTRITIS CRNICAS: Se diferencian por los cambios histopatolgicos
GASTRITIS AGUDAS:
Gastritis aguda hemorrgica o erosiva: Mucosa edematosa, friable y erosionada, sangrado difuso. Se asocia a enfermedades severas, tauma, cirugas amplias, choque, insuficiencia renal o heptica, sepesis etc. Tambin a isquemia, reflujo de bilis y secresiones pancreticas, ingesta de AINEs. Gastritis aguda asociada a Helicobater pilori: Infiltracin densa por PMN en la lmina propia y clulas epiteliales, no hay erosiones ni hemorragias.
GASTRITIS CRNICAS:
Definicin: Infiltracin de linfocitos y clulas plasmticas y en menor grado de PMN y eosinfilos, con destruccin glandular Gastritis superficial: Es la fase inicial en la que hay infiltracin de las capas superficiales de la mucosa y una disminucin del moco. Gastritis atrfica: Prximo paso evolutivo. Hay inflamacin de las capas internas de la mucosa con distensin y destruccin de las glndulas. Se inicia en el antro y se extiende al cuerpo y fondo para terminar produciendo una atrofia difusa de la mucosa gstrica que est muy adelgazada y trasluce los vasos sanguneos submucosos. Metaplasia intestinal: Considerada lesin premaligna.
GASTRITIS CRNICAS:
Gastritis crnica tipo A: Menos frecuente que la tipo B; afecta cuerpo y fondo sin tocar el antro. Presencia de Ac anticlulas parietales y anti factor intrnseco en un 50% de los pacientes y en un 90% de los pacientes con anemia perniciosa. Su prevalencia aumenta con la edad y se asocia a otras enfermedades autoinmunes: vitiligo, enfermedad de Addison, tiroiditis, hipoparatiroidismo. Gastritis crnica tipo B: Mucho ms frecuente. Compromete antro. Su incidencia aumenta con la edad, 100% en mayores de 70 aos. Existe una disminucin de la produccin de HCl y un aumento de la gastrinemia muy similar al Sindrome de ZollingerEllison. Se ha considerado como responsable al Helicobacter pilori.
OTROS TIPOS DE GASTRITIS:

Gastritis por agentes corrosivos:
Afecta el esfago y el antro; producida por cidos y lcalis fuertes.
Gastritis infecciosa:
Gastritis flemonosa por estreptococo, estafilococo, proteus y E. coli. Herpes simple Citomegalovirus
Gastritis granulomatosa:
Enfermedad de Crohn, histoplasmosis, tuberculosis, cndida, sfilis .
Gastritis eosinoflica:
Infiltracin de la pared estomacal por eosinfilos.
Gastritis hemorrgica
Gastritis Aguda hemorrgica o erosiva: Mucosa edematosa, friable y erosionada, sangrado difuso. Se asocia a enfermedades severas, trauma, cirugas amplias, choque, insuficiencia renal o heptica, sepsis etc. Tambin a isquemia, reflujo de bilis y secreciones pancreticas, ingesta de aspirina y otros AINEs.
Gastritis por Reflujo Alcalino

Definicin Cambios inflamatorios de la mucosa gstrica como resultado del reflujo de contenido duodenal. Probablemente baja. Alta despus de una gastrectoma parcial. (Billroth I y II). El reflujo de bilis en el estmago es una causa reconocida de gastritis qumicamente inducida. Los cidos biliares parecen romper la barrera del epitelio.
Incidencia
Etiologa y Patognesis
Presencia de bilis en una hernia hiatal. El reflujo biliar tambin est implicado como posible causa o factor coadyuvante en el desarrollo del esfago de Barrett
Gastritis Antral Crnica o tipo B

Inflamacin crnica de la mucosa estomacal que se origina en el antro y en casos avanzados se extiende a travs del corpus, y que conduce a atrofia y metaplasia intestinal. Previamente designada gastritis atrfica tipo B. Ms frecuente que la A. Es ms frecuente en clases socioeconmicas bajas y en poblaciones con mayor incidencia de cncer gstrico. Aumenta con la edad. Helicobacter pylori. Existe disminucin de la produccin de HCl con aumento gastrinemia
Definicin
Seudnimos
Incidencia
Etiologa
Gastritis antral crnica con metaplasia intestinal
Gastritis Atrfica Autoinmune tipo A

Dao progresivo autoinmune de la mucosa gstrica fndica, con conservacin del antro, que finalmente conduce a la atrofia del glis y a la aclorhidria.
Definicin
Seudnimos Incidencia Etiologa
Previamente designada gastritis atrfica de tipo A.

baja.
Base gentica autoinmune. Presencia de Ac. anticlulas parietales y anti-factor intrnseco

La mayora de los pacientes se muestran asintomticos. Anemia perniciosa. Aumento en el riesgo de cncer gstrico y tumores carcinoides.
Presentacin clnica
Su prevalencia aumenta con la edad. Se asocia a otras enfermedades autoinmunes como vitiligo, Addison, hipoparatiroidismo y tiroiditis.
LCERA GASTRODUODENAL
LCERA GSTRICA
lcera:
Defecto de la mucosa gastrointestinal que se extiende a travs de la muscular de la mucosa y persisten en funcin de la actividad cido-pptica. Causas y Asociaciones:
Helicobacter Pylori Aine Estrs Otras

Hipersecrecin cida
Gastrinoma (sndrome Zollinger-Ellison) Mastocitosis Citomegalovirus Herpes simple tipo I
Otras infecciones
Insuficiencia vascular Radioterapia / quimioterapia
LCERA PPTICA
lcera pptica:
Los padecimientos pertenecientes a esta entidad son:

lcera duodenal lcera gstrica Sndrome de Zollinger-Ellison
Enfermedad comn, crnica y recurrente Involucra mltiples factores etiolgicosa y fisiopatolgicos, que comprometen la secrecin, el movimiento y la respuesta hormonal local
LCERA PPTICA: MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA

FACTORES EXGENOS AINEs - ALCOHOL
CIDO + PEPSINA
FACTORES ENDGENOS BILIS
PRIMERA LNEA DE DEFENSA: MOCO Y BICARBONATO SEGUNDA LNEA DE DEFENSA: BARRERA APICAL EXPULSIN DE IONES H+ RETRODIFUNDIDOS MECANISMOS ANTIOXIDANTES
TERCERA LNEA DE DEFENSA: FLUJO SANGUNEO DE LA MUCOSA
LESIN

CIDO + PEPSINA
PRIMERA LNEA DE DEFENSA: MOCO Y BICARBONATO

CIDO + PEPSINA
TERCERA LNEA DE DEFENSA: FLUJO SANGUNEO DE LA MUCOSA
LESIN

FACTORES EXGENOS AINEs - ALCOHOL CIDO + PEPSINA FACTORES ENDGENOS BILIS
LCERA PPTICA: MECANISMOS DE REPARACIN DE LA MUCOSA

LESIN
PRIMERA LNEA DE REPARACIN: RESTITUCIN
SEGUNDA LNEA DE REPARACIN: PROLIFERACIN
TERCERA LNEA DE REPARACIN: FORMACIN DE TEJIDO DE GRANULACIN ANGIOGNESIS REMODELAMIENTO DE LA MEMBRANA BASAL
LCERA
LCERA PPTICA: FISIOPATOGENEA

Interviene para la formacin de la UP:
Infeccin por Helicobacter pylori Consumo de AINEs
lcera Duodenal Diversas anormalidades:

Secrecin gastroduodenal aumentada: cido y pepsina La secrecin de gastrina basal aumentada
Vaciamiento gstrico aumentado

Secrecin de HCO3 disminuida Las biopsias antrales para H.p son (+) 95 %
LCERA PPTICA: PATOGENIA
lcera Gstrica (UG)

La secrecin gstrica:
Disminucin de la produccin cida (UG-Tipo I) La formacin de pepsina va de la mano con la produccin cida El aumento del pepsingeno II aumenta 3 veces el riesgo de UG
Hipo-motilidad gstrica (antral) ?, con estasis antral y reflujo duodenal aumentado
LCERA GSTRICA
Ulceras por estrs:
Caractersticamente son mltiples Se localizan en el cuerpo gstrico En pacientes sometidos a estrs extremo o padecimientos graves (< 72 hrs) La correccin de la hipotensin, estado de choque y/o acidosis, es de primordial importancia. Solamente del 15-20% de los pacientes con lceras por estrs tienen hemorragias Solamente el 5% de ellas sangrar de manera masiva La mortalidad promedio en operaciones de urgencia por una lcera gstrica sangrante es del 15% y de la lcera duodenal del 10%
Tx farmacolgico:
Ranitidina Protectores de la mucosa gstrica (sucralfato)
LCERA GSTRICA
lceras relacionadas al tabaquismo:
Es un factor de riesgo asociado con la presencia, perisistencia, recurrencia y complicaciones de la UP
El riesgo puede ser proporcional con la cantidad (riesgo moderado <10 cigarrillos)
La tasa de mortalidad por enfermedad ulcerosa est aumentada en fumadores

Los efectos adversos son reversibles al suspender el cigarro
LCERA GSTRICA
lceras por zollinger-ellison, gastrinoma:
Hipersecrecin cida secundario a un tumor secretor de gastrina (Gastrinoma) Incidencia 0.1 1% en los pacientes con UP La mayora de los casos se diagnostica entre los 30-50% La relacin hombre:mujer 2:1 Pueden ser espordicos o relacionados con neoplasia endcrina multiple (MEN-I) Ms del 80% de los gastrinomas se encuentran en una ubicacin especfica. La gastrina tiene potentes efectos:
Sobre la secrecin cida gstrica

Efectos trficos sobre las clulas parietales Aumenta la multiplicacin celular y liberacin de histamina
De 3-6 v > que en los pacientes sanos De 2-3 v ms grande que en los pacientes con lcera duodenal
LCERA GSTRICA
Determinacin de la secrecin cida:
El 90% de los pacientes tienen tasas basales > de 15-150mEq/hr.
Estudios radiolgicos:
Pliegues gstricos y de intestino delgado (duodeno-yeyuno) prominentes Gran cantidad de lquido en la luz intestinal
Determinacin de gastrina srica en ayunas:

En los pacientes sanos y en pacientes con lcera duodenal comn los valores de gastrina son de < 50-60 pg/ml. Los pacientes con gastrinoma tienen determinaciones de >1000 pg/ml
LCERA GSTRICA
Otros formas de lceras :
Virales (VHS-I / CMV)

Obstruccin duodenal Uso de drogas (cocana / crack) Inducida por radiacin Inducida por quimioterapia
LOCALIZACIN Y TIPOS DE LCERA PPTICA

Prxima a la zona secretora de cido Bulbo duodenal
4 veces ms frecuente que gstrica > 90 % asociadas a Helicobacter Pylori
Gstrica
60-80 % asociada a H. Pylori Antral
Incisura
Tipos I y II (asociada a UD)
Prepilrica
Tipos III a y III b (asociada a UD)
Saco herniario
Tipos segn Johnson
LCERAS ATPICAS
lceras gigantes
> 2 cm duodenal y > 3 cm gstrica Complicaciones frecuentes Asociadas con consumo de AINE Mayor riesgo de carcinoma
lceras pilricas
Dolor tras la ingesta y vmitos
lceras postbulbares
Gastrinoma
lceras mltiples
Gastrinoma Aine
LCERA PPTICA PATOGENIA

lcera Gstrica Edad Avanzada lcera Duodenal Media
Clulas parietales
S. cida basal nocturna S. cida Mxima Defensa de la mucosa H.p.
Normal / disminuida
Normal / disminuida Normal / disminuida Disminuida > 80%
Aumenta 10-20 veces

Aumentada Aumentada 60-70%
Gastrina srica posprandial

Vaciamiento gstrico Pepsingeno Aumentado (II)
Aumentada
Aumentado Aumentado (I)
LCERA PPTICA CUADRO CLNICO

SNTOMA
DOLOR Epigstrico Frecuencia Relacin con los alimentos Presencia por la noche
LCERA
GSTRICA 100% 67% severo inmediatamente .+++
LCERA
DUODENAL 100% 86% .+ mediatamente .+
Aumento apetito Anorexia Prdida de peso Pirosis Nuseas Vmitos
.+ .+++ .+++ .+ .+++ .+++
.++ .+ .+ .+++ .+ .+
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Trastornos funcionales
Dispepsia funcional Sndrome del intestino irritable
Dispepsia inducida por frmacos Cncer gstrico Enfermedad de Crohn Infecciones

Citomegalovirus Herpes simple tipo I Tuberculosis gstrica y duodenal
Otras: cualquier causa de dolor abdominal
PRUEBAS DIAGNSTICAS
Analtica rutina
Hematimetra Bioqumica: funcin heptica, renal, calcio
Radiologa gastrointestinal baritada

Identificacin crter ulceroso Cambios secundarios Diferencial benigno / maligno
Endoscopia digestiva alta

Diferencial benigno / maligno
Deteccin Helicobacter Pylori
RADIOLOGA GASTROINTESTINAL BARITADA

Identificacin crter ulceroso
Bario dentro de un nicho redondo/oval Lnea radiolcida que rodea crter (S. Hampton)
Cambios secundarios
Pliegues lisos simtricos irradiados hacia crter Deformidades (espasmo, edema, cicatrizacin)
Maligno
lcera dentro de masa Pliegues interrumpidos, fusionados, nodulares Defectos de llenado irregulares
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
lcera benigna
Bordes redondeados, regulares, lisos Base lisa y aplanada
lcera maligna
Masa ulcerada que protruye Bordes irregulares, nodulares Pliegues nodulares, fusionados, interrumpidos
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA

lcera gstrica
5 % malignas tienen aspecto benigno Biopsia obligatoria

Endoscopia + biopsia: sensibilidad 98 %
Control endoscpico hasta cicatrizacin

Al finalizar tratamiento (4-8 semanas)
Toma de biopsias
Deteccin estado Helicobacter Pylori

Test de ureasa
De la lesin
Gstrica: siempre Duodenal: si datos de malignidad
lcera duodenal
lcera gstrica en incisura
lcera gstrica en incisura
lcera gstrica gigante
lcera gstrica maligna
ENDOSCOPIA VS RADIOLOGA
Tcnica Endoscopia Radiologa
Sensibilidad Especificidad
90 % 90 %
85 % Doble 80 % Contraste
Mayor exactitud diagnstica Mejor tolerancia Obtencin muestras Menor riesgo? Caractersticas Control lcera gstrica Menor coste? Teraputica
ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO
Asociada a infeccin por H. Pylori Asociada al consumo de AINE No asociada a H. Pylori ni AINE
ASOCIADA A INFECCIN POR H. PYLORI

Erradicacin
Por si sola altsima tasa cicatrizacin Si complicaciones previas mantener antisecretor hasta confirmar erradicacin
Fracaso erradicacin
Tratamiento de los brotes Tratamiento continuo
Complicaciones ulcerosas previas Enfermedades asociadas graves Necesidad tratamiento anticoagulante
Necesidad tratamiento con AINE

Tres o ms brotes sintomticos anuales Fracaso del tratamiento intermitente
ASOCIADA AL CONSUMO DE AINE

Se puede interrumpir consumo AINE
Erradicacin H. Pylori
Tratamiento convencional Gastroproteccin si reintroduccin AINE
No se puede interrumpir consumo AINE

Tratamiento convencional
IBP
Confirmar por endoscopia cicatrizacin

Sea cual sea la localizacin
NO ASOCIADA A H. PYLORI NI AINE

< 5 % duodenales, < 15 % gstricas
Descartar enfermedades subyacentes

Brote agudo Antisecretores Tratamiento mantenimiento
Segn circunstancias previamente sealadas
LCERA REFRACTARIA
No cicatrizacin despus de tratamiento
8 semanas (duodenal) 12 semanas (gstrica)
Causas
Falta de cumplimiento Consumo continuado de AINE Tabaquismo Efecto antisecretor insuficiente
Dosis no suficiente Hipersecrecin
Tratamiento
Eliminar las causas IBP dosis doble
COMPLICACIONES
Hemorragia por lcera pptica
Incidencia: 86 casos / 100.000 54 % hemorragias digestivas 25 % ulcerosos en algn momento de la evolucin Rotura yemas vasculares del tejido de granulacin Rotura de una vaso sanguneo Clnica
Hematemesis - melenas
Tratamiento
Mdico: mantenimiento situacin hemodinmica Endoscpico: tcnicas hemostticas Quirrgico: si fracaso medidas endoscpicas
COMPLICACIONES
Penetracin
25 % duodenales y 15 % gstricas Clnica

Dolor irradiado a espalda Prdida del ritmo del dolor Disminucin alivio por ingesta / alcalinos
Diagnstico certeza: ciruga o necropsia Radiologa o endoscopia no permiten confirmarlo No cambios en el tratamiento mdico
COMPLICACIONES
Perforacin
Penetra todas las capas y alcanza cavidad peritoneal 5 % de los ulcerosos 90 % cara anterior bulbar 30 % primera manifestacin de la enfermedad Clnica
Dolor epigstrico muy intenso, brusco Contractura abdominal
Radiologa: neumoperitoneo Tratamiento: quirrgico Mortalidad en relacin con tardanza tratamiento
COMPLICACIONES
Estenosis pilrica
Cicatrizacin y retraccin lcera pilrica o duodenal <5%
Clnica: plenitud, nuseas, vmitos

Tratamiento Mdico: de la lcera Endoscpico: dilatacin
Quirrgico: derivaciones
LCERA PPTICA TRATAMIENTO MDICO

Antagonistas de los H2 (ARH2)
Inhibidores de la bomba de protones (IBP) Anticidos Sucralfato Bismuto Prostaglandinas

Inhibidores de la bomba de protones (IBP)
Omeprazol (representante) acta a un pH de >6, la concentracin media pico es de 1-3 hrs. Bloquea de manera irreversible a la ATPasa de H+/K+ La farmacocintica de los IBP es similar Se metabolizan el hgado y se excreta a travs de la orina Tienen muy pocos efectos adversos: secundarios a su efecto antisecretor

Anticidos
Actan como buffer Tienen acciones citoprotectoras Promueven la angiognesis en la mucosa daada Fijan cidos biliares e inhiben la actividad de la pepsina
Tienen mayor nmero de efectos adversos, dependientes de la dosis y el tiempo de consumo: diarrea y alteraciones electrolticas

Sucralfato
Polisacrido sulfatado, el cual forma complejos con el H y el aluminio Previene dao agudo de la mucosa, curando las lceras sin alterar la secrecin de cido o pepsina, actuando como buffer Estimula la angiognesis y formacin de tejido de granulacin (fijacin de factores de crecimiento) Su actividad se ve favorecida con un pH <3.5 (por lo que se recomienda tomarlo 30 min antes de los alimentos) Suprime al H.p e inhibe la secrecin cida
LCERA GASTRODUODENAL TX QUIRURGICO

Indicaciones quirrgicas:
Opciones quirrgicas: Vagotoma supraselectiva. Vagotoma troncular bilateral asociada a piloroplastia. Vagotoma troncular bilateral asociada a antrectoma. Gastroduodenostoma tipo Billroth I. Gastroyuyonostoma tipo Billroth II.
Gastroyuyonostoma en Y de Roux.
Cirugas conservadoras (maniobra hemosttica o cierre simple de perforacin) .
LCERA GASTRODUODENAL TX QUIRURGICO
COMPLICACIONES DEL TX QUIRURGICO
CNCER GSTRICO
DEFINICIN
Es la neoplasia gastrointestinal ms frecuente en el mundo.

El trmino Cncer Gstrico se refiere a los Adenocarcinomas, 95%.
Generalmente es diagnosticado en estados evolutivos tardos con infiltracin ms all de la submucosa e invasin a la pared gstrica.
EPIDEMIOLOGA
Las variaciones en la incidencia con respecto al sexo son escasas. Ms frecuente en hombres 2:1. La mayor incidencia por edad se encuentra entre los 50 y 70 aos. Incidencia mxima a los 60 aos. Raro antes de los 30 aos
ETIOLOGA
ENFERMEDADES BENIGNAS O PRECANCEROSAS: Infeccin por Helicobacter pylori
Gastritis crnica atrfica

Anemia perniciosa (Atrofia de cel. parietales) Plipos gstricos (> de 2 cm)
EDAD >50 AOS SEXO MASCULINO DIETA

Alimentos AHUMADOS o SALADOS Alimentos ENLATADOS
ALCOHOL Y TABACO ANTECEDENTES FAMILIARES
ETIOLOGA
Se ha demostrado que ciertas condiciones se asocian con un riesgo mayor de cncer. La anemia perniciosa se asocia con un riesgo 4 a 6 veces mayor de presentar cncer gstrico. La ciruga gstrica por procedimientos benignos a largo plazo ( ms de 15 aos) a) Gastrectoma ( Bordes residuales) b) Vagotoma con piloroplasta.
Mayor riesgo en trabajadores de las minas de carbn, trabajadores del caucho y procesamiento de madera.
Riesgo Profesional
Reflejo del estrato socioeconmico de los trabajadores. Genotipo inactivo de la enzima Glutatin Transferasa. Involucrada en procesos de detoxificacin de compuestos potencialmente carcinognicos.
Dieta, Factor Principal. Dieta de Alto Riesgo: 1. 2. Escasa cantidad de grasa y protenas animales. Alta cantidad de carbohidratos complejos, cereales, granos y abuntante sal. Incremento del poder mutagnico de los nitritos. Relacin entre lesiones precursoras: A. Gastritis atrfica
B.
C.
Metaplasia intestinal
Displasia con cambios qumicos gstricos.
Incidencia aumenta en relacin lineal con pH, nitratos y nitritos.
ETIOLOGA
Helicobacter pylori a) Bacteria Microaeroflica Gramnegativa b) Distribucin mundial Factor de Riesgo Importante: Infeccin por H. pylori contribuye en ms del 60% del riesgo de carcinoma gstrico.
FISIOPATOLOGA
Homeostasis celular: Procesos reguladores normales del crecimiento y reproduccin celular. 1. Proliferar con oportunidad y fidelidad apropiadas del ADN. 2. 3. 4. Diferenciarse en un patrn compatible con la funcin normal del tejido. Involucionar de manera tal que las tasas de proliferacin e involucin guarden un equilibrio. Reparar cualquier dao al DNA resultante de la exposicin a mutgenos.
Carcinognesis: El cncer se refiere a un grupo de enfermedades caracterizadas por el crecimiento autnomo de clulas neoplsicas anormales.
Prdida de la regulacin de factores crticos de la funcin celular a. b. c. Proliferacin Diferenciacin Apoptosis
El desarrollo de estas caractersticas anormales sugiere un inicio progresivo. Exposicin a agentes mutgenos inducen cambios decisivos en la unin de metabolitos carcingenos al ADN.
FISIOPATOLOGA
a. b. c. EVOLUCIN HACIA LA MALIGNIDAD: Falta de respuesta a los procesos reguladores del proceso normal. Fenotipo Invasivo Evadir la destruccin del tumor mediada por el sistema inmunolgico Implica varias etapas:
1.
Displasia: Alteraciones en la forma, tamao y organizacin de las clulas epiteliales.

El grado de desviacin de la estructura normal de clulas y tejidos definen a las displasia en: Leve Moderada Severa Las clulas displsicas mantienen cierto grado de control en la proliferacin celular. Generalmente son reversibles una vez retirado el factor inductor. La displasia grave se acompaa de evolucin hacia carcinoma si no se interviene. Evolucin hacia adenocarcinoma en 75% de los casos en el transcurso de 18 meses Enfermedad local: tumor invasivo confinado al tejido de origen. Enfermedad regional: propagacin del tuor a los ganglios linfticos que drenan el tejido de origen. Metstasis: Establecimiento de colonias independientes en sitios distantes favorables para el crecimiento del tumor .
FISIOPATOLOGA
Condicin premaligna: cambio histolgico en una mucosa que aumente el riesgo de cncer. Cambios intragastricos asociadas al desarrollo de cncer. 1. Gastritis atrfica 2. 3. 2. Metaplasia intestinal Plipos Gstricos
Metaplasia:
3.
Enzimas intestinales demostrables.

Tipo de mucina. Metaplasia que secreta sulfomucina, se considera lesin premaligna. Displasia: precursor usual de malignidad. Se observa en epitelio foveolado y en metaplasia intestinal. Se observa en epitelio foveolado y en metaplasia intestinal.
Displasia: precursor usual de malignidad.
FISIOPATOLOGA
PLIPOS EPITELIALES GSTRICOS No neoplsicos 90% Hiperplsicos Polipos glandulares fndicos Poliposis hamartomatosa de Peutz Jeghers Polipo fibroso inflamatorio Adenomas Generalmente asociado a gastritis crnica y en bordes de ulceras Relacin H/M 2 a 1 Incidencia aumenta con la edad Mayora pequeos sesiles Antrales Mayora nicos, 20 a 25% mltiples Mezcla variable de epitelio foveolar hiperplsico Glndulas con dilatacin qustica Lmina propia con clulas inflamatorias y fibras musculares lisas Solitarios El antro es la localizacin ms frecuente. Ms de 2 cm. Clulas hipercromticas con ncleos elongados de arquitectura uniforme. Mayor riesgo de malignizacin. (38%)
Neoplsicos Hiperplsico
Macroscopa:
Microscopa:

Adenomatosos a. b. c. d. e.
SIGNOS Y SNTOMAS
El cncer gstrico no tiene una sintomatologa especfica. -Prdida de peso - Disfagia - Dolor abdominal - Dolor torcico subesternal - Prdida de apetito - Vmitos - Saciedad precoz - Plenitud postprandial - Hemorragia digestiva alta
SIGNOS Y SNTOMAS
Tres patrones clnicos usuales a. Insidioso: Reto diagnstico debido a la inespecificidad de sntomas iniciales. Sntomas iniciales: dolor epigstrico, anorexia, nuseas, prdida ponderal y anemia. b. c. Obstructivo: La sintomatologa vara segn la localizacin del tumor. Sintomatologa disfagia. Tipo lcera pptica: Alrededor de 1/3 de los pacientes con cncer gstrico se presenta con historia de dispepsia de varios aos de evolucin antes del descubrimiento del tumor maligno Pirosis Regurgitacin Caquexia Masa epigstrica Signos de Metastatizacion: Ascitis Adenopata clavicular (ganglio de Virchow) Adenopata axilar izquierda (nodulo de Irish) Ndulo umbilical (nodulo de la Hermana Maria Jose) Hepatomegalia Masa tumoral al tacto rectal (nodulo de Blumer) Ovarios aumentados de tamao (Tumor de Krukemberg).
CLASIFICACIN
Lesin precancerosa
A) Incipiente o temprano
Tumores que comprometen la mucosa y submucosa
- Protruido
-Superficial
Elevado Plano Deprimido
-Excavado
B) Avanzado :
- Tumor polipoide o fungoide.

- Tumor ulcerado con bordes sobresalientes. - Tumor ulcerado infiltrante. - Linitis plstica
CLASIFICACIN DE LAUREN (1965):

Intestinal : Zonas de alta incidencia de CG (ambiental) Asociado a gastritis atrfica y metaplasia intestinal. Predomina en varones Difusa: Frecuencia similar en regiones de alto y bajo riesgo (Genetico) Pobremente diferenciado, clulas infiltrantes (clulas en anillo de sello). Predomina en mujeres
SISTEMA DE ESTADIAJE : AJCC TNM

CATEGORIA
CRITERIO
Tumor primario (T) TX Tumor no valorable T0 No evidencia de tumor Tis Carcinoma in situ: (no invade la lamina propia) T1 Invasion hasta submucosa T2 Invasion hasta muscularis mucosae o subserosa T3 T4 Penetracion a la serosa Tumor invades estructuras adyacentes
Adenopatias regionales (N) NX Adenopatias regionales no pueden ser estudiadas N0 No evidencia de compromiso ganglionar N1 Metastasis en 1 a 6 ganglios linfaticos regionales N2 N3 Metastasis en 7 a 15 ganglios linfaticos regionales Metastasis en mas de 15 ganglios linfaticos regionales
CLASIFICACION TNM (1970)
Metastasis a distancia (M) MX Incapacidad para determinar metastasis a distancia M0 No evidencia de metastasis a distancia M1 Metastasis a distancia
PRONSTICO
SUPERVIVENCIA A LOS 5 AOS
50% 29%
13%
3%
DIAGNSTICO
Endoscopa: mejor mtodo diagnstico. Visualizacin directa de la lesin.
Obtencion de biopsias, lo cual incrementa la exactitud diagnstica.

Confirmacin de cncer gstrico: 70% 1 biopsia 95% 4 biopsias 98% 7 biopsias
DIAGNOSTICO
DIAGNSTICO
TAC: Predictibilidad para reseccin de tumoraciones, VPP de 91% y VPN 90%.
Ultrasonido Endoscpico: ms exacto que la TAC para evaluar profundidad de invasin de tumor primario y metstasis a ganglios regionales.
No es til para valorar metstasis distantes.
DIAGNSTICO
DIAGNSTICO
Laparoscopa: Valorar enfermedad peritoneal, en pacientes con enfermedad metastsica no sospechada. Exactitud de 91.6% Endoscopa con fluorescencia e imagen por espectroscopio Visualizacin de lesiones malignas y premalignas.
DIAGNSTICO
Ca19-9 Sensibilidad de 68.8% ACE Sensibilidad de 38.2% El aumento de la cifra normal de Ca19-9 a 80UI/ml eleva la especificidad hasta 100% y la sensibilidad se mantiene en 53.1%
Marrelli y cols.
Ca 19-9 Ca 72-4 tiles para detectar recurrencias tempranamente.
nicamente los valores positivos de Ca 72-4 deben considerarse especficos para la recurrencia tumoral.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Ulcera pptica Polipos Gstricos Linfoma gstrico primario
Sarcoma Gstrico
Tumores carcinoides
Enfermedad de Menetrier
TRATAMIENTO
Estadiar (TAC, ecografia, laparoscopia) Iniciar evaluacion para cirugia y quimioradioterapia Lograr una reseccion completa curativa si es posible Prevenir la diseminacion de la enfermedad Aumentar la supervivencia y calidad de vida Lograr un adecuado control del dolor Asegurar una adecuada nutricion Evaluar el soporte social.
TRATAMIENTO
Reseccion Qx Tx endoscopicos Terapia adyuvante Terapia paliativa
Wein: Campbell-Walsh Urology, 9th ed. 2007
D1 : diseccin de G1-G7. D2 : diseccin de G8-G12. D3 : diseccin de G13-G16 (mayor morbimortalidad).
CIRUGIA
Estadios tumorales:
Estadio 0,I, II: ciruga curativa
Gastrectoma Reseccion del omento Linfadectomia: D1 (adenopatas perigstricas) y D2 (ganglios regionales de la arteria gstrica izq. Heptico comn, esplnico y celiacos)
Estadio III: reseccin del bazo y pncreas si estn afectados por la tumoracin. Estadio IV: no esta indicado la ciruga radical, ciruga paliativa
Miller: Miller's Anesthesia, 7th ed. 2008
La gastrectoma subtotal es para tumores de localizacin antral (Billroth I y II).
La gastrectoma total
es para tumores localizados en cuerpo, fondo y subcardial.
A, Subtotal gastrectomy with a Billroth II anastomosis. B, Total gastrectomy with a Roux-enY anastomosis.
TRATAMIENTO ENDOSCOPICO
Tcnicas Paliativas: En pacientes considerados inoperables que precisan permeabilizar la luz digestiva o control de una hemorragia
Tcnicas potencialmente curativas: En cncer gstricos superficiales.
TERAPIA ADYUVANTE
Los resultados publicados indican que la radioterapia intraoperatoria mejora el control regional de la enfermedad, pero no aumenta la supervivencia de los pacientes En determinados casos de enfermedad metastsica avanzada, la radioterapia puede paliar algunos de los sntomas, como dolores seos y sangrado tumoral.
TERAPIA PALIATIVA
Gastroentero-anastomosis Gastrostoma. Yeyunostoma. Colocacin de Stent. Otros: bloqueos nerviosos, derivaciones biliares.
PREVENCIN
Erradicacion de la infeccion por H. Pylori infection en la poblacion de alto riesgo: Historia familiar de cancer Gastritis cronica con aparente anormalidad (atrofia) Etapas precoces post- reseccion gastrica Ulcera gastrica.
Manejo de la dieta (aumento de frutas y verduras, disminucion de sal y comidas ahumadas)
Seguimiento cercano en las condiciones precancerosas.

Screening endoscopico
DUODENO
DUODENO
ULCERA DUODENAL
Epidemiologia: 6 a 15% de la poblacin occidental Estudio hitopatologico : pared anterior o posterior del bulbo, primera porcion,1 cm de dimetro, transformacin maligna rara. Etiopatogenia : H. Pylori y AINES: hiperacidez Manifestaciones clnicas: dolor en epigastrio 9 min o 3 hrs antes de las comidas, despierta al paciente por la noche, nauseas, vmitos, dispepsia. EF: hiperestesia epigstrica. Complicaciones: Perforacin: abdomen tenso o Hemorragia: taquicardia y ortostatismo Diagnostico: estudios con Mtodos para diagnostico de H.P. bario en tabla
Endoscopia
Tratamiento: Medico: farmacos de neutralizadores o inhibidores del acido, citoprotectores, tratamiento de hp. Quirrgico: vagotoma y drenaje, vagotoma supra selectiva, vagotoma con antrectomia.
PANCREAS
PANCREAS
PANCREAS
PANCREAS
PANCREATITIS AGUDA Etiopatogenia
Litiasis biliar 30-75% Mujeres > 60a Alcoholismo Hombres Idioptica (20%) .....Microlitiasis??? Nios Traumatismos
enfermedades sistmicas
Hipertrigliceridemia. Post-ERCP o post-IQ ( estmago, via biliar) Obstruccin del conducto pancretico ( tumores, pncreas divisum o anular). Frmacos ( azatioprina, clortiazida, estrgenos,furosemida, sulfamidas, tetraciclinas, penicilina.). Infecciones ( hepatitis, parotiditis, rubeola, CMV, cndida, ascaris, Schistosoma,..) Hiperparatiroidismo.
PANCREATITITS AGUDA
Fisiopatologa (dos fases)
Bloqueo excrecin De zimgenos zimgenos
Catepsina B
Fusin entre grnulos Y enzimas lisosomiales

VCAM 1
TRIPSINA
Reclutamiento Neutrfilos Macrfagos
DAO ACINAR
IL - 1
IL - 2 IL - 6 PAF
Leucotrienos PG s Metabolitos Ac. araquidnico
Fase temprana
TNF MEDIADORES INFLAMATORIOS
PANCREATITIS AGUDA
Fisiopatologa (dos fases)
OXIDO NITRICO MEDIADORES INFLATORIOS ENZIMAS PROTEOLITICAS RADICALES O2 CAMBIOS MICROCIRCULATORIOS
VASOCONSTRICCION Y ESTASIS CAPILAR
Saturacin O2
Reperfusin del Tejido daado
Estimula la permeabilidad vascular
Isquemia Progresiva
Rotura de conductos
Fase tardia
PANCREATITIS EDEMATOSA
PSEUDOQUISTE
PANCREATITIS AGUDA
CLASIFICACIN
Pancreatitis Aguda Leve Pancreatitis Aguda Grave
Proceso inflamatorio pancretico agudo en que el hallazgo patolgico fundamental es el edema intersticial de la glndula
PANCREATITS AGUDA
Dolor MANIFESTACIONES Intenso
CLNICAS
Grave
Postrante Transfixiante En epigastrio irradiado en forma de cinturn (7-12 dorsal) Coincide con la ingesta de grasas y exceso de alcohol Duracin prolongada de 24 a 48 horas Puede ser acompaado por signos de irritacin peritoneal
Nauseas y vmitos: No alivian el dolor
PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO LABORATORIO
Marcadores sricos importantes:
Amilasa srica total > 5 veces su valor normal.
Amilasa urinaria.
Protena C reactiva > 150mg/L (48h).
Lipasa mayor a 10-140 u/l
Hiperamilasemia: 2 12 Hr 2 - 3 dias. (S=72% y E=92%).

Lipasa: 5 8 dias (S=100% y E=90%)
PANCREATITIS AGUDA
Diagnostico
DE IMAMEN
Ecografa Colelitiasis/Dilatacin VB/Ascitis Aumento del pancreas/Hipoecoico (25-35%) No es til para valorar la gravedad
Radiologa Endoscopia - En gral no sirve para la PA; Seleccionar pacientes con coledocolitiasis para CPRE
Colangiopancreatografia retrograda endoscopica -No est indicada salvo para la extraccin de coledocolitiasis en la PA grave biliar con colangitis
RM -Aporta esencialmente la misma informacin que la TC Gadolinio seguro en la insuficiencia renal Sustituir en el futuro a la TC? Menos accesible/Ms cara
TC
Signos de gravedad
PANCREATITS AGUDA
especficos para
Criterios clnicos y bioqumicos Individualmente NO son suficientemente sensibles ni identificar a los pacientes con PA grave.
Scores Multifactoriales RANSON > 48 horas (no tiles valoracin inicial) GLASGOW APACHE II APACHE II O (Obesidad) 24h, clculo complejo Score Radiolgico BALTHAZAR (TC)
idealmente 48-72h
Evolucin y complicaciones en pancreatitis agudo
PANCREATITIS AGUDA
* Shock Sustancias vasoactivas Hipovolemia 3er espacio Sepsis * Insuficiencia respiratoria SDRA (Sd Distrs Respiratorio del Adulto) * Sepsis * Hemorragia digestiva * Insuficiencia renal NTA (Necrosis Tubular Aguda) * Complicaciones hepatobiliares * Complicaciones cardacas * Otras Enfermedad Tromboemblica Complic. esplnicas Oclusiones intestinales
* Exudados Colecciones ms o menos fluidas * Necrosis Tejido slido no viable Elevado riesgo de infeccin * Seudoquiste Coleccin lquida limitada por una pared Pacientes con evolucin trpida * Absceso Coleccin de pus Mala evolucin + clnica de sepsis TC: necrosis + burbujas de gas * Otras Ascitis: GSAA < 1,1 g/dL Oclusiones intestinales
Tratamiento de pancreatitis aguda grave
PANCREATITIS AGUDA
Criterios clnicos Sistemas de puntuacin (3) PCR 150-200 mg/L
Evaluacin de la gravedad
TC con contraste
No hay un frmaco especfico Confirmada gravedad
Controles, Sueroterapia, oxigenoterapia, Analgsia, anticuagulacin profilctica Imipenem, Quinolonas Preferible Nutricin Enteral frente a Parenteral
: Sospecha de Necrosis Infectada: Conservador
Cirugia, Rx, Endoscopia
PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento de pancreatitis agudo grave
Posibilidad de colonizacin mictica Antifngicos PA grave biliar con sepsis y sospecha de coldocolitiasis : CPRE + EE precoz
Fracaso multiorgnico sin respuesta Ciruga asintomtico: Control clnico y TC/ECO
Seudoquiste
Situaciones especiales
Absceso: Drenaje quirrgico o percutneo con catter
Quirrgico (QG,Q-Y, Q-D) Percutneo Endoscpico
Si drenaje:
PANCREATITIS CRONICA
Enfermedad inflamatoria progresiva, irreversible, con fibrosis, distorsin estructural y perdida del parnquima glandular que evoluciona a insuficiencia exocrina y endocrina.
Epidemiologia:
- varon:mujer 3/1
- 35 a 45 aos
Etiologa :
Alcohol (70%) Idioptica(29%)
Otras: pancreatitis tropical, Pancreatitis hereditaria;Hiperparatiroidismo;Fobrosis qusticas, Pancreatitis autoinmune, LE, vasculares.
Manifestaciones clnicas
Dolor en abdomen superior irradiado a espalda, hombro isquierdo,empeora despus de las comidas.
Perdida de peso por poca ingesta, insuficiencia pancretica, mala absorcin.
Estadio 1
Evolucin:
Cuatro estadios
Estadio 2
Estadio latente o subclinico ( 1 20 a)asintomatico,eco, tac y pfi normal, CPRE cambios en conductos pancreaticos secundarios.
Estadio precoz (5 a )`periodos de dolor eco Tac y CPRE con alteraciones PFp normal o levemente alterado
Estadio tardio o de insuficiencia pancreatica, dolor persistente o esteatorrea. Estadio avanzado con DM y desnutricion
Estadio 3
Estadio 4
Diagnostico
Historia clnica
Laboratorio:
Amilasa y lipasa Tripsina srica menor a 20ng/ml Bil. FA Excrecin de grasa fecal mayor a 7 gr/dia
Imagen
TAC CPRE
Colangiografia por RM
Ultrasonido endoscpico Biopsia pancretica
Tratamiento
Medico:
Disminuir la presin pancretica Disminuir el estrs exudativo Modificar la transmisin neural
Tratamiento no especifico
Quirrgico
o Ciruga para descompresin de conductos:esfinteretomia, colocacin de endoprotesis, extraccin de clculos y drenaje de speudoquistes. Pancreactectomia total Trasplante de clulas insulares autologas
o o
FIBROSIS PANCRATICA
Anomalas secretoras en el pncreas Desprendimiento de moco en los conductos y atrofia de las glndulas exocrinas. Formacin de quistes mltiples. Inflamacin crnica por reabsorcin Infiltrado y fibrosis colgeno progresiva. Metaplasia de epitelio ductal por falta de reabsorcin de vt A
Clnica:
sndrome de mala absorcin con distencin abdominal, heces voluminosas y nauseabundas y dificultad para recuperarse
CANCER DE PANCREAS
EPIDEMIOLOG IA
Aumento en ltimos aos Varones 60 aos Factor de riesgo : pancreatitis crnica, fumadores, diabticos, alcohol, dieta, agente qumicos. 90% adenocarcinoma ductal originado en epitelio de los conductos pancreticos. Localizacin:
Cabeza de pncreas (60-70)

Cuerpo y cola ( 20-25%) Toda la glndula (10-20%)
CANCER DE PANCREAS
Manifestaciones clnicas
Insidioso y lento
Dolor persistente y sordo Ictericia obstructiva Signo de Courvoise Terrier
Perdida de peso
Mala absorcin Diarrea acolia Diabetes
CANCER DE PANCREAS
Diagnostico
Ecografa abdominal
TAC ERCP Eco endoscopia PAAF
Arteriografa selectiva
CEA elevado laparoscopia
CANCER DE PANCREAS
Tratamiento pronostico
10 a 20 5 reseccin Ciruga de Whipple Quimioterapia : mitomicicna 5FU. Tratamiento paliativo en caso de ictericia.
HIGADO
INFECCIONES HEPATICAS
Hepatitis Vricas
Absceso Heptico Pigeno

Absceso Heptico Amebiano Enfermedad Hidiatica Ascariosis
Esquistosomiasis
HEPATITIS VRICAS
Virus Familia Genoma Fuente Vas Patogenicidad Distribucin
Prevencin
Tratamiento
VHA
Picornavirus
ARN
Heces
Alimento Agua Persona a persona Sangunea Sexual Vertical Sangunea Sexual Vertical Sangunea
No crnica
Mundial
Higiene Vacuna
VHB
Hedpanavirus
ADN
Sangre Fluidos Sangre
Crnica fulminante 0,19% Crnica >70%
Mundial
Vacuna
Lamivudina
VHC
Flavivirus
ARN
Mundial
Rivavirina
VHD
Viroide
ARN
Sangre
> Severidad B
Mundial
Vacuna
Sintomtico
VHE
Calicivirus
ARN
Heces
Alimentos , agua
Fulminantes 20% gestantes
Asia
Higiene
Sintomtico
VHA
Penetracin va oral Multiplicacin en orofaringe y mucosa intestinal
Viremia
Heces
Excrecin biliar
Incubacin : 25 dias
Multiplicacin en hgado
VHB
ABSCESOS HEPTICOS
Pigeno
Amebiano
ABSCESOS HEPTICOS Entamoeba histolytica AMEBIANO

Bacterias PIOGENO
Infecciones virales Ascendentes Diseminacin Hematgena a travs del Sistema Portal
Traumatismo Heptico
Extensin directa de una infeccin intraperitoneal Septicemia Generalizada Colangitis Secundaria a Clculos Carcinoma de los conductos biliares Extra hepticos
TRATAMIENTO
Mdico. Drenaje:
- Percutneo. - Quirrgico.
HIDATIDOSIS
Se trata de una zoonosis producida por el estadio larvario de la tenia perteneciente al gnero Echinococcus. Dx Deteccin de anticuerpos sricos especficos contra el parsito mediante tests inmunolgicos. La ecografa es la tcnica ms sensible. La tomografa computarizada La resonancia magntica
Signo de la serpiente: El desprendimiento de las membranas parasitarias
Cirrosis heptica
Concepto Clasificacin Etiologa Fisiopatologa Clnica Tratamiento
CIRROSIS HEPTICA CONCEPTO

Enfermedad crnica y difusa
Ndulos de regeneracin, fibrosis Insuficiencia hepatocelular
Trastorno de la arquitectura heptica y de la circulacin intraheptica
Normal
Cirrosis
CIRROSIS HEPTICA CLASIFICACIN

Etiologa Anatoma Patolgica Micronodular Macronodular Mixta Clasificacin funcional: Child-Pugh y Meld
CIRROSIS HEPTICA ETIOLOGA

Alcohol (30-50 %)
Virus C (35 %) Virus B, D (10 %) Biliar (Cirrosis Biliar Primaria, Colangitis Esclerosante Primaria) Hemocromatosis, Enfermedad de Wilson, A1-AT, Autoinmune Wilson, hemocromatosis, dficit de A1AT Vascular (Budd-Chiari, EVH) Esteatohepatitis no alcohlica de origen indeterminada (criptogentica) (< 10 %)
Cirrosis heptica Clasificacin funcional

Insuficiencia hepatocelular : Clasificacin de Child-Pugh
100
1
Supervivencia (%)
80 60 40 20 0 0 20 40 60 80 100 120 140 160 180

Bi (mg/dl) AP(%) Alb (mg/dl) Ascitis Encp
< 1.5 >50 >3.5 No No

A:5-6 B:7-9 C:>10
1.5-3 30-50 2.8-3 Leve 1-2
>3 <30 < 2.8 Grave 3-4
Meses A (5-6) B (7-9) C (10-15)
Cirrosis heptica Clasificacin funcional

Insuficiencia hepatocelular : MELD (Model for End-Stage Liver
Disease)
Meld: creatinina, bilirrubina, Act. Protr (INR) www.aeeh.org

% Mortalidad a 3 meses
100 80 60 40 20 0 7 22 24 26 29 31 33 35 37 38 41
Puntuacin MELD
MELD Score = 9,57 Ln(Creat) + 3,78 Ln(Bili) + 11,2 Ln(INR) + 6,43
CIRROSIS HEPTICA CONSECUENCIAS

Hipertensin portal Insuficiencia hepatocelular Hepatocarcinoma
Cirrosis heptica Diagnstico

Criterios anatmicos: Biopsia heptica
Laparoscopia/laparotoma
Ecografa, TC, RM Gastroscopia Criterios clnico-analticos
Cirrosis heptica Signos

Piel fina, menos tejido adiposo, masa muscular
Araas vasculares (spiders ), telangiectasias, eritema palmar, ictericia, lesiones por rascado, prpura, hematomas, leuconiquia
Abdomen: semiologa ascitis, estras, edema de pared, circulacin colateral , hernia umbilical Hipertrofia parotdea, contractura Dupuytren, dedos en palillo de tambor, ginecomastia
Edemas perifricos (miembros, escroto,...)

Osteoartropata (colestasis)
LABORATORIO
Citopenias
Coagulopata Hipergammaglobulinemia Albmina, Bilirrubina, iones, ...
AST/ALT, GGT/FA
Alteraciones especficas segn etiologa
Tcnicas de imagen
Ecografa abdominal
Contorno (nodular); ecoestructura heptica Esplenomegalia y circulacin colateral Signos de hipertensin portal Estudio doppler y contraste (Sonovue) Despistaje CHC
Endoscopia digestiva alta

Varices esfago-gstricas y gastropata
Biopsia heptica (fibroscan) TAC, RMN
ictericia
Cirrosis heptica
Ascitis
Acmulo de liquido en cavidad peritoneal
Complicacin del cirrtico grave, muy frecuente y precoz

75 % de los cirrticos ingresados 40 % supervivencia en 2 aos
Precede complicaciones como Ascitis Refractaria, PBE y SHR
Cirrosis heptica
Exploracin fsica
Matidez cambiante y en flancos, timpanismo central, signo oleada asctica, elevacin diafragma, edema pared. vientre en batracio Grados 1 (< 3 l), 2 (3-6 l), 3 (>10 l) Edemas perifricos: grado 1 (debajo rodillas), 2 (hasta rodillas), 3 (hasta raz de miembros, escroto,...) Estigmas de hepatopata crnica, desnutricin, hernia umbilical, circulacin colateral,...
Descartar hepatocarcinoma (20 %), trombosis portal y atrofa heptica Descartar infeccin y diagnstico diferencial (paracentesis diagnstica)
HISTORIA NATURAL
Supervivencia a los 5 aos: Compensada: 90% Descompensada: < 20%
F. Riesgo
Atrofia heptica Malnutricin Ascitis refractaria Disfuncin renal Encefalopata heptica recurrente
Probabilidad de descompensacin:
A 1 ao: 10%
A 5 aos: 40% A 10 aos: 60%
Hepatopata crnica
Cirrosis compensada
Descompensacin
MELD
TOH
Muerte
COMPLICACIONES
Ictericia Hemorragia varicosa Ascitis Disfuncin renal
Encefalopata
Infecciones Hepatocarcinoma
FACTORES PRECIPITANTES
Ingestin de alcohol
Reactivacin de una hepatitis crnica (virus) Procesos infecciosos Hemorragia digestiva Frmacos
Ciruga/anestesia
Hepatocarcinoma Otros
INDICADORES DE MAL PRONSTICO

Atrofia heptica
Malnutricin
Ascitis refractaria
Disfuncin renal
Encefalopata heptica recurrente
CIRROSIS HEPTICA MEDIDAS GENERALES

Tratamiento etiolgico (virus C, Virus B, CBP, CEP, autoinmune, ) Nutricin: dieta, no alcohol Vacunacin hepatitis Evitar AINEs, sedantes y frmacos hepatotxicos Tratamiento correcto de las descompensaciones (ascitis, encefalopata, hemorragia digestiva, ) Trasplante heptico
HIPERTENSIN PORTAL
Fisiopatolgica: Aumento de la PP por sobre 15 mm. Hg. La PP normal es de 5-10 mm. Hg (3-5 mm. Hg > presin de cava inferior)
HIPERTENSIN PORTAL Teora de la Vasodilatacin Cirrosis
HT Po Vasodilatacin esplcnica Hipovolemia SNS, SRAA ADH

Vasoconstriccin Perifrica RETENCIN DE Na y H20 RVP, GC
Varices EG (H.D) Esplenomegalia Hiperesplenismo Encefalopata Ascitis Refractariedad Sd Hepatorrenal
PORTAL
CIRCULACIN
COLATERAL
TRATAMIENTO
Medico
beta bloqueantes no selectivos: propranolol o nadolol

Mononitrato de isosorbido. En sangrado: octreotida intravenosa: un anlogo de la somatostatina
terlipresina intravenosa: un anlogo de la hormona antidiurtica.

Disminuyen la presin portal. Endoscpico Ligadura endoscpica de las varices Escleroterapia
TRATAMIENTO
Taponamiento con balon: Sonda de Sengstaken-Blakemore
Shutn portosistemicos Transyugulares intrahepaticos TIPS
LESIONES HEPATICAS BENIGNAS

Quistes
Hemangiomas
Adenomas Hiperplasia Nodular Focal Hemartoma de los Conductos Biliares
QUISTE
Lesin redondeada , bien definida , homognea , con densidad de agua.
HEMANGIOMA
Tumor compuesto por mltiples canales vasculares , delimitados por una nica paca de clulas endoteliales sustentadas por estroma fibroso.
ADENOMA HEPATICO
Tumor benigno infrecuente que se desarrolla a partir de hepatocitos y clulas de Kepler
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL

Tumor producido por una respuesta hiperplasia debido a una anormalidad vascular localizada.
TUMORES HEPATICOS MALIGNOS

Carcinoma Hepatocelular
Colangiocarcinoma
Cncer de Vescula Biliar Cncer Colorectal Metastasico Cncer Neuroendocrino
CARCINOMA HEPATOCELULAR
Masa vascular heterognea que invade la vena porta. El Hgado alrededor cirrtico con fibrosis, varices y ascitis.
COLANGIOCARCINOMA
Masa que se origina del epitelio de la Va Biliar
INTESTINO DELGADO Y GRUESO
OBSTRUCCION INTESTINAL: DIFICULTAD DEL

TRNSITO INTESTINAL, LO CUAL DESENCADENA UNA INTERFERENCIA AL FLUJO INTESTINAL DE GASES, LQUIDOS Y SLIDOS
Mecnica
Simple
En asa cerrada
Obstruccin
Parcial
Alta
ADHERENCIA
VOLVULOS
EPIDEMIOLOGA
Etiologa mas comn adherencias causa mas comn: 65 al 75% de los casos
Mayor incidencia en la 5 dcada de la vida 25%, sexo masculino 65%

Mortalidad de 3.5 a 6%, del 7 al 14% en pacientes de la tercera edad 70 a 80% responde a manejo conservador y el restante 30% requiere manejo quirrgico.
CLASIFICACIN
CUADRO CLNICO
Dolor Tipo clico Intermitente Inicio leve e incremento gradual, despus desaparece hasta un nuevo episodio doloroso Peristaltismo de lucha
Nuseas y vmito (tiempo de evolucin y sitio de obstruccin)
CUADRO CLNICO
Distensin abdominal
Ausencia de la canalizacin de gases

Alteracin en los hbitos intestinales (diarrea o estreimiento)
FISIOPATOLOGIA
En el intestino pasan entre 8 y 12 litros de secreciones (biliares, pancreticas, gstricas, intestinales) 400 a 500 ml llegan a la vlvula ileocecal Entre 150 y 200 ml de agua se excretan por las heces.
FISIOPATOLOGIA
Fases iniciales (< 12 h) : acumulacin de lquidos y electrlitos a nivel intraluminal. Despus de 24 horas: Secrecin intestinal
La estasis luminal propicia el sobrecrecimiento bacteriano
La microflora cambia de modo radical cualitativa y cuantitativamente y los grmenes aislados pueden llegar inclusive hasta 109/ml (E. Coli, S. Faecalis, Klebsiella, Proteus, Clostridium y bacteroides).
FISIOPATOLOGIA
Dilatacin del intestino
Aumentan Reejos neuroendocrinos
Inflamacion local
Disminuye la motilidad
Gradualmente daa la perfusin vascular
Obstruccin venosa trasudacin intraluminal edema intramural.
Isquemia Perforacion
Sepsis
Lquido: La acumulacin del lquido proviene en de lo ingerido, secreciones de las glndulas digestivas.
Gases: Provienen 2/3 de aerofagia y 1/3 de formacin local en el intestino (de esta formacin intestinal 2/3 sobrepasan por difusin sangunea y 1/3 por putrefaccin y fermentacin).
Vmito: Para expulsar el exceso de lquido acumulado..
Clico Intestinal: El aumento de la distensin abdominal excita la contraccin del intestino, esta contraccin producida en forma violenta y desordenada da origen al clico.
DIAGNSTICO
1.- Historia:
Edad
Sintomatologa: -Nausea, vmito y constipacin. -Dolor. -Distensin abdominal.
2.-Exploracin fsica: Signos vitales -Fiebre -Taquicardia -Hipotensin ortosttica 3.-Exploracin abdominal: -Sonidos abdominales: borborigmo/ sonidos ausentes. -Dolor -Distensin abdominal -Masas intestinales
4.-Exploracin rectal y vaginal: Descartar: -Impactacin fecal
-Tumores rectales
5.-Estudios de laboratorio: BH: Leucocitos y hematocrito. QS: Alteraciones de los electrolitos.
Gasometra: Alcalosis y acidosis.
Tratamiento :
Resucitacin
1.-Rehidratacin: Sol. salina 0,9%. 2.-Correccin del desequilibrio hidroelectroltico. 3.-Aplicar sonda de Foley: monitorear diuresis. 4.-Sonda nasogstrica:
Disminuye la distensin abdominal, mejorando dolor y ventilacin. Vaciar el estmago para induccin anestsica y evitar complicaciones.
6.-Uso de antibiticos: -Cobertura contra bacterias Gram (-) y bacterias anaerobias.
7.-Manejo quirrgico:
-Dependiendo de la etiologa.
-Villalobos. Introduccin a la Gastroenterologa. 3 edicin. Mndez editores.
COMPLICACIONES
Deshidratacin
Desequilibrio acido-base
Infecciones Ictericia Perforacin intestinal/Peritonitis
Dolor abdominal agudo Nauseas, vmitos Fiebre, escalofros FC aumentada Hipotensin Respiraciones superficiales Leucocitosis Taquicardia FR aumentada Hipotensin Pulso filiforme Piel fra y pegajosa Debilidad, palidez Sudoracin
Shock hipovolmico

LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
La enfermedad inflamatoria intestinal es un proceso inflamatorio multifactorial secundario a una respuesta inmunitaria inapropiada, en un husped genticamente suceptible.1 Se identifican 2 subtipos: Enfermedad de Crohn Colitis Ulcerativa crnica inespecfica
ENFERMEDAD DE CROHN
La enfermedad de Crohn es un proceso inflamatorio panintestinal, crnico, que se caracteriza por afeccin focal, asimtrica, transmural y granulomatosa.1
Colitis Ulcerativa
La colitis ulcerativa es un trastorno crnico inflamatorio caracterizado por afeccin de la mucosa y submucosa limitado al colon.1
EPIDEMIOLOGA E.CROHN
EEI afecta 1.4 millones de personas. 2 picos de presentacin: 15-30 aos y 60 a 80 .1 Pases occidentales prevalencia de 5-50/100,000.2
La incidencia mundial 3:
Europa:0.7-0-98 /100,000. Asia: 0.5-4.2/ 100,000. Sudfrica: 0.3-2.6/100,000 Amrica Latina: 0-0.03/100,000
Ms comn en areas urbanas que rurales. Mayor prevalencia en estratos socioeconmicos altos 1 Raza blanca Judos Mujeres
EPIDEMIOLOGA CUCI
EE.UU
Ms comn en EE.UU. y Europa

Menos en Asia, frica y Sudamrica 5.48 a 5.87 por 100,000 en EE.UU. Herencia no mendeliana
Historia familiar positiva 1-29%
CUCI Incidencia Edad de inicio Etnia Sexo M:H Tabaquismo Anticonceptivos Gemelos homocigotos 1:1 Protector No de riesgo 20% concordancia 11 en 100,0000
CROHN 7 en100,000 15-30 a 60-80 aos
Judos > blancos > afroamericanos > Hispanos > Asiticos
1.2 a1.8: 1 De riesgo Riesgo relativo 67% concordancia
Gemelos dicigotos
0% concordancia
8% concordancia
FISIOPATOLOGA :TEORA BACTERIANA

Existe una sobreactivacin del sistema inmunitario ( TCD4)
Algunas bacterias implicadas son: Mycobacterium paratuberculosis, Pseudomonas sp., Listeria sp., salmonella, shigella y campilobacter.1 Existe a su vez disminucin del nmero de colonias del bacterias del Phyllum Firmicutes y Bacteroidetes2
FUNCIN DE BARRERA DE LA MUCOSA

Existe prdida de la integridad de la barrera mucosa caracterizada por:
Anormalidades en las clulas caliciformes (moco) y de Paneth ( -adhesinas)
Prdida de las uniones estrechas de las clulas epiteliales.
Dao epitelial que disminuye la produccin de defensinas.

Polimorfismos del gen receptor de EP4, de mucina MUC2, MUC 19 que en conjunto dan mala calidad de produccin de moco.
La infiltracin celular mediada por molculas de adhesin ( selectinas, integrinas y citocinas).
Los Linf-T se activan en los ndulos linfticos mesentricos y placas de Peyer se vuelven enterotrpicos, expresando integrina 4-7 y CCR9
Expresin endotelial de TNF- e IL-1
ANATOMA PATOLGICA CUCI

Macroscpico:
40-50% limitada a recto y sigmoides

30-40% ms all de sigmoides 20% colitis total La extensin es continua
Se extiende 1 a 2cm en leon terminal en el 10-20% de los pacientes

Mucosa granular fina, eritematosa, aspecto de lija
ANATOMA PATOLGICA E.CROHN

Macroscpico:
cualquier parte del tubo digestivo desde boca hasta el ano. El 30-40% slo en ID 40-50% en ID
Colon15-25% slo colitis.

En el 75% de los afectados en ID se afecta el leon terminal en el 90%.
El recto generalmente es respetado. La afeccin es segmentaria.
El 30% forman fistulas perirrectales, fisuras, estenosis o abscesos anales, puede afectar hgado y pncreas
CUADRO CLNICO CUCI

Diarrea secretora
Rectorragia Tenesmo, urgencia
Dolor abdominal (clico)

Diarrea sanguinolenta Motilidad de colon alterada por inflamacin Anorexia, nusea, vmito, prdida peso
ESTUDIOS DE IMAGEN
Rectosigmoidoscopia: Para evaluar actividad de enfermedad y extensin
Rx simple abdomen de pie: necesaria en crisis graves. Enema de bario: granulacin fina de la mucosa, ulceras profundas broche de collar (penetra mucosa) TC: engrosamiento ligero de pared ( <1.5cm), incremento grasa perirrectal y presacra, recto en diana.
COMPLICACIONES
Hemorragia masiva 1%
Megacolon txico 5%
Perforacin: + peligrosa Estenosis 10% (+recto) Fisuras anales, abscesos perianales, hemorroides
CUADRO CLNICO E. CROHN

2 patrones
Fibro - obstructivo Penetrante fistuloso Ileocolitis
Yeyunoileitis
Perianal Manifestaciones Extraintestinales
ESTUDIOS DE IMAGEN
Endoscopia: recto normal, lceras aftosas, fstulas, lesiones en placas RX: aspecto empedrado. Signo de la cuerda. TC: engrosamiento mural >2cm, grasa trepadora mesentrica, enfermedad perianal, adenopatas. til para detectar fistulas, absceso
COMPLICACIONES
Fstulas
Perforaciones 1-2%
Peritonitis Obstruccin intestinal 40% Hemorragia masiva, malabsorcin, enfermedad perianal grave
MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES
Disfuncin heptica
Esteatosis Cirrosis 50% 3-4 %
Colangitis esclerosante primaria* 7.5%
Artritis
Tipo 1 (pauciarticular) 3.6% Tipo 2 ( poliarticular) 2-5% 3-5%
Espondilitis Anquilosante
MARCADORES SEROLGICOS
CUCI
60-70% pANCA+ :se asocia a pancolitis, inflamacin de bolsa postanastomosis, colangitis esclerosante primaria. Crohn 60-70% ASCA + :se asocia ms a yeyunoileitis
TRATAMIENTO E.CROHN
Leve a moderada sulfasalazina es efectiva para afeccin ileocolnica (grado A) Budesonida es efectiva cuando el proceso est limitado a ileon o colon derecho (grade A) Mesalamina oral es mnimamente efectiva comparada con placebo (grado A)
Moderado a severo: Utilizar prednisona hasta la resolucin de los sntomas o recuperacin (grado A). Azatioprina y 6-mercaptopurina son efectivos para mantenimiento mientras se retira el esteroide (grado A)
INDICACIONES QUIRRGICAS CUCI

Colitis fulminante
Megacolon Txico
Sangrado masivo Profilaxis de carcinoma Carcinoma
Severidad de manifestaciones extraintestinales.
INDICACIONES QUIRRGICAS CROHN

Obstruccin intestinal
Absceso intraabdominal
Fstula Interna Fstula colocutnea o enterocutnea Colitis fulminante
Megacolon txico
Perforacin Sangrado masivo
PRONSTICO E.CROHN
Cncer como primera causa de muerte.
Una vez que los pacientes empiezan con esteroides, el 30% requiere ciruga al ao. La mortalidad es mayor a los 4-5 aos, el 93.7% sobrevive a los 15 aos. En el 10% de los casos la enfermedad ser incapacitante.
NEOLPASIAS DE ID
Glandulas mucosas: adenoma y adenocarcinoma
Submucosa: lipoma
Musculo liso: leiomioma y leiomiosarcoma Cel. Argentafines: Carcinoide Vainas nerviosas: nuerilemomas y Schwannomas malignos
Neuronas: neurofibromas y neurofibrosarcomas

Vasos sanguineos: hemangioma y angiosarcomas Fibroblastos: fibroma y fibrosarcoma Linfositos y cellulas de Peyer: linfomas
NEOPLASIAS DE ID. FRECUENCIA

Adenocqarcinoma Carcinoide Linfoma Sarcoma 55 a 50% 20 a 40% 14% 11a13%
NEOPLASIAS DEL ID LOCALIZACIN

Adenocarcinoma Linfomas Carcinoide Sarcomas proximal ileon terminal ileon todo ID:+ yeyuno
NEOPLASIAS DE ID CAUSAS DE ESCASA INCIDENCIA DE NEOPLASIAS MALIGNAS
Menor cantidad de bacterias anaerobias:

ac. Biliares carcingenos Ph intraluminal + alto Hidrolasas
Bacterias
NEOPLASIAS DE ID CAUSAS DE BAJA INCIDENCIA DE NEOPLASIAS MALIGNAS
Transito rpido
Quimo liquido
menor contacto de los carcigenos con la mucosa

diluye carcingenos
Mayor recambio celular Mayor cc de IgA secretoria y linfositos T en mucosa
NEOPLASIAS DE ID FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL DESARROLLO DE ADENOCARC.

Consumo de grasas y proteinas
Comidas ahumadas y curadas

Carcingenos gen MOM I cidos biliares ( en duodeno) PAF (e/ duodeno y amp de Vater)
Enf. de Crhon
Esprue celaco
NEOPLASIAS DE ID CLNICA
Sintomticos:
perdida de peso
dolor abdominal distensin nauseas
sangrado crnico
hemorragias masivas
NEOPLASIAS DE ID CLINICA
Sintomticos:
perforacin intestinal
emesis secundaria a obstruccin ictericias (lesiones periampulares) obstruccin intosuseccin( t. benig)
constriccin luminar
NEOPLASIAS DE ID CLNICA
Signos: masa abdominal
de obstruccin intestinal
NEOPLASIAS DE ID DIAGNSTICO
Rx simple de abdomen
Transito de ID
TAC Ecografa abdominal Angiografa: hemangioma
Enteroscopa
videocapsula
NEOPLASIAS DEL ID ETAPAS EVOLUTIVAS. TNM

T: tumor primario Tx: no puede evaluarse el tumor primario T0: no hay evidencia de T primario Tis: Tumor in situ T1: invade la lamina propia o subm. T2: invade muscularis mucosae T3: invade a la subserosa o al tej perimuscular( mesenterio o retroperitoneo con extensin < de2 cm) T4: perfora peritoneo visceral o invade a rganos o estructuras mas de 2 cm o a la pares abdominal

N: Ganglios linfticos regionales Nx: no pueden evaluarse los linfticos regionales N0: no hay MTS a los ganglios regionales N1: MTS a los ganglios regionales

M: metstasis a distancia Mx: no se pueden evaluar MTS M0: no hay MTS M1: hay MTS
TUMOR CARCINOIDE DEFINICIN

tumor neuroendcrino, secretor de aminas bioactivas: serotonina(5 hidroxitriptamina), histamina, dopamina; pptidos: calcitonina, secretina, gastrina, insulina, etc; acidos grasos: prostaglandinas, en relacin con carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma y tumores pancreaticos neuroendcrinos
TUMOR CARCINOIDE CARACTERSTICAS

9% de los NEM tipo I (T.neuroendocrinos mltiples),
Pertenecen a la familia de tumores conocidos como tumores de clulas que descarboxilan y absorben precursores de aminas (APUD).
Aparecen en todo el tracto GI
TUMOR CARCINOIDE LOCALIZACIN

GI Broncopulmonares Ovario Vescula Cond. Biliares Higado Rion Cerebro Testiculo Baso laringe 74% 25 %
1%
TUMOR CARCINOIDE CLNICA

Incidental: en ciruga
endoscopa diag por imgenes Sntomatico: efecto de masa (obst., dolor)
Productos secretados: sofocos, diarrea. Sollinjer Ellison (ACTH)
TUMOR CARCINOIDE ANATOMA PATOLGICA

Lesiones slidas amarillento-bronceado
Submucosas
ulceradas
TUMOR CARCINOIDE GI LOCALIZACIN
Intestino delgado
Apendice Recto Colon
26,28%
18,9 % 11,38 % 9,95%
Estmago
3,19 %
TUMOR CARCINOIDE SNTOMAS

En ID:
obstruccin intestinal
intermitent dolor abdominal generalizado sangrado inusual
infarto por fibrosis peritumoral

de vasos sanguineos.
TUMOR CARCINOIDE SINTOMAS

Apndice sndrome apendicular Colon dolor obstruccin colonica
sangrado (raro)
Recto dolor sangrado tamao de la heces secrecin hormonal directa a la circ
TUMOR CARCINOIDE SNDROME CARCINOIDE

Dolor abdominal inespecfico (primer sntoma)
Sofocos
Diarrea Broncoespasmo ICD progresiva
Pelagra
TUMOR CARCINOIDE SIND CARCINOIDE. TRATAMIENTO

Metisergida Ciproeptadina Ketanserina Ondasentron (Zofran)
TUMOR CARCINOIDE DIAGNSTICO

Endoscopa Radiologa Ecografa TAC
TUMOR CARCINOIDE TRATAMIENTO

Ciruga Quimioterapia Inmunoterapia Radioterapia
SINDROME INTESTINO IRRITABLE

Es una enfermedad GI crnica continua o remitente caracterizada por frecuentes sntomas inexplicados que incluyen Dolor abdominal Distensin
Alteraciones hbitos intestinales
Asocia(cansancio-disnea-pirosis-dolor dorsal-cefalea-artritis-palpitaciones-ansiedaddepresin)
USA Costo$ 8 millones/anual
4 veces > mujeres en occidente

Asia > hombres Prevalencia en adultos jvenes Asocia 3 veces > sntomas psiquitricos
Serotonina
Las clulas enterocromafines (CE) segregan serotonin La serotonina se une a receptores en los nervios que modulan las motilidad, secrecin y sensibilidad SERT (serotonin reuptake transporter) la introduce en las clulas epiteliales para su inactivacin
Rome III
Trastornos funcionales intestinales (C)

Sindr. intestino irritable (C1)
Distensin funcional (C2)
Estreim. funcional (C3)

Diarrea funcional (C4)
No especfico (C5)
1786
SII - Hipersensibilidad
Sensibilidad del rgano inflamacin mucosa Distensin mecnica
Cortex Vias Cerebrales
SNC Modulacin
Hipersensibilidad visceral
Hiperalgesia Alodinia
Hiperexitabilidad Medular ON activacin otros
Sensibilizacin SII Post-infeccioso
Neuropata
847
SII
Alteracin en la sensibilidad visceral

Estmulos anormales Estimulos repetitivos sobre el intestinol
Inflamacin aguda Infeccin ? otros Traumatismo neurolgico Operaciones Procedimientos Invasivos
ALODINIA E HIPERALGESIA
La hipersensibilidad dolorosa tiene 2 propiedades:

1 Puede manifestarse como: - Alodinia: un estimulo que normalmente no es doloroso, puede provocar dolor - Hiperalgesia: donde un estimulo doloroso previo induce una respuesta dolorosa exagerada. 2 Se presenta: - no solo en el tejido agredido: alodinia/hiperalgesia 1 - sino que puede darse en tejidos sanos prximos: alodinia/hiperalgesia 2
4. POST INFECCIN
SII Post-infeccioso - Interaccn Cerebro-Intestino Distres Psicolgico
Inflamacin mucosa
Sntomas SII
Sensibilidad visceral
Desencadenante Infeccin aguda
Alteracin en motilidad secrecin
Criterios Rome III Sindrome Intestino Irritable

Dolor abdominal recurrent or disconfort por lo menos 3 das /mes en los ltimos 3 meses asociado con 2 ms :
Mejora con la defecacin y
Comienzo asociado con cambios en la frecuencia
Comianzo asociado a cambios en la forma de las heces
CRITERIOS DIAGNSTICO
>12 semanas, no necesariamente consecutiva
Dolor tiene 2 de las 3 caractersticas

Alivio con la defecacin Cambio en el hbito intestinal Comienzo asociado con un cambio en la forma (apariencia) heces
CRITERIOS DIAGNSTICO
Sntomas que sustentan el diagnstico
Frecuencia evacuatoria anormal >3 evacuaciones /da,<3 semana

Forma fecal anormal (grumos/dura o floja/acuosa) Evacuacin fecal anormal (urgente/sensacin de evacuacin incompleta) Moco
Distensin abdominal
Ausencia anormalidades estructurales o metablica
SNTOMAS CLNICOS QUE SIGUIERE OTRA CAUSA

Comienzo a edad avanzada
Curso caracterizado por deterioro progresivo

Fiebre Prdida de peso progresivo Sangrado rectal(distintas de fisura anales-hemorroides)
Esteatorrea
Deshidratacin
SII - Diagnstico
Evaluacin Diagnstica Rome III

Examen Fsico
Hemograma
Test aliento lactulosa Est. funcionales
Examen heces Sangre oculta Leucocitos Parsitos
Sigmoidoscopia o Colonoscopia (>50 aos)
Otros estudios si se estima que son necesarios
SINDROME DEL INTESTINO IRRITABLE TRATAMIENTO
Abordaje individualizado
Predominio estreimiento
- Increm. de bolo - Medidas dietticas - Laxantes
Predominio diarrea
- Espasmolticos - Loperamida
Dolor abdominal
- Espasmolticos - Antidepresivos
Manejo de los factores estresantes asociados Antidepresivos Explicar correctamente al paciente su enfermedad
APENDICITIS AGUDA
Inflamacin aguda del apndice cecal
ETIOLOGIA
Obstruccin luminal Factores luminales: fecalitos, cuerpos extraos, parsitos y bario espeso Factores parietales: folculos linfoideos hiperplsicos y tumores de apndice Factores extrnsecos: meststasis y tumores
PATOGENIA
Obstruccin de la luz apendicular Drenaje linftico (apendicitis aguda congestiva) Bloqueo sist venoso (apendicitis aguda supurativa) Afeccin arterial (apendicitis aguda gangrenosa)
Secrecin permanente de mucus de sectores viables (apendicitis aguda perforativa)
ANATOMIA PATOLGICA
DIAGNSTICO
Bsicamente es clnico en el 70 80% de los casos
En los restante casos surge del examen clnico y los exmenes complementarios
PRESENTACIN CLNICA
DOLOR ABDOMINAL
ANOREXIA , NAUSEAS Y VMITOS
Nuseas acompaan al dolor en 80% de los casos
Vmitos
variables 1 2 veces si preceden al dolor
EXAMEN FISICO : PALPACIN

1. Hiperestesia cutnea
2.
3.
Sensibilidad local en la fosa iliaca derecha Puntos de mxima sensibilidad

Sensibilidad de rebote
4.
5. 6.
Defensa muscular
Exacerbacin del dolor frente a maniobras especificas Hipersensibilidad plvica en el cuadrante inferior derecho en el exmen rectal ginecolgico
EXACERBACIN DEL DOLOR FRENTE A MANIOBRAS ESPECFICAS

Dolor de rebote (signo de Blumberg) Percusin palpatoria Movimiento diafragmtico Tos voluntaria, cambios bruscos de posicin
Maniobras semiolgicas abdominales
MANIOBRAS SEMIOLGICAS
Signo de Rovsing (compresin de FII) Signo del psoas ( MID extendido y abduccin) Signo de los aductores ( rodillas flexionadas y aproximacin activa contra resistencia, dolor en FID) Maniobra de Sloan (flexin de cadera derecha y palpacin de FID)
RADIOLOGIA CONVENCIONAL
No hay signos patognomnicos de apendicitis aguda Signos radiolgicos: Gas o fecalito en el apndice Nivel hidroareo en el ileon terminal, colon y ciego Borramiento del borde del psoas Gas en el retroperitoneo intraperitoneal
Apndice engrosada (mayor a 6 cm) Signos inflamatorios periapendiculares Complicaciones: flemn y/o abcesos, obstruccin intestinal, absceso hpatico trombosis mesenterica
TAC
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Apendice Tumores Mucocel Colon Cancer Diverticulitis Enfermedad de crohn Tracto urinario Colico renla Pielonefritis Utero-ovario EPI Embarazo ectopico Ruptura de quiste de ovario,foliculo cuerpo luteo Salpingitis
Tiflitis (leucemica
ABORDAJE DE MC BURNEY
TUMORES DEL APNDICE

MUCOCELE:
Fecalito que produce dilatacin del apndice con restos de moco en la luz
Macro: apndice dilatado que contiene mucho moco; a veces, perforado. Micro: atrofia del epitelio D.diferencial: adenocarcinoma del apndice
TUMORES DEL APNDICE

TUMOR CARCINOIDE: Definicin: tumor neuroendocrino bien diferenciado Apndice: se constituyen por clulas enterocromafines Tumor ms frecuente del apndice Macro: Circunscrito, ovalado, amarillento-gris Mayora <1cm, en el fondo del apndice Micro: Islotes de clulas neuroendocrinas (patrn insular) Empalizada perifrica Clulas con ncleo ovalado, cromatina granular y nucleolo no llamativo Citoplasma granular eosinoflico o anfoflico Poca/ninguna mitosis Tratamiento: Ciruga: curativa si exresis completa Poco riesgo de metstasis.
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
Conjunto de condiciones anatomopatolgicas que comprenden desde el hallazgo anatmico de divertculos (asintomticos) hasta graves complicaciones que pueden ser letales.
ETIOPATOGENIA
Protusiones de la de la mucosa a travs del colon en puntos dbiles de la pared colnica Localizados de preferencia entre la tenia mesentrica y la antimesenterica.
En sitios que penetran las arteriolas en la pared muscular.
2 %.
2 %.
30 %.
4%
60%
INCIDENCIA
La no diagnosticada > Diagnosticada Raro antes de los 40 aos. Su frecuencia aumenta conforme aumenta la edad En personas ms jvenes, el curso de la enfermedad es ms agresivo
ETIOLOGA
Relacin directa con
Fibra
Edad Consumo carne
de grasa
Relacin inversa con Actividad fsica
Depsito de elastina: menor compliance

Miocosis: Abombamiento del msculo circular Acortamiento de la tenia Estrechamiento luminal
CLASIFICACIN CLNICA
1. 2. Enfermedad Diverticular Asintomtica. Enfermedad Diverticular Sintomtica.
1. 2. Simple Complicada: Diverticulitis Perforacin Obstruccin Abscesos Fstula Hemorragia
DIVERTICULOSIS ASINTOMATICA
EL 80% de los pacientes con EDC permanecen asintomticos. Pocas complicaciones 25-44 aos al dx: 1 % a 10 aos 65-74 aos al dx: 5% a 10 aos
Rx Colonoscopia
Clasificacin Clnica
1. Enfermedad Diverticular Asintomtica.
2. Enfermedad Diverticular Sintomtica.

1. Simple 2. Complicada: Diverticulitis Perforacin Obstruccin Abscesos Fstula Hemorragia
DIVERTICULOSIS SINTOMTICA SIMPLE

Dolor abdominal que mejora con la defecacin o el ventoseo Alteracin del hbito intestinal Distensin abdominal Moco en las heces.
La relacin causal entre diverticulosis colnica y esta sintomatologa no est establecida siendo posible que estas manifestaciones se deban a la coexistencia de diverticulosis y SII. La exploracin fsica as como las pruebas de laboratorio son normales.
RIESGO DE COMPLICACIONES
Tabaco
AINEs
Paracetamol Obesidad Dieta con poca fibra
DIVERTICULITIS AGUDA
Un 70 % de los pacientes que se recuperan de este cuadro quedan libres de recurrencia.
La posibilidad de segundo episodio es 50%.
Despus de segundo episodio: riesgo de complicacin: 60%
Rx Simple Trax: Abdomen
Enema baritado y colonoscopia: contraindicados en fase aguda

Enema hidrosoluble
TAC helicoidal
ECO
PERFORACIN
Representa el 2-20% de las complicaciones de esta enfermedad. Puede ser categorizada segn la clasificacin de Hinchey
FACTORES IMPLICADOS EN EL DESARROLLO DE LA EDC PERFORADA
AINE Analgsicos opiceos Inmunosupresin
Tabaco.
Estadio I II III
IV
Caractersticas
Absceso periclico limitado Absceso a distancia (retroperitoneal o plvico)
Peritonitis generalizada por rotura de un absceso periclico y/o plvico, con plastrn asociado
Peritonitis fecaloidea por perforacin libre de un divertculo no inflamado
FSTULAS
Colovesical (50-65%).
Colovaginal (25%) Colocutnea Colouterina
Coloentricas
Diagnstico
TAC Cistoscopia Cistografa Colonoscopia Enema baritado
OBSTRUCCIN Fibrosis retrctil de la pared.

Generalmente es una obstruccin parcial Puede hacerse total por la impactacin de heces o con mucho residuo
HEMORRAGIA
Se origina en el colon derecho en un 70-90% de los pacientes. Hasta el 70% de los pactes dejan de sangrar. Riesgo de otro sangrado 30%.
Diagnostico Gastroscopia
Colonoscopia
Gammagrafa con eritrocitos marcados
Angiografa
DIVERTCULO DE MECKEL
Es la malformacin congnita gastrointestinal ms frecuente (2-3% de la

poblacin)
Resultado de un defecto del cierre del conducto onfalomesentrico Representa un autntico divertculo, ya que contiene todas las capas de la pared intestinal
Se localiza en el borde antimesentrico del leon, normalmente a 10-150 cm de vlvula ileocecal
Posibles defectos del cierre del conducto onfalomesentrico:

Fstula umbilicoileal: Conducto onfalomesentrico patente que conecta el ileon con la pared abdominal anterior en el ombligo Seno umbilical:
Fallo en el cierre del extremo umbilical del conducto onfalomesentric
Cordn fibroso El conducto se oblitera completamente pero no se absorbe
Quiste umbilical:
La porcin media del conducto permanece patent y se obliteran los extremos
CUADRO CLNICO
Normalmente son asintomticos, encontrndose como hallazgo incidental en estudios
de imagen o actos quirrgicos.
Cuando producen clnica suele deberse a las complicaciones que pueden desarrollar:
Hemorragia
Obstruccin intestinal Diverticulitis (con/sin perforacin)
Neoplasia
COMPLICACIONES
Hemorragia:
Es la complicacin ms frecuente en nios Debida a la presencia de mucosa ectpica, generalmente gstrica (75%), con
menor frecuencia pancretica, incluso hepatobiliar, colnica o endometrial)

La mucosa ectpica es excepcional en adultos La secrecin cida de la mucosa (alcalina si es pancretica) provoca ulceracin
que puede ser origen de hemorragia
COMPLICACIONES
Obstruccin intestinal
La segunda complicacin ms frecuente en nios, la primera en adultos
Puede ocurrir por varios mecanismos:
Invaginacin Vlvulo Torsin Inflamacin (diverticulitis) Cuerpo extrao y enterolitos Neoplasia Hernia interna (hernia de Littre)
COMPLICACIONES
Hernia de Littre
Es un divertculo de Meckel incluido en el contenido de una hernia inguinal
COMPLICACIONES
Divertculo invertido
A/ La grasa mesentrica del divertculo se mete dentro del propio divertculo A B B/ El divertculo invertido puede servir de cabeza de invaginacin
COMPLICACIONES
Divertculo de Meckel invertido con invaginacin

El divertculo invertido acta de cabeza de la invaginacin, en este caso, ileoclica
COMPLICACIONES
>
Signos tpicos de diverticulitis. En C se identifica adems un enterolito
COMPLICACIONES
Neoplasia
Es la complicacin menos frecuente Puede ser de varios tipos, la ms frecuente es el carcinoide, aunque tambin pueden
desarrollarse adenocarcinomas y tumores del estroma gastrointestinal (GIST)

Desde el punto de vista de la imagen (TC), el GIST se presenta habitualmente como
una masa lobulada de atenuacin heterognea con reas de necrosis central. Puede
extenderse hasta invadir la grasa mesentrica y los rganos adyacentes.
CONCLUSIONES
El divertculo de Meckel es una alteracin del desarrollo cuya complicacin ms frecuente es la hemorragia, que se produce tpicamente en la edad infantil.
En los adultos habitualmente es asintomtico, por lo que suele diagnosticarse incidentalmente durante el acto quirrgico o en pruebas de imagen (especialmente estudios gastrointestinales y TC)
Cuando produce sntomas, son debidos a complicaciones, y suele ser una clnica inespecfica que remeda, sobre todo, a la apendicitis
Tanto el clnico como el radilogo deben estar familiarizados con esta entidad para evitar errores diagnsticos y, por tanto, de tratamiento.
QUE ES EL CANCER DE COLON?

El cncer de colon es una enfermedad en la que las clulas malignas se localizan en la porcin intermedia y ms larga del intestino grueso. Es un cncer comn en muchos pases, fcil de detectar, tiene y tarda mucho en desarrollarse. El colon, junto con el recto , es el lugar donde se almacenan las heces antes de ser expulsadas al exterior a travs del ano. Al encargarse de esta labor, acumula sustancias de desecho, por lo que es un lugar propicio para la aparicin de un cncer. Por eso es importante reducir el tiempo de acumulacin al mnimo, adoptando una dieta equilibrada que facilite el trnsito intestinal al mximo.
ETIOLOGA
No hay una causa nica para el cncer de colon.
Casi todos los cnceres de colon comienzan como plipos no cancerosos (benignos), que lentamente se van convirtiendo en cncer.
CAUSAS DEL CANCER DE COLON

Edad. La mayor parte de los casos de cncer de colon se presenta en pacientes mayores de 50 aos. Dieta. El cncer de colon parece estar asociado a dietas ricas en grasas y pobres en fibra. En este sentido, actualmente se estn llevando a cabo numerosas investigaciones. Herencia. En el cncer de colon desempea un importante papel la herencia familiar, ya que existe la posibilidad de que se transmita hereditariamente y predisponga a la persona a sufrir la enfermedad. Sin embargo, esto puede detectarse y el cncer tratarse de manera precoz. Historial mdico . Se ha demostrado que quienes tienen una mayor predisposicin a padecer esta enfermedad son las personas que tienen o han tenido: plipos (crecimiento benigno) de colon o recto; Colitis ulcerosa (inflamacin o ulceracin del colon); Cncer como mama, tero u ovario. Parientes que tambin han sufrido de cncer de colon. Estilo de vida . Existen ciertos factores que dependen del estilo de vida y que predisponen a la aparicin del cncer de colon, como, por ejemplo, la obesidad, la vida sedentaria y el tabaquismo.
PLIPO DE COLON
Un plipo es una tumoracin o protuberancia circunscrita visible macroscpicamente que se proyecta en la superficie de una mucosa.
CLASIFICACIN DE LOS PLIPOS DEL COLON

Plipo neoplsico epitelial o plipos adenomatosos o adenomas: Adenoma tubular, adenoma tubulovelloso y adenoma velloso. Plipo neoplsico no epitelial: Leiomiomas, lipomas, neurofibromas y hemangiomas. Plipo hamartomatoso: Plipo juvenil, plipo de Peutz-Jeghers. Plipo inflamatorio: Plipo linfoide benigno. No suelen ser malignos. Plipo hiperplsico: No suelen ser malignos, pero recientemente se ha descubierto que pudieran ser precancerosos si crecen en el lado derecho o colon ascendente
SINTOMATOLOGA DE LOS PLIPOS DEL COLON

La mayora de los plipos de colon son asintomticos y se descubren de forma casual durante una exploracin indicada por otro motivo. Algunos adenomas pueden sangrar: En menos del 5% de los pacientes con plipos se puede encontrar sangre oculta en heces. Si son grandes y pediculados pueden provocar Dolor o alteraciones de la motilidad con diarrea. El adenoma velloso puede producir gran cantidad de moco que es eliminado en forma de falsa diarrea. Si la prdida es continua y abundante provoca una prdida abundante de potasio, lo que genera hipokalemia, a la que suelen aadirse hiponatremia e hipocloremia.
LA ENFERMEDAD DE CROHN
Es una enfermedad inflamatoria intestinal autoinmune, que afecta a todo el tracto digestivo desde la boca hasta el ano, pero mayoritariamente se localiza en la ltima porcin del intestino delgado y la primera porcin de intestino grueso. En las zonas afectadas suele producirse una ulceracin crnica, con sangrado y estrechamiento intestinal, lo cual directamente puede obstruir el tubo digestivo.
Sus sntomas suelen ser lesiones anales, fiebre, dolores abdominales, aftas bucales, fatiga, perdida de peso, anorexia, dolor y calambres en el cuadrante derecho del abdomen. As mismo padecer esta enfermedad trae aparejado como consecuencia la carencia de Vitamina B12 y hierro. debido a que implica tener mala absorcin de la misma. Su aparicin suele darse en dos rangos de edades, la primera entre los 20 y 30 aos y la segunda a partir de los 60, afectando de igual forma a ambos sexos.
PATOGENIA DEL CANCER DE COLON

La patologa del tumor de colon se reporta por lo general del anlisis de tejido obtenido de una biopsia o una operacin. El tipo ms comn de clula cancergena es el adenocarcinoma, el cual ocupa un 95% de los casos. Otros tipos menos frecuentes incluyen los linfomas y el carcinoma de clula escamosa.
El cncer del lado derecho (colon ascendente y ciego), tiende a tener un patrn exoftico, es decir, el tumor crece hacia la luz intestinal comenzando desde la pared de la mucosa. Este tipo raramente causa obstruccin del paso de las heces y presenta sntomas como anemia. El cncer del lado izquierdo tiende a ser circunferencial, y puede obstruir el intestino al rodear la luz del colon.
Adenocarcinoma de colon
Polipo Adenomatosa Familiar
FACTORES DE RIESGO
Cncer en otro lugar del cuerpo.
Plipos colorrectales.
Enfermedad de Crohn . Antecedentes familiares de cncer de colon. Antecedentes personales de cncer de mama. Colitis ulcerativa . Ciertos sndromes genticos tambin aumentan el riesgo de desarrollar cncer de colon. El cncer de colon puede estar asociado con dietas altas en grasas y bajas en fibra, al igual que con el consumo de carnes rojas. Fumar cigarrillo es otro factor de riesgo para el cncer colorrectal
SNTOMAS DE CNCER DE COLON

Cambios en los ritmos intestinales . Diarrea o sensacin de tener el vientre lleno . Estreimiento. Sangre en las heces . Cambios en la consistencia de las heces . Dolor o molestia abdominal . Prdida de peso sin causa aparente . Prdida del apetito. Cansancio constante . Vmitos.
No abusar del alcohol ni el tabaco . Controlar la obesidad .Se debe evitar el sobrepeso y el exceso de caloras en la dieta. Mantener una actividad fsica adecuada a la edad . Realizar ejercicio fsico de manera regular .
SEGUIR UNA DIETA EQUILIBRADA CONSTITUYE UN IMPORTANTE FACTOR PREVENTIVO ES ACONSEJABLE, SEGUIR LAS SIGUIENTES RECOMENDACIONES:
No abusar de comidas ricas en grasas . Disminuir el consumo de grasas de manera que no superen el 20% del total de caloras de la dieta. Consumir preferentemente grasas monoinsaturadas (aceite de oliva) y poliinsaturadas (aceite de pescado). Disminuir el consumo de carnes rojas .
Aumentar el consumo de pescado y pollo .

Incorporar a la dieta alimentos ricos en fibra . Tomar una cantidad de fibra de al menos 25 gramos diarios, en forma de cereales y pan integral. Aumentar la ingesta de frutas y verduras . Consumir cantidades ptimas de frutas y vegetales, especialmente del gnero Brassica (coliflor, coles de Bruselas, brculi), as como de legumbres.
Las pruebas de deteccin precoz del cncer colorrectal no slo pueden diagnosticarlo en una etapa temprana y curable, sino que tambin pueden prevenirlo al encontrar y extirpar plipos que pueden malignizarse.
Los cnceres tambin se pueden diagnosticar en sus etapas tempranas si el paciente comunica inmediatamente al mdico cualquier sntoma.
EDAD MS JOVEN O HACRSELAS CON MAYOR FRECUENCIA, SI EXISTE CUALQUIERA DE LOS SIGUIENTES FACTORES DE RIESGO DE CNCER COL RECTAL:
1- Antecedentes familiares de cncer o plipos colorrectales (cncer o plipos en

un familiar de primer grado menor de 60 aos o en dos familiares de primer grado de cualquier edad). 2- Antecedentes familiares conocidos de sndromes de cncer colorrectal hereditarios (poliposis adenomatosa familiar y cncer colorrectal hereditario sin poliposis). 3- Antecedentes personales de cncer colorrectal o plipos adenomatosos: Se recomienda colonoscopia anualmente en el caso de cncer colorrectal y de uno a tres aos en el caso de plipos adenomatosos. 4- Antecedentes personales de enfermedad inflamatoria intestinal
DIAGNSTICO
El cncer de colon tiene unas expectativas muy positivas si se detecta precozmente. Para detectar un cncer de colon se utilizan varias tcnicas, como las que se describen a continuacin:
PRONSTICO
El cncer de colon es, en casi todos los casos, una enfermedad curable si se detecta a tiempo. El pronstico depende de muchas cosas, incluyendo la etapa de la enfermedad. En general, cuando el tratamiento se hace a una edad temprana, la gran mayora de los pacientes sobrevive al menos 5 aos despus del diagnstico (esto se denomina tasa de supervivencia a 5 aos). Sin embargo, la tasa de supervivencia a 5 aos baja considerablemente una vez que el cncer se ha diseminado. Si el cncer de colon no reaparece (recurre) en 5 aos, se considera curado. Los cnceres en las etapas I, II y III se consideran potencialmente curables y, en la mayora de los casos, el cncer en etapa IV es incurable.
COMPLICACIONES
Reaparicin del cncer en el colon.
El cncer se disemina a otros tejidos y rganos ( metstasis).

Desarrollo de un segundo cncer colorrectal primario. Complicaciones Evolutivas del Cncer Colo-Rectal y su tratamiento 1- La obstruccin intestinal. 2- La perforacin. 3- La hemorragia importante.
TRATAMIENTO GENERAL DEL CANCER DE COLON

Entre los tratamientos estn: La ciruga o extirpacin de la zona afectada, La radioterapia o aplicacin de rayos de alta energa con la finalidad de destruir las clulas malignas, La quimioterapia o administracin de frmacos que destruyen las clulas cancerosas La inmunoterapia o estimulacin del propio sistema defensivo del paciente para que sea ste el que elimine las clulas dainas. Aunque estos tratamientos no deberan acarrear graves trastornos, ninguno de ellos est exento de efectos secundarios, que pueden ser ms o menos graves segn el paciente.
POST TX, ACTIVIDADES DE SEGUIMIENTO

Atencin de seguimiento. Despus de finalizado el tratamiento y durante aos, se realizan exmenes peridicos, muy importantes para el paciente ya que pueden detectar la reaparicin del cncer. Cuidadoso examen fsico general y un examen rectal ms especfico
Colonoscopia
Anlisis de sangre para marcadores tumorales como el antgeno carcinoembrionario (CEA).
Radiografas de trax
Tomografas computerizadas Resonancia magntica. Ante
ETAPAS CLINICAS DEL C.A COLON

Etapa 0 o carcinoma in situ : En esta etapa temprana, el cncer se encuentra en la capa ms superficial del colon. Etapa I: El cncer se ha diseminado a la segunda y tercera capas, pero no ha alcanzado todava la parte ms profunda del intestino y mide menos de 2 cm. Etapa II: El cncer se ha extendido a la capa ms profunda del colon, pero no a los ganglios linfticos, que, repartidos por todo el cuerpo, producen y almacenan clulas capaces de combatir las infecciones. El tumor mide ms de 2 cm de dimetro. Etapa III: El cncer se ha extendido ya a los ganglios linfticos, pero no a otros rganos.
Etapa IV: El cncer ha llegado a otros rganos del cuerpo (principalmente tiende a invadir el hgado y los pulmones).
VOLVULO:
Los vlvulos se definen como el giro de un tramo del intestino sobre si mismo produciendo una obstruccin, que si no se trata puede ocasionar un compromiso vascular del segmento implicado. (1) En el tracto gastrointestinal distinguimos varios tipos: Vlvulo Gstrico. Vlvulo de Intestino delgado. Vlvulo de Ciego. Vlvulo de Sigma.
VLVULO DE INTESTINO DELGADO:

En los vlvulos de intestino delgado, la torsin de la raz del mesenterio, provoca un acortamiento del mismo, adoptando una forma de embudo que constituye el eje de rotacin
Esto produce una dilatacin de asas con niveles fluido-fluido, con una disposicin concntrica y perifrica, donde el mesenterio se encuentra ingurgitado y engrosado, ocupando las estructuras vasculares del centro. (3). Se trata de una entidad rara, pero una verdadera emergencia quirrgica. Un 46% de los casos asocia isquemia y est descrito hasta un 9% de mortalidad (3).
FISIOPATOLOGA:
bandas adhesivas, y las hernias internas y externas.

stas producen una obstruccin en asa cerrada (cuando un segmento del intestino es ocluido en dos puntos prximos a lo largo de su longitud, excluyendo ese asa de la continuidad intestinal. El pinzamiento en dos puntos prximos de un segmento mvil, provoca que el intestino rote sobre su eje (3). Se trata de una entidad rara, pero una verdadera emergencia quirrgica. Un 46% de los casos asocia isquemia y est descrito hasta un 9% de mortalidad (3).
Las causas ms comunes son las
HALLAZGOS RADIOLGICOS:
RX SIMPLE ABDOMEN:
Hallazgos tpicos de obstruccin de intestino delgado: Distensin abdominal (Fig. 9) Asas distendidas con niveles fluido-fluido o niveles hidroareos en Rx en bipedestacin o en supino No gas en el intestino distal
(Fig. 10)
No gas distal
Fig 9
Niveles hidroareos
Fig 10
HALLAZGOS EN EL TC:
Signo de la rueda radiada:
Distribucin radial de las asas distendidas. Asas llenas de fluido alrededor de un mesenterio ingurgitado que converge hacia un punto central. (3) Fig. 11
:
DIAGNSTICO DIFERENCIAL: (3)

1. 2. leo paraltico. Pseudoobstruccin intestinal o sndrome de Ogilvie
TRATAMIENTO: En adultos frecuentemente se realiza

causa.
intervencin quirrgica y resolucin por lo tanto de la

En los casos de obstruccin causada por enfermedad de Crohn, carcinomatosis peritoneal, peritonitis esclerosante, enteritis actnica, o abdomen sin AP de intervencin previa, se realiza tratamiento conservador, si no existen signos de isquemia irreversible.
VLVULO CECAL.
El ciego gira sobre su propio eje, de tal manera que el colon derecho se pliega provocando generalmente una obstruccin en asa cerrada (1). El vlvulo cecal entraa hasta un 11% de todos los vlvulos intestinales, generalmente afecta a pacientes entre los 30 y 60 aos, con historia clnica de ciruga abdominal, masas plvicas, atona del colon, o tercer trimestre de embarazo (4). Clnica: Aguda o insidiosa. Dolor, distensin abdominal y vmitos. (1).
FISIOPATOLOGA:
Un pequeo porcentaje de la poblacin (11-25%) tiene un defecto en la fijacin peritoneal, de tal manera que el colon proximal se encuentra
libre y mvil.
El segundo requerimiento es la existencia de un punto de fijacin que servir de eje para el vlvulo: adherencias, masas abdominales, ganglios calcificados... (1,4)
RX SIMPLE ABDOMEN:
ectpica.
(Fig19)
1- Ciego dilatado en localizacin

2- Nivel hidroareo, de grandes
dimensiones.
3- Vrtice cecal en cuadrante
superior izquierdo (lo ms tpico). Tambin podemos encontrarlo en hipogastrio, o en hipocondrio derecho.(Fig19) vlvula ileocecal produce una indentacin el la silueta del ciego dilatado, adquiriendo una forma de rin o grano de caf. (flecha)
4- El desplazamiento medial de la
Fig19
CASO 1: VLVULO DE CIEGO

Mujer de 44 aos, con estreimiento, dolor y distensin abdominal
Ciego ha girado en su eje axial y longitudinal con vrtice en HCI. El estmago est rechazado posteriormente, ntese SNG posterior al vlvulo (flechas). Reconstruccin 3D.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL: (1)

1. 2. 3. 4. Vlvulo de sigma: Asa dilatada en forma de U
invertida. Dilatacin de colon proximal, y ausencia de gas rectal. leo paraltico: de asas de delgado y colon hasta el recto con haustras visibles Obstruccin de colon distal: Distensin del colon con abundantes heces. En el TC se visualiza el stop. Megacolon afuncional: Dilatacin clica marcada, con ausencia de haustras, abundante gas o heces. Estreimiento pertinaz sin causa orgnica. Sndrome de Ogilvie: Pseudo obstruccin clica sin causa mecnica.
5.
TRATAMIENTO:
La colonoscopia no es el mtodo ideal para el tratamiento del vlvulo cecal. Las tasas de reduccin tras el uso de este mtodo son mas bajas que las del vlvulo de sigma, y la recurrencia habitualmente supera el 50% de los casos. El tratamiento quirrgico incluye la cecopexia, con una baja tasa de morbilidad y de recurrencia. (4)
VLVULO DE SIGMA:
Torsin y giro del colon sigmoide sobre su eje mesentrico. Se trata de latercera
causa de obstruccin colnica (10%) y el
vlvulo de colon mas frecuente de todos (6075%). Su incidencia est aumentada en Amrica del Sur y frica (dietas ricas en fibra) y en enfermos psiquitricos. (8)
PATOLOGA:
1.
Factores predisponentes:
Segmento redundante de intestino que se mueve libremente dentro de la cavidad peritoneal. (1) Fallo de la fijacin normal del mesenterio, movilidad del colon izquierdo o de la flexura heptica o esplnica. Al menos dos puntos de fijacin del intestino prximos entre s. Dieta: rica en fibra, estreimiento crnico, distensin por meteorismo. (1,8) Malrotaciones. leo hiperactivo (1,8)
2.
3.
4.
5.
HALLAZGOS CLNICOS:
El vlvulo de sigma tiene una mayor incidencia en paciente entre los 60-70 aos.
Puede cursar con sntomas agudos o insidiosos:
1. Dolor y distensin abdominal, vmitos... (1,8)

2. La afectacin del colon transverso produce vmitos severos por la compresin de la unin duodeno-yeyunal. (1) 3. Estreimiento (1,8)
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
1. leo paraltico: Post operados, tratamientos medicamentosos,
dao postraumtico o isqumico. Segmento largo intestinal dilatado, sin punto de transicin. Niveles hidroareos y ausencia de peristaltismo intestinal. (1)
2.
Megacolon afuncional: Estreimiento severo sin causa
3.
orgnica. Marcada dilatacin preferentemente de sigma y colon izquierdo, ausencia de haustras. Colon repleto de heces o aire.(8) Obstruccin colnica distal: Transicin abrupta en el lugar de la obstruccin con ausencia de gas distal al mismo. La causa mas frecuente el la maligna (55%), y la segunda la diverticulitis (12%). (8)
PRONSTICO:
Las posibles complicaciones son la obstruccin en asa cerrada, isquemia y necrosis (15-20%), perforacin o el nudo ileosigmoide (El intestino delgado se enreda sobre el mesosigma produciendo una obstruccin en asa cerrada con estrangulacin y gangrena). (6) La recurrencia despus de la reduccin no quirrgica es del 40-50%. (1)
TRATAMIENTO:
El emplazamiento del tubo endorrectal es efectivo hasta en un 90% de los pacientes. La recurrencia no obstante alcanza hasta la mitad de los casos en estos pacientes si no se ha realizado una reparacin quirrgica definitiva. Con la resolucin y fijacin quirrgica, las recurrencias caen hasta un 20%. (8)
Fig36
Fig37
Resolucin del un vlvulo de sigma tras introducir una sonda rectal. Obsrvese el sigma redundante. Despus de este episodio, el paciente sufri otros dos episodios ms, uno de ellos provoc isquemia y perforacin, que requiri sigmoidectoma.
1.
CONCLUSIONES: El vlvulo gstrico es poco frecuente pero potencialmente
letal. El estmago puede girar en dos ejes. El mayor peligro es la necrosis gstrica, y el diagnstico diferencial fundamental es con una hernia de hiato masiva.
2.
El vlvulo de intestino delgado es generalmente producido por bandas adhesivas o hernias. Aunque es difcil de diagnosticar , en el TC hay signos que permiten sospecharlo, y generalmente se confirma tras la ciruga. Pueden llegar a necrosarse grandes segmentos de intestino delgado y requiere ciruga urgente.
El vlvulo cecal es infrecuente y afecta a gente ms joven que el vlvulo de sigma. La bscula cecal es una variante sin torsin que puede dar sintomatologa grave. El diagnstico diferencial incluye el vlvulo de sigma y otras obstrucciones colnicas. Tratamiento ideal es la ciruga. El vlvulo de sigma es el ms frecuente en el colon. Tiene mayor incidencia en ancianos en pacientes con dietas ricas en fibra y . Los hallazgos de imagen son muy caractersticos. La resolucin quirrgica es la que produce menor ndice de recurrencias.
3.
4.
GRACIAS

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ANATOMA, FISIOLOGA E HISTOLOGA DEL APARATO DIGESTIVO

ETAPAS DEL PROCESO DIGESTIVO

Defecacin: Las sustancias no digeridas o no absorbidas son eliminadas por el ano.

INGESTIN: CAVIDAD BUCAL

LENGUA: PAPILAS GUSTATIVAS

Papilas caliciformes : Forman V invertida en la base de la lengua.

ESFAGO: ONDAS PERISTLTICAS

ESTMAGO: GLNDULAS GSTRICAS

Clulas G: Producen gastrina (hormona que estimula la secrecin de cido clorhdrico)

DIGESTIN: INTESTINO DELGADO

INTESTINO DELGADO: DIGESTIN QUMICA

Las glndulas intestinales segregan jugo intestinal

HGADO Y VESCULA BILIAR

PNCREAS: EL JUGO PANCRETICO

ABSORCIN: INTESTINO DELGADO

Las vellosidades y microvellosidades intestinales proporcionan una superficie de absorcin de 300 m 2

REGULACIN DEL PROCESO DIGESTIVO

Disfagia orofarngea: dificultad para iniciar la deglucin.

TRANSTORNOS MOTORES DEL ESFAGO

TRANSTORNOS MOTORES DEL ESFAGO

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TRANSTORNOS MOTORES DEL ESFAGO

Tx mdico: nitritos y calcio antagonistas (nifedipino, dinitrato de isorbida).

TRANSTORNOS MOTORES DEL ESFAGO

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ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL ESFAGO

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESFAGO

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ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESFAGO

Esfago de Barrett: presencia de epitelio columnar de tipo intestinal revistiendo el esfago.

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESFAGO

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ESOFAGITIS POR HONGOS

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESFAGO

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OTROS TRANSTORNOS ESOFGICOS

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OTROS TRANSTORNOS ESOFGICOS

Estudios con contraste: localizar el punto de ruptura.

OTROS TRANSTORNOS ESOFGICOS

Transhiatal: cervicotoma, laparotoma, anastomosis cervical.

Reconstruccin del transito:

Corresponde al 20% de los tumores malignos de esfago.

Tx: esofagogastrectoma por va transhiatal.

GASTRITIS AGUDAS: que se diferencian por sus manifestraciones clnicas y etiopatognicas

OTROS TIPOS DE GASTRITIS:

Gastritis por Reflujo Alcalino

Gastritis Antral Crnica o tipo B

Gastritis antral crnica con metaplasia intestinal

Gastritis Atrfica Autoinmune tipo A

Seudnimos Incidencia Etiologa

Previamente designada gastritis atrfica de tipo A.

Base gentica autoinmune. Presencia de Ac. anticlulas parietales y anti-factor intrnseco

Helicobacter Pylori Aine Estrs Otras