ASMA BRONQUIAL

ESTEFANI ZUZUNAGA ROSALES

CONCEPTO
Enfermedad inflamatoria crnica de las vas areas a la que se asocia intensa hiperreactividad bronquial frente a estmulos diversos. Actuando conjuntamente, ambos fenmenos ocasionan la obstruccin bronquial, cuya intensidad vara de manera espontnea o por la accin teraputica.

HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL
Tendencia del rbol bronquial a la respuesta broncoconstrictora excesiva frente a estmulos de distinta ndole (fsicos o qumicos). La intensidad de la respuesta esta directamente relacionada con la severidad del proceso inflamatorio de las vias aereas.

CRISIS ASMATICA
Es un episodio aislado, agudo o subagudo, de tos, sibilancia y dificultad respiratoria progresiva. De acuerdo a la intensidad y grado de dificultad respiratoria puede ser leve, moderada o severa.

FACTORES PREDISPONETES
HERENCIA y ATOPIA
Se considera una caracterizada por: condicin hereditaria

Respuesta inmunolgica excesiva debida a la produccin elevada de IgE frente a sustancias del medio ambiente.

 La anomala en el cromosoma 11 produce sntesis exagerada de IgE POR linfocitos B a su vez regulada por citocinas IL4 (TH2) y el INF- (TH1).

 Liberacin de IgE y otras citocinas activan eosinofilos y mastocitos

liberan mediadores qumicos que producen en la mucosa bronquial contraccin de musculatura lisa edema e hipersecrecin responsables de la obstruccin bronquial.

 Datos recientes sealan que la atopia e hiperreactividad bronquial se hereden de manera independiente, aunque tengan tendencia a expresarse conjuntamente

RAZA
Se ha encontrado una >prevalencia en nios de raza negra. Aunque se cree que estaria condicionado por las condiciones socioeconomicos ya mbientales desfavorables.

SEXO
Mas frecuente en los nios que en las nias. Estas diferencias desaparecen entre los 8y los 10 aos.

En la edad adulta es mas frecuente en las mujeres.

FACTORES CAUSALES
ALERGENOS

Sustancias del medio ambiente capaces de desencadenar reacciones de hipersensibilidad inmediata y tarda.
Plenes caros del polvo Hongos Sustancias drmicas de origen animal Sustancias de origen industrial

FACTORES CONTRIBUYENTES
TABAQUISMO CONTAMINACION AMBIENTAL
EXTRA DOMICILIARIA: smog industrial DOMICILIARIA
oxido ntrico CO formaldehdo anhdrido sulfuroso

INFECCIONES VIRALES

FACTORES DESENCADENANTES
Alergenos
Infecciones virales Ejercicio- hiperventilacin Irritantes ambientales Alimentos y aditivos Drogas Emocionales (risa) Reflujo gastroesofgico

Lesiones anatomopatolgicas del asma

Fragilidad del epitelio que se traduce por su tendencia a la descamacin. Infiltrado inflamatorio constituido eosinfilos, linfocitos, mastocitos. Aumento de grosor de la membrana basal Hipertrofia del msculo glndulas mucosas. liso y de las por

REACCIONES ALERGICAS INMEDIATAS Y TARDIAS

La inhalacin de un alergeno por un asmtico sensible a aquel suele producir una obstruccin bronquial que se inicia a los 10-15 min y que mejora al cabo de 30-60 min.

En algunos pacientes puede aparecer una reaccin tarda, que suele comenzar unas horas mas tarde y que se caracteriza por tener un desarrollo mas lento y prolongado.

ETIOPATOGENIA
MECANISMOS INMUNOLOGICOS MECANISMOS DEPENDIENTES DE IGE Y DE LT

Linfocitos BAc especificos

Linfocitos Tademas de controlar la funcion de Linfocitos B tienen act.proinflamatoria propia a traves de la secrecion de citoquinas especificas.

Cel. dendriticas, los macrofagos y los linfocitosB ptan Ag al linfocito T activa genera

rpta inmune una serie de receptores de

superficie y de moleculas de adhesion son responsables del swicth del linfocito B pasa de producir Ig G e Ig M a secretar Ac IgE esp.

Mediadores de la inflamacin
La inflamacion de las VAinteraccion de mediadores de inf. y de citoquinas liberadas tanto por cel.residentes como por las cel.inflam. reclutadas en las mucosa bronquial.

broncoconstriccin, hipersecrecin, edema de la mucosa

Mecanismos dependientes de LT e independientes de IgE

LT libera citoquinas que determinan la acumulacion y activacion de leucocitos principalmente eosinofilos y tb interviene tambien directamente en el desarrollo de la inflamacion.

Citoquinas GM-CSF IL-3 IL-4 IL-5 IL-9 E IL-13

 LTTH-1 IL-2Proliferacion de LT Y produccion de interferon-gamma- la activacion de LB, sintesis de Ig E y la sintesis de FNT-B. LTTH-2Inducen y mantienen la inflamacion de las VAaccion de sus citoquinas sobre los LB, Eosinofilos y mastocitos.

MOLECULAS DE ADHESION
Neutrofilos-eosinofilos y Lin.(Mucosa bronquial)durante exacerb. moleculas de adhesion especificas en las cel.endoteliales de las venulas poscapilares. Incluyen: Selectina E Molecula de adhesion vascular-1(VCAM-1) Molecula de adhesion intercelular-1(ICAM-1)

EPITELIO Y ENDOTELIO BRONQUIAL (citoquinas)

Se ha demostrado en pacientes asmaticos que

celulas residentes de las VA tanto epiteliales como

endoteliales son capaces de secretar una serie de citoquinas podrian contribuir a perpetuar la infl. Caract. Del asma

CONTROL NEUROLOGICO DE LAS VIAS AEREAS

Clasico control neurohumoral (SNA)Sist.adrenergicocolinergico+otro mec.reguladorSist.No adrenergico no colinergico (NANC) Neurotransmisores especificosNeuropeptidos: Sust.P(SP) Neuroquinina B (NKB) Peptido del gen relacionado con la calcitonina (CGRP) Peptido vasoactivo intestinal(VIP)

 NP efectos sobre VAcontribuyen al desarrollo de exacerbaciones: Hipersecrecion de mucus Broncocostriccion Extravasacion de plasma. Activacion de celulas inflamatorias y su adhesion.

FISIOPATOLOGA
Edema Hipersecrecin Broncoconstriccin Resistencia Aumentada Vas Areas

Atrapamiento aire
Alteracin ventilacin/perfusin Incremento trabajo respiratorio Deshidratacin ACIDOSIS Hiperinflacin

HIPOXEMIA

Acmulo Lactato Cetonas

Compensacin alcalosis respiratoria

FALLA RESPIRATORIA

CLASIFICACION POR SEVERIDAD DEL ASMA BRONQUIAL

INTERMITENTE -Sintomas menos de1vez/sem -Asintomaticos entre exacerbaciones -Presencia de sintomas nocturnos menos de 2 v/ mes. -tto:preventivo a largo plazo:ninguno. -tto sintomatico: inhalacion de b2agonistas de accion corta o bromuro de ipatropio segn necesidad no ms de 3v/semana.

CRONICA LEVE
Sintomas 1 o mas v /sem.pero de menos de 1 d de duracion Presencia de sintomas nocturnos mas de 2 v/mes. Tto preventivo a largo plazo: corticosteroides inhalatorios o cromoglicato. Tto sintomatico: b2agonistas de accion corta o
bromuro de ipatropio segn necesidad no ms de 3v/dia.

Cronica Moderada
Sintomas diarios Uso diario de beta2-agonistas y exacerbaciones que afectan la actividad cotidiana. Sintomas nocturnos mas de 1 v/sem. TTo preventivo a largo plazo: inhalatorios en dosis mayores. Tto sintomatico: igual al anterior. corticosteroides

Cronica Persistente
Sintomas continuos con limitacion franca de la actividad fisica y sintomas nocturnos frecuentes. TTo preventivo a largo plazo:corticosteroides inhalados en dosis altas mas corticosteroides orales si fuera necesario. TTo sintomatico igual al anterior.

VALORACIN DE LA SEVERIDAD DE LA CRISIS

Puntaje Frecuencia Respiratoria < 6 meses > 6 meses Sibilancias Cianosis o Sat O2 Retracciones

< 40/min

<30/min

No Espiratoria c/estetosc. Esp. e insp. c/estetosc.

40-55/min 31-45/min

2 3

56-70/min 46-60/min >70/min

Grados:

No 100-97% Perioral al llanto 96-95% Perioral en reposo 94-90%

No Leve 1 paquete muscular Moderada 2 paquetes musculares Severa 2 ms paquetes

>60/min

Esp. e insp. Generalizada s/estetosc. en reposo Trax silente <90%

Moderada: 6-9 Severa: 10-12

Leve: 3-5

Manejo de las exacerbaciones de asma en casa

Determinacion de la Severidad FEPpersistente<80% Cuadro clinico:tos sibilancias, uso de musculos accesorios y tirajes.

Mala rpta Tto inicial B2 agonista de corta accion hasta tres ttos en una hora Episodio severo Si FEP<60% Agregar glucocorticoides orales. Repetir B2 agonistas inmediatamente. Agregar anticolinergicos Transporte inmediato al hospital

Buena rpta Episodio leve Si FEP>80% Rpta sostenida a los B2 agonistas por 4 horas. Continuar B2 agonista cada 34 hr por 24-48 hrs.

Rpta incompleta Episodio moderado Si FEP 60-80% Adicionar glucocorticoides orales B2 agonistacontinuo Consultar al medico

Manejo de exacerbaciones en el hospital

Evaluacion inicial Historia, examen fisico(auscultacion, uso de musc.accesorios, FC, FR, VEF o FEP, saturacion de oxigeno, gases arteriales.

Tto inicial B2 agonista inhalado o nebulizadoc/20min por una hora, oxigeno hasta alcanzar saturacion de O>=90%,glucocorticoides sistemicos si no hay rpta inmediata o si el paciente tomo recientemente glucocorticoides o si el episodio es severo

Repetir evaluacion Examen Fisico, VEF, SaO2, otros, laboratorio q sean necesarios.

Episodio Severo FEP <60 Episodio Moderado FEP 60-80% Ex. Fisico:sintomas moderados, uso de musculos accesorios B2 agonista inhalado cada 60 min. Examen fisico: sintomas severos en reposo, retraccion toracica HC: paciente de alto riesgo Sin mejoria despues del tto inicial. B2 agonista inhalado y anticolinergico inhalado. Oxigeno Glucocorticoide sistemico Considerar B2 agonista IV Considerar magnesio IV Considerar metilxantinas BUENA RESPUESTA Respuesta sostenida 60min. Despues del ultimo tto. Examen fisico normal FEP>70% Educacion al paciente
Pobre rpta en 1 hora

Considerar glucocorticoides
Tto continuo 1-3hrs.

Rpta incompleta HC alto riesgo Ex fisico sintomas leves a moderados FEV<70%

-HC:alto riesgo -Ex.fisico:sintomas severos, somnolencia y confusion Admitido UCI

B2 AGONISTAS INHALADOS+ANTICOLINERGIC O
Considerar B2 agonistas IV/SC Oxigeno Considerar metilxantinas Posible intubacion

Admitido al hospital B2 agonista inhalado

Enviar a casa

Glucocorticoide sistemico Oxigeno

uci

Monitoreo FEP FC.

TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMATICA: BRONCODILATADORES

INHALATORI A
SALBUTAMOL ALBUTEROL BROMURO IPRATROPIO

NEBULIZACION
(5-20gtas) 0,10,15mg/kg (2-10gtas) 0,050,1mg/kg

ENDOVENOSO
0,5-5ug/kg/min

200ug c/10x6v 200ug c/10x6v 2-4 puff (4080ug) c/20 la 1ra hora

METILXANTI NAS

Menores 6m: 3mg/kg di, 23mg/kg/d c/6h

0,01mg/kg hasta 0,30,5mg/do c/20x 3v

Mayores 6m: 6mg/kg di, 45mg/kg/d c/6h

ADRENALINA 1:1000

TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMATICA

OXIGENOTERAPIA:
En cianosis, distres respiratorio, dificultad para hablar, cambio del estado mental, saturacin < 9395%: 3-6 l x, mantener saturacin 93-95%.

HIDRATACION:
Considerar como deshidratacin moderada:
160mg/kg 1800/m2SC Utilizar:
Dextrosa 5% AD NaCl 50 meq/l KCl 20 meq/l

GLUCOCORTICOIDES
DE INICIO DE MANTENIMIENTO METILPREDNISOLON A 12mg/kgEV(max125m g) 12mg/kgEVc/6h(max125mg )

HIDROCORTISONA

10mg/kgEV(max250 mg) 0,30,6mg/kgEV(max8mg )

1-2mg/kgEV(max5080mg)

4mg/kgEVc/6h(max250m g) 0,15mg/kgEVc/6h(max4m g)
1-2mg/kg/dia(max50mg)

DEXAMETASONA

PREDNISONA