Desequilibrio cido-base

Dalia Luca Gmez Aguilar

HOMEOSTASIS ACIDOBASICA NORMAL

BUFFER

Regulacin del pH

Sistemas buffer de protenas

Sistema buffer de bicarbonato

Intercambio de potasio por hidrgeno en el plasma

Mecanismos respiratorios de control

Mecanismos renales de control

Acidosis

Alcalosis

En la acidosis y la alcalosis tpicas se desarrollan

Un evento primario o desencadenante

Un estado compensador o de adaptacin

que proviene de la activacin de los mecanismos homeostticos que intentan corregir o evitar grandes cambios en el pH

Mecanismos compensadores
Un trastorno de del equilibrio acido base mixto es el que presenta cambios tanto primarios como compensadores en el equilibrio acido base. Conducen el pH a un nivel mas cercano a la normalidad sin corregir la causa subyacente del trastorno

Los mecanismos respiratorios, que realizan la compensacin por medio del aumento o la reduccin de la ventilacin, son rpidas pero rara vez son capaces de normalizar el pH por que cuando el pH se aproxima al valor normal el estimulo que activo el mecanismo respiratorio desaparece.

Realizan la compensacin por medio de la conservacin de HCO3- o de H+ .

En condiciones normales, se tarda mas tiempo en reclutar los mecanismos compensadores renales en comparacin con el tiempo necesario para activar los mecanismos compensadores respiratorios. No obstante, los mecanismos renales son mas eficientes por que continan en funcionamiento hasta que el pH retorn a la normalidad o a un valor casi normal.

Los pulmones no pueden compensar la acidosis respiratoria producida por una neuropata ni tampoco los riones pueden compensar una acidosis metablica asociada con insuficiencia renal.

El cuerpo puede usar mecanismos renales para compensar los cambios inducidos por el aparato respiratorio en el pH y; Tambin puede emplear mecanismos respiratorios para compensar los cambios en el equilibrio acido base inducido por los procesos metablicos

Acidosis metablica
Involucra una deficiencia primaria de la base HCO3- junto con una disminucin del pH plasmtico. El organismo compensa el descenso del pH con un incremento de la frecuencia respiratoria en un esfuerzo por disminuir los niveles de CO2 y H2CO3 Se puede esperar un descenso de la PCO2 de entre 1 y 1,5 mm Hg por cada 1 mEq/L de descenso de la concentracin de HCO3-.

Aumento de la produccin de cidos metablicos no voltiles

Disminucin de la secrecin de cidos a travs de los riones

Perdida excesiva de bicarbonato

Aumento de la concentracin de Cl-

Acidosis hipercloremica

 Es uno de los tipos mas frecuentes de acidosis metablicas

Acidosis lctica

Cetoacidosis

La causa mas frecuente es la diabetes mellitus no controlada, en la que la deficiencia de insulina induce a la liberacin de los cidos grasos y a la produccin excesiva de cetoacidos.

Toxicidad por salicilato

La aspirina es la causa mas frecuente de toxicidad por salicilatos. Los salicilatos cruzan la barrera hematoencefalica y estimula el centro respiratorio en forma directa, lo que produce hiperventilacin y alcalosis respiratoria.

Toxicidad por metanol y etilenglicol

Ambas sustancias producen un hiato osmolar debido a su pequeo tamao y a sus propiedades osmticas. Metanol; laca, barnices, soluciones descongelantes, sterno, etc. Etilenglicol; anticongelantes, descongelantes limpiadores de alfombra y tela

La nefropata es la causa mas frecuente de acidosis metablica crnica. En condiciones normales los riones conservan HCO3- y secretan H+ hacia la orina con el fin de regular el equilibrio acido base.

En la insuficiencia renal se pierden las funciones glomerulares y tubulares y esto determina la retencin de desechos nitrogenados y de cidos metablicos.

Aumento de las perdidas de bicarbonato

El aumento de la perdida de HCO3puede deberse a la perdida de lquidos corporales ricos en bicarbonato o a la alteracin de la conservacin de HCO3- en los riones

Consecuencias:
La diarrea copiosa, el drenaje a travs de fistulas en el intestino delgado, el pncreas o la va biliar, el drenaje por ileostomias y la aspiracin intestinal producen la perdida de una cantidad excesiva de HCO3-

Acidosis hiperclormica
Se producen cuando aumentan los niveles de Cl- . Puede desarrollarse como consecuencia de la absorcin normal de cloruro en los riones o del tratamiento con frmacos que contienen cloruro

Alcalosis metablica

Es un trastorno sistmico asociado con aumento de pH por exceso primario de HCO3- en el plasma.

Este trastorno puede deberse a la perdida de H+ , a la ganancia neta de HCO3- o a la perdida de una mayor cantidad de iones Cl- que de HCO3- .

Segunda causa mas frecuente de trastornos del equilibrio acido base.

Causas
La mayor parte del HCO3- proviene de tres fuentes:

Produccion de HCO3en los riones

Del CO2 producido durante procesos metabolicos

De la reabsorcion del HCO3- filtrado

Acidosis respiratoria
La acidosis respiratoria se debe al compromiso de la ventilacin alveolar y puede producir aumento de la PCO2 plasmtica, tambin denominada hipercapnia, junto con disminucin del pH.

Causas
La acidosis respiratoria se produce en situaciones agudas o crnicas que comprometen la ventilacin alveolar efectiva y determinan la acumulacin de CO2. la alteracin puede ser el resultado de la disminucin de la conduccin a travs de las vas respiratorias u obstruccin de la va area.

Alcalosis respiratoria
Es un trastorno sistemico del equilibrio acido base caracterizado por disminucion primaria de la PCO2 plasmatica (hipocapnia) y por aumento del pH y la reduccion posterior de la concentracion HCO3-. Colo la alcalosisi respiratoria puede aparecer en forma subita, la reduccion compensadora del nivel de bicarbonato podria no llegar a desarrollarse.

Bibliografa
Harrisons. 17 Edicin. Principles of Internal Medicine. Editorial McGraw-Hill. 2007 Porth. Fisiopatologa. 7Ed (Carol M. Porth) editorial Panamericana , 2006