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Embriologa
Glndula tiroides: Proliferacin epitelial en el suelo de la faringe. Posteriormente desciende por delante del intestino faringeo como divertculo bilobulado. La glndula tiroides unida a la lengua por el conducto tirogloso, luego la GT desciende por delante de hueso hioides y cartlago larngeo.
A la sptima semana alcanza situacin definitiva delante de la traquea. Presenta un istmo estrecho en medio, y dos lbulos laterales. El tiroides funciona hacia el final del tercer mes. Clulas foliculares producen el coloide, que dar origen a la tiroxina y triyodotironina.
Relaciones de la Glndula Tiroides Posteriormente: Traquea, Esfago. Por detrs del tiroides y a lo largo de la traquea: Nervios larngeos recurrentes. Por detrs de los lbulos superior y medio: 2 pares de glndulas paratiroides Lateral: Arteria Cartida y Vena Yugular.
Anatoma Glndula Tiroides: Medidas: 2 lbulos, forma de pera Longitud: Ancho: Grosor: Peso: 10 - 20 gr. 2.5 - 4 cm. 1.5 - 2 cm. 1 - 1.5 cm.
Anatoma
Irrigacin: Arteria Tiroidea Superior Arteria Tiroidea Inferior Drenaje: Venas Tiroideas Superior, Lateral e Inferior
Metabolismo del Yodo Ingestin recomendada: 150 ug/dl Menor de: 50 ug/d; secrecin hormonal inadecuada; hipertrfia tiroidea e hipertiroidismo Orgenes del yodo en dieta Sal yodada, Vitaminas, Medicamentos
Metabolismo del Yodo El yoduro se absorbe con rapidez en el tubo digestivo. Se distribuyen los lquidos extraclulares al igual que en secreciones gstricas y mamarias. La concentracin de yoduro inorgnico en el LEC., vara en relacin directa con la ingestin de yodo Es comn concentracin baja debido al tiroides y riones.
Metabolismo del Yodo f. I- hormonal se une a TGB y constituyen un almacn circulante de 600 ug de I- hormonal (T3 - T4 ).
g. De esto, los tejidos captan y metabolizan cerca de 75 ug como T3 - T4, del cual 60 ug regresan al almacn de Iy 15 ug se conjugan como glucornido y es excretado por las heces.
Sntesis y Secrecin de TH
1. Captacin de yodo. 2. Oxidacin de yodo. 3. Acoplamiento de DIT y MIT. 4. Proteolisis de Tg. 5. Desyodacin de Yodotirosinas. 6. Desyodacin intratiroidea de T4 a T3 .
Factores que influyen en la concentracin de TH A. Aumentan la concentracin de TGB 1. Congenito. 2. Estados hiperestrognicos: Embarazo y Tratamiento con estrgenos. 3. Enfermedades: Hepatitis infecciosa aguda Hipotiroidismo.
B. Disminucin de la Concentracin de TBG 1. Congnita 2. Medicamentos: Esteroides andrognicos , glucocorticoides. 3. Enfermedad sistmica importante: Desnutricin protenica Sndrome nefrtico, Cirrosis, Hipertiroidismo
C. Medicamentos que afectan la fijacin de TH a concentraciones normales de TGB 1. Fenitoina 2. Salicilato 3. Fenilbutazona 4. Mitotano (Lysodren) 5. Diazepam
4 mecanismos
Estimuladores : Exposicin al fro Catecolaminas Alfa Adrenrgicas Vasopresina Inhibidores: Bloqueadores Alfa Adrenrgicos Tumores Hipotalmicos
Factores que regulan la secrecin de TH 2 Hipfisis Anterior. Estimuladores: TRH., Estrgenos. Inhibidodres : Somatostatina , Dopamina,
Glucocorticoides, Tumores,
Enfermedades crnica.
3.
Tiroides
Estimulantes: TSH, AC, estimuladores de TSH-R Inhibidores: AC., bloqueadores de TSH-R Exceso de yodo, Tratamiento con litio.
HIPOTIROIDISMO
Definicin
Es el estado resultante de cualquier grado de deficiencia de produccin o accin de las hormonas tiroideas.
CUADRO CLINICO
Sntomas: Astenia Letargo Intolerancia al fro Aumento de peso Trastornos menstruales Estreimiento Signos: Voz ronca Edema periorbitario Piel reseca Bradicardia Hiporreflexia Palidez
Sistema Cardiovascular
Incrementa la RVP 60% Disminucin Gasto cardaco 50% Hipertensin diastlica 25% Derrame Pericrdico Bradicardia-Torsade de pointes Raro ICC
Sistema Respiratorio
Derrame pleural Disminucin surfactante en neonatos Sndrome apnea del sueo Debilidad neuromuscular Disminucin de respuesta a hipoxia e hipercapnia.
Rin e Hipotiroidismo
Disminucin filtrado glomerular Hiponatremia Incremento en las concentraciones plasmticas de AVP Hipocalcemia- pseudohipoparatiroidismo 1a Hiperkalemia-Insuficiencia Adrenal.
Sistema Hematolgico
Anemias ( disminucin Eritropoyetina) Anemia Perniciosa 10% Disminucin agregacin plaquetaria Defectos factores coagulacin ( VIII ) Leucopenia
Sistema Gastrointestinal
Atrofia gstrica y disminucin produccin de cido. Asociacin con otras enfermedades hepticas autoinmunes: Hepatitis activa crnica Cirrosis biliar primaria Ascitis mixedematosa
Sistema Reproductor
Amenorrea-Galactorrea Elevacin en los niveles de PRL Infertilidad Sangrado menstrual excesivo Mayor incidencia de aborto Disminucin de la libido en ambos gneros.
Causas de hipotiroidismo
Hipotiroidismo primario
Autoinmuninario
Hipotiroidismo secundario
Hipopituitarismo
Hipotiroidismo transitorio
Tiroiditis subaguda
Dficit de yodo
Iatrognico
Tiroiditis silente
Interrupcin de levotiroxina
Frmacos
Congnito
Yodo radioactivo
Tiroidectoma subtotal
Enfermedad de Hashimoto
Es la 1 causa de hipotiroidismo en los pases sin deficiencia de yodo
Es un hipotiroidismo autoinmunitario 4/1000 (M) 1/1000 (H) Incidencia global 1-2% Fc. a los 60 aos de edad
.
Patogenia
Las clulas T
Los autoanticuerpos inhibidores de TSH-R Infiltracin linfocitica-atrofia de folculos tiroideos-fibrosis
Seguimiento
Prueba de fx tiroidea c/2 meses
TSH serica normal
Enfermedad de Hashimoto
Cuadro clnico de hipotiroidismo
Bocio inicial Atrofia de bocio Oftalmopatia asociada al tiroides(5%) Asocian a otras enfermedades autoinmunitarias
Diagnostico
TSH serico elevado
T4 libre bajo T3 libre no se utiliza para diagnostico
Tratamiento
Tratamiento hormonal sustitutivo
Levotiroxina 1.5mcg/kg./d vo Promedio 50-150 mcg/d
Anciano / cardipata
12.5-25 mcg/d
Bocio simple
La causa mas comn : dficit de yodo Cuando mas del 5% de la poblacin de una rea lo presenta se llama :Bocio endmico Y cuando no : Bocio espordico ( causa desconocida) Mas comn en mujer Por la mayor incidencia de enf. Autoinmunitarias Mayor requerimiento de yodo (gestacin)
Patogenia
El dficit de yodo hace que la tiroides crezca como para compensar la produccin de hormona y mantener esta normal
Increblemente TSH es normal o levemente elevada lo cual sugiere una gran sensibilidad a la TSH o que hay otras vas que producen el crecimiento de la tiroides.
Cuadro clnico
Si la funcin tiroidea esta conservada casi todos son asintomtico Pueden comprimir estructuras vecinas Bocio retroesternal Produce el signo de pemberton Desfallecimiento con congestin facial y yugular al elevar los brazos sobre la cabeza ya que se desplaza la tiroides al estrecho torcico superior
Dx
TSH y T4 para descartar hipo-hipertiroidismo
TAC y espirometra en bocio retroesternal USG en caso de duda de ndulo palpable Yodo urinario < 100icrogr/L y aumento de captacin de yodo por la tiroides apoya el dficit de yodo
Tx
Terapia hormonal supresiva
Levo tiroxina VO 50 microgr/d en anciano y 100microgr en joven Mantener TSH valor bajo-normal pero detectable Regresin importante a los 3-6m
TX
Tiroidectoma subtotal mas levotiroxina para prevenir recurrencia Yodo radiactivo reduce el bocio en un 50% dar seguimiento por el riesgo de hipotiroidismo
Diagnstico Bioqumico
Hipotiroidismo Primario T4f baja TSH elevada T3 baja T4 baja Hipotiroidismo Central T4f baja TSH normal, baja o alta T3 normal o baja T4 normal o baja Hipotiroidismo Subclnico T4f normal TSH discreta elevacin T3 normal T4 normal
Eutiroideo Enfermo T4f normal o baja TSH Normal T3 baja T4 baja
HIPERTIROIDISMO
TIROTOXICOSIS sndrome clnico de hipermetabolismo que resulta cuando las concentraciones sricas de T4L, T3L o ambas estn incrementadas. HIPERTIROIDISMO se refiere al incremento sostenido de la biosntesis y secrecin de hormonas tiroideas
% 100 95 97 50 60 8 10 5
Causas de Tirotoxicosis
ASOCIADAS A HIPERTIROIDISMO Enf. Graves Adenoma Txico BMN Txico
Enfermedad de Graves
Causa ms comn de hipertiroidismo Frecuencia 60-90% Incidencia anual 0.5 por 1000 habitantes Relacin mujeres-hombres 10-1 HLA-B8, DRw3 y HLA-Bw36 Predisposicin familiar
Enfermedad de Graves
Tiroiditis de Hashimoto DM tipo 1 Miastenia gravis Enfermedad de Addison Falla ovrica prematura Anemia perniciosa Vitiligo y alopecia
Bocio
Difuso
Oftalmopatia
El 20 tiene una presentacin clnica
El 85-95% es bilateral
Presentacin clnica
NO SPECS
Grado 0 : Sin signos, ni sntomas Grado 1: Solo signos ( retraccin o retraso palpebral) Grado 2: Afectacin de tejidos blandos
Dermopatia tiroidea
Incidencia del 5%
Asociada a oftalmopatia moderada grave Mixedema pretibial Fibroblastos mucopolisacaridos
Diagnostico
Pronostico
El cuadro clnico empeora sin tratamiento
La mortalidad antes del tratamiento actual ( 10-30%) Remisiones - recidivas
Tratamiento
Antitiroideos
Yodo radioactivo Tiroidectoma subtotal
Antitiroideos
Tionamidas PTU Metimazol
Mecanismo de accin Efectos adversos
Pauta de tratamiento
Metimazol 10-60 mg/d PTU 50-200 mg/d _____________________________________________________
Pauta de tratamiento
Metimazol 10-60 mg/d PTU 50-200 mg/d _____________________________________________________
Yodo radioactivo
Causa la destruccin progresiva de las clulas tiroideas
Indicaciones
1 lnea para Px > 21 aos 2 lnea para los fracasos con antitiroideos despus de 1 ao de tratamiento o recidiva despus de este.
Contraindicaciones
Embarazo lactancia Nios - adolescentes
Recomendaciones
Evolucin
Prueba de funcin tiroidea cada 4 semanas (T4 libre)
Eutiroideo Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Efectos colaterales
Hipotiroidismo el 10-20% el 1 ao, luego 5% por ao. Tormenta tiroidea
Tiroidectoma subtotal
Indicaciones Bocio con efecto mecnico Fracaso de antitiroideos o recicidiva despus de estos y que no aceptan yodo radioactivo o lo tienen contraindicado Efectos colaterales Hipotiroidismo Hipoparatiroidismo Lesin del N. laringeo recurrente Hipertiroidismo recidivante
Preparacin y seguimiento
Tionamida para alcanzar el eutiroidismo
Lugol 1-2 gotas 2v/d 1-2 semana antes Atenolol 50-100mg/d 1-2 semanas antes ____________________________________________
BMN toxico
Suele presentarse con hipertoroididmo subclnico o tirotoxicosis leve
Mas comn en el anciano Mutaciones activadoras del TSH-R Gammagrafa tiroidea captacin heterognea mltiples regiones de captacin aumentada y reducida
Tx
La ciruga es el de eleccin Tx definitivo de la tirotoxicosis y del bocio Los px deben alcanzar el estado eutiroideo con antitiroideos antes de la ciruga Yodo radioactivo tratamiento alternativo Los antitiroideos y B-bloqueadores Mejoran el cuadro clnico y funcin tiroidea Pero favorecen a mas bocio y no hay remisin espontnea
Tx
Yodo radiactivo es de eleccin (10-29mCi)
Solo se destruye el ndulo y no se afecta el resto del tiroides normal o solo levemente El 75% de tirotoxicosis se corrige a los 3m
TX
La Enucleacin del ndulo o la lobulectomia es buena
Los antitiroideos y B- bloqueadores control el cuadro clnico pero no sirve a largo plazo
Diagnstico de Hipertiroidismo
La medicin de TSH usando al menos un RIA de segunda generacin (0.1mUI/L) es la mejor prueba de escrutinio para hipertiroidismo T4L elevada con TSH suprimida a menos de 0.1mUI/L
Diagnstico de Hipertiroidismo
HIPERTIROIDISMO SUBCLNICO
Se define por un valor de TSH suprimida con determinaciones normales de T3 y T4 por RIA.
EMBOLIZACION ARTERIAL
NOVEDOSA TERAPIA ABLATIVA PARA ENFERMEDAD DE GRAVES