FISIOLOGA DE LA RESPIRACIN

(VENTILACIN/PERFUSIN, CONTROL DE LA RESPIRACIN)

M.R. ANESTESIOLOGIA Nina Blacutt Edna Luisa

Relacin Ventilacin - Perfusin

Es la relacin existente entre la ventilacin y el flujo sanguneo dentro de los pulmones. Valor promedio = 0.8 La [O2] o la PO2 en cualquier unidad pulmonar est determinada por la relacin entre la ventilacin y el flujo sanguneo. Asimismo para el CO2 y el N2.

Cortocircuitos (SHUNTS)
Cuando la sangre NO ha pasado a travs de reas ventiladas de los pulmones y entra en las arterias sistmicas. El Shunt ocurre en pulmones normales. Esta sangre disminuye la PO2 arterial sistmica. Esta disminucin de la PO2 llega slo a 5 mmHg en personas normales.

CORTOCIRCUITOS SHUNTS
Anatmico:

Paso directo de la sangre del corazn derecho al izquierdo o a travs de las venas tebesianas. Alveolar: No ocurre intercambio gaseoso en los alveolos (edema, atelectasis, etc) Verdadero: Anatmico + Alveolar. Fisiolgico: Por alteracin de Ve/Q.

% DE SANGRE CORTOCIRCUITADA

% shunts

= CiO2 - CaO2 CiO2 - CvO2

CO2 = contenido de O2 CO2 = saturacin Hb x capacidad Hb capacidad Hb = 1.34 ml O2 /g Hb x [Hb]

Esquema del transporte de O2 desde el aire hasta los tejidos que muestra la depresin de la PO2 arterial causada por difusin y Shunt.
PO2mmHg

150

Aire

Gas 100
Difusin

Cap

Art

Shunt

50

Tejidos
0

Atmsfera ---------------------------------------Mitocondrias

Intercambio Gaseoso Regional en los Pulmones

Las diferencias regionales en el pulmn afectan la localizacin de algunos tipos de enfermedades. El flujo sanguneo aumenta del vrtice a la base. La ventilacin aumenta del vrtice a la base. La relacin ventilacin-perfusin aumenta desde un valor muy bajo en la base, hasta un valor muy alto en el vrtice.

La relacin Ventilacin-Perfusin (Va/Q) disminuye de arriba abajo en el pulmn, pues las variaciones del flujo son mayores (100%) que las de la ventilacin (80%).

Efecto de las alteraciones ventilacin-perfusin sobre la PO2 y la PCO2 en una unidad pulmonar
O2 =150 mmHg CO2 = 0

B
O2 =40 CO2 = 45

A
O2 =100 CO2 = 40

C
O2 =150 CO2 = 0

O2= 40 m H CO2= 40 mH

0
Decreciente VA/Q

Normal Creciente VA/Q

FLUJO PULMONAR

Es igual al gasto cardiaco (5 L/min) Q = DP/R

VARIA POR: Los cambios de la presin arterial La distensibilidad del rbol vascular Los efectos hidrostticos de la gravedad

PRESION PULMONAR
R = PART.PUL. - PAUR. Qp
IZQ.

Como R es 1/10 de la aorta, la Pp es menor. (Pp = 15 mm Hg; Pcp = 6-7 mm Hg)

ES AFECTADA POR - HIPOXIA: produce vasoconst. Pul. (la consecuencia ms importante de la HTP es el edema pulmonar. Si es prolongada produce hipertrofia cardiaca derecha - CAMBIOS EN EL VOLUMEN PULMONAR CFR - disminuye R CPT - aumenta R - ENFERMEDADES PULMONARES (enfisema)

COEFICIENTE VE/Q REGIONAL

Zona 1: PA > Pa PA y Qp Efecto espacio muerto Zona 2: Pa > PA > Pv. Recibe el 90% del O2 por ser la ms ventilada y perfundida. Zona 3: Pa > Pv > PA PA, Pa Qp = EfectoShunt.

CONTROL DE VENTILACIN

VOLUNTARIO

CONTROL CENTRAL
input
TRONCO ENCEFALICO

output

SENSORES Quimioreceptores Recep. Pulmonares

EFECTORES M. Respiratorios: - diafragma - intercostales - abdominales

PO2 y PCO2 constantes.

CONTROLADORES DEL TRONCO ENCEFALICO

Centro Medular (rea rtmica): - Grupo Dorsal inspiracin - Grupo Ventral inspiracin y espiracin (ejercicio) Centro Neumotxico: - Inhibe la inspiracin Centro Apnustico: - Estimula la inspiracin Ambos modifican la actividad del rea rtmica.

CENTROS RESPIRATORIOS

Controlador del Tronco Enceflico

P
B

(-)

NEUMOT

APNE (+) (-)

(-) - Quimioreceptores

GD
GV M CI CI
CE

- Diafragma - Msculos intercostales

- msculos accesorios de la resp. - R. de estiramiento pulmonar - Propioceptores de la pared torxica

rea Rtmica
Controla el ritmo bsico de la respiracin. Existen neuronas espiratorias e inspiratorias. Impulsos inspiratorios (2seg) alcanzan al diafragma por medio de los nervios frnicos y los intercostales externos. Los impulsos espiratorios (3seg) provocan la contraccin de los msculos intercostales internos y de los abdominales, disminuyendo la cavidad torcica, y dando lugar a una espiracin forzada.

rea Neumotxica
Se ubica en la parte superior de la protuberancia. Su funcin es limitar la inspiracin, transmitiendo impulsos inhibidores continuos al rea inspiratoria. Desconecta el rea inspiratoria antes que entre demasiado aire en los pulmones. Cuando el rea neumotxica es ms activa, la velocidad respiratoria es mayor.

El rea Apnusica
Ubicada en la parte inferior de la protuberancia. Coordina la transicin entre inspiracin y espiracin. Su funcin es inhibir la espiracin y estimular la inspiracin. Prolonga la inspiracin y por lo tanto la FR.

QUIMIORECEPTORES
PERIFERICOS En cuerpos carotdeos = bifurcacin de arterias cartidas. Responden a cambios de PO2 y en menor grado a cambios PCO2 y pH. En cuerpos articos = encima y debajo del arco artico. Responden a cambios de PO2. CENTRALES En la superficie ventral del tronco enceflico. Responden a cambios de PCO2 y de la [H+] arterial.

CARACTERSTICAS FISIOLGICAS DE LOS CUERPOS CAROTDEOS

Alto flujo sanguneo por gramo de tejido. Alto consumo de oxgeno. Pequea diferencia arterio - venosa.

SANGRE CAPILAR

11 V 10 e n 9 ti 8 la ci 7 n 6 5 al 4 v 3 e ol 2 a 1 r 0 pH

n or m al

20 7.6

30

40

50 60 70 80 Pco2 (mmHg) 7.1 7.3

90

100 6.9

RESPUESTAS INTEGRADAS DE LOS SENSORES AL CO2

Controla la presin normal PACO2 = + 3 mm Hg Vent Para un valor dado de PACO2 , la ventilacin aumenta cuando la 40 PACO2 disminuye.
20

PAO2
37 47 110 ms

20 30 40 50

PACO2

Para un valor dado de PAO2 < 100 mm Hg, la ventilacin aumenta slo cuando el PACO2 es mayor que lo normal

RESPUESTAS INTEGRADAS DE LOS SENSORES AL O2

Vent PACO2

El efecto combinado de 30 de ambos estmulos es mayor que cada uno por separado. 10
40 60 80 100 120

48.7 43.7 35.8

PAO2

Tiempo de la respiracin
La respiracin es un evento cintico. La duracin de cada respiracin (Ttot) depende de la frecuencia respiratoria. La fuerza de contraccin del msculo inspiratorio y la duracin de la inspiracin (TI) controlan el volumen tidal (VT). La espiracin normalmente es pasiva durante el tiempo disponible (TE).

CONTROL DE LA RESPIRACIN

NEUMOTXICO

(-)
APNUSTICO

(-) (-) (+)

CI
VAGO

CE

(-)

(+)

t. potencial de accin

Vas nerviosas
Vas ascendentes De los quimioreceptores, ramas parasimpticas del nervio vago y glosofaringeo se dirigen al rea rtmica. Vas descendentes Axones de las neuronas del ncleo del fascculo solitario (se dirigen a las motoneuronas del nervio frnico) y las del ncleo retroambigo (a las neuronas motoras de los msculos accesorios de la respiracin).

RECEPTORES PULMONARES
RECEPTORES DE ESTIRAMIENTO PULMONAR Responden a la distencin pulmonar, aumenta el tiempo espiratorio y disminuye la frecuencia. Lentos (SAR) = En msculo liso. tiempo espiratorio. FR. Reflejo Hering-Breuer (INSP. OFF) Mecanoreceptores, quimioreceptores. Rpidos (RAR) = En clulas epiteliales. FR. Reflejo de deflacin (INSP. ON). Mecanoreceptores, quimioreceptores.

RECEPTORES DEL SISTEMA RESP.

YUXTACAPILARES YUXTALVEOLARES (J) - Responden a la congestin pulmonar. - En paredes capilares y alveolares. - Taquipnea, Disnea. IRRITANTES - Responden a poluantes y a temperatura. - En clulas epiteliales de vas superiores. - Hiperpnea, Broncoconstriccin. SUPERIORES - Responden a estmulos mecnicos y qumicos. - En clulas epiteliales de vas superiores. - Tos, Broncoespasmo, estornudo

Sistema Gamma
Son receptores que miden la elongacin muscular. Forman parte de muchos msculos (intercostales, diafragma) Esta informacin se usa para controlar la potencia de la contraccin muscular. Participan en la sensacin de disnea (sed de aire) en los esfuerzos respiratorios.

Barorreceptores Arteriales.
La estimulacin de los barorreceptores de la aorta y de los senos carotdeos por el aumento de la Pa puede causar hipoventilacin o apnea refleja. Una disminucin de la Pa puede causar una hiperventilacin. Duracin muy breve.

Dolor y Temperatura
La estimulacin de los nervios aferentes causan un cambio en la respiracin. El dolor causa apnea e hiperventilacin El calentamiento de la piel produce hiperventilacin. El descenso de la temperatura corporal produce una disminucin de la FR La hiperventilacin en la fiebre se debera a la estimulacin de termorreceptores hipotalmicos.

DESRDENES DEL CONTROL DE LA RESPIRACIN

CHEYNES-STOKES: Vt y FR irregular con periodos de apneas. Causas: hipoxia, sobredosis de drogas, insuficiencia cardiaca. BIOT: Vt FR con periodos de apnea. Causa: dao cerebral (Ej. meningitis). KUSSMAUL: Vt FR . Causa: acidosis metablica. ONDINA: se pierde el control autnomo. Slo queda el voluntario o el respirador.

DESRDENES DEL CONTROL DE LA RESPIRACIN

APNEAS DE SUEO
Obstructivas:

la insp. se encuentra limitada por obstruccin de vas respiratorias (orofaringe - tejidos de la base de la lengua). Sndrome de Pickwick (apnea de sueo asociada a la obesidad). Central: disfuncin de los centros de control resp. o de la sensibilidad de los QR.

GRACIAS