Repblica Bolivariana de Venezuela Universidad del Zulia Facultad de Medicina Escuela de Medicina Ctedra: Semiologa

Fuenmayor Mara Daniela Gmez Mara Jos Urdaneta Mara Anas

Prof.: Dr. Francis Padrn Maracaibo, Octubre del 2013

Gentica

Variaciones Fenotpicas

Factores Ambientales

No se trata de una nica enfermedad sino de una asociacin de problemas de salud que pueden aparecer de forma simultnea o secuencial en un mismo individuo, donde la resistencia a la insulina se considera el componente patognico fundamental. Incrementa significativamente el riesgo de:

Enfermedad Cerebro Vascular

Enfermedad Coronaria

Sobrepeso

De la produccin heptica de la glucosa

Estados Proinflamatorios Mecanismo Glucolipdico

Relacionado con:
Estados Protrombicos

Y desregulacin:

Aumento de cidos Grasos Libres

Resistencia Insulnica (RI)

En la utilizacin de Glucosa Celular

Favorecida por:

Alteraciones del metabolismo lipdico

Provoca trastornos:

- Enfermedad cardiaca coronaria - Resiatencia a la insulina - Acantosis nigricans - Obesidad abdominal - Dislipemia - Hipertensin Arterial (HTA) - Diabetes mellitus tipo II - Sindrome del ovario poliquistico - Hiperuricemia - Hipercuagubilidad - Microalbuminuria

Se define como un defecto en la accin de la insulina que provoca aumento de la insulina basal para mantener la glucemia en un rango normal.

El principal contribuyente al desarrollo de RI es:

Exceso de cidos grasos libres (AGL)

Al desarrollarse la RI, aumenta la liberacin de AGL en el tejido adiposo

Que inhibe los efectos antilipolticos en la insulina Por otro lado, los AGL suponen un exceso de sustrato para los tejidos sensibles a la insulina y provocan alteraciones del sistema de seales que regulan el metabolismo de la glucosa

TG VLDL

HDL LDL

-La insulina tiene efectos presores a travs de una estimulacin del sistema nervioso simptico y la facilitacin de la absorcin renal de sodio. - Asimismo, la insulina puede condicionar una elevacin de la presin arterial por diferentes mecanismos
Insulina Regula

- La insulina parece causar vasodilatacin, al menos en parte, mediante la estimulacin de la produccin endotelial de xido ntrico.
bomba Ca++ ATPasa

bomba Na+/K+ATPasa

- La integridad de la va de seal de la insulina, reguladora del metabolismo celular de la glucosa, debe encontrarse Integra para garantizar las acciones vasodilatadoras de la insulina.

- De esa manera, la resistencia primaria a la insulina, cuando ocurre en las clulas endoteliales, puede contribuir a la disfuncin vascular. - Todo parece apuntar hacia el hecho de que la RI deteriora la funcin endotelial y que es esta alteracin es la que conduce a la HTA, por desequilibrar el tono endotelial hacia la vasoconstriccin. -Contrariamente a estos razonamientos, se han formulado teoras en las que, a partir de la hipertensin o de la disfuncin endotelial, el aumento de la resistencia vascular perifrica crea un estado resistente a la insulina. La disminucin del flujo sanguneo a los lechos capilares nutricios podra desembocar en RI mediante la reduccin del suministro de sustrato a los tejidos diana.

-Las lipoprotenas que se asocian con incremento del riesgo de arterioesclerosis son las LDL elevadas, las HDL bajas y elevacin de lipoprotena A y la hipertrigliceridemia. - La presencia de partculas LDL pequeas y densas tpica del SM tambin supone mayor riesgo. -La hipertensin causa engrosamiento, tanto de la ntima como de la capa media, contribuyendo a la arteriosclerosis. - El msculo liso de las arterias de los hipertensos responde de forma supranormal a la tensin de la pared, causando hipertrofia e hiperplasia o aumentando la produccin de colgeno y elastina.

- Higado graso no alcoholico: Este cuadro clnico es uno de los ltimos descritos en el SM. Dado que el hgado es un rgano diana para la insulina, tambin se ve afectado en el ambiente de RI. Su fisiopatologa no es del todo conocida y se barajan diferentes teoras. La causa de la esteatosis heptica podra estar relacionada con el aumento de la grasa abdominal y visceral, por tener estos adipocitos una gran actividad, tanto de liplisis como de lipognesis. En estos pacientes, la produccin y liberacin de cidos grasos por los adipocitos se encuentra aumentada, con lo que se aporta gran cantidad de AGL al hgado, lo que supone, por mecanismo competitivo, una mala utilizacin de la glucosa heptica.

- Sindrome de el ovario poliquistico: El sndrome de ovario poliqustico (SOP) es la causa ms frecuente de hiperandrogenismo femenino, debido a un exceso de andrgenos motivado por la sntesis ovrica y la aromatizacin de estrgenos en el tejido adiposo. Son fundamentales en su fisiopatologa la RI y el hiperinsulinismo circulante, tanto endgeno como exgeno. Los ovarios de las afectadas son menos sensibles a la accin de la insulina. Como consecuencia de estas alteraciones hormonales se produce anovulacin e infertilidad, adems de riesgo aumentado de cncer endometrial, mamario y de enfermedad cardiovascular