Sistema de integracin y control

PNIE

Sistema nervioso

Sistema endocrino

Sistema inmune

Barreras de defensa
Barreras primarias (defensa externa)

Barreras secundarias (respuesta innata)

Barreras terciarias (respuesta adquirida o adaptativa)

Las barreras primarias y secundarias corresponden a

un sistema de defensa no especfico. La inmunidad especfica es muy eficaz, ms lenta, y tiene la propiedad de la memoria inmunolgica.

Barreras primarias
Sudor

cidos grasos
Jugos digestivos Lgrimas y saliva

Piel
Mucosas Pelos y cilias en

tracto respiratorio Flora normal

Sistema inmune
Inmunidad (del latn immunis, libre de, a salvo de)

Capacidad para detectar antgenos y desplegar

mecanismos de accin. Antgenos (macromolculas de superficie) bacterias, virus, hongos, parsitos; clulas tumorales. Especificidad, memoria y tolerancia. Tolera lo propio, rechaza lo ajeno.

Sistema inmune

Conjunto de rganos y

clulas distribuidos en el organismo (red linftica, ganglios, amgdalas, bazo, timo, medula sea). Microgla, astrocitos.

rganos linfoides

Primarios
Origen, desarrollo y maduracin de las clulas del sistema inmune

Secundarios
En ellos las clulas inmunes maduras son activadas por los antgenos

Mdula sea
Origen de las clulas del sistema inmunolgico

Timo
Maduracin de los linfocitos T

Adenoides, amgdalas y placas de Peyer

Activacin de los linfocitos por los antgenos

Ganglios linfticos y bazo

Activacin de los linfocitos T y B

(i+6)

Barreras de defensa
Barreras primarias (defensa externa) Barreras secundarias (inmunidad innata) Barreras terciarias (inmunidad adquirida o adaptativa)

Las barreras primarias y secundarias corresponden a un

sistema de defensa no especfico. La inmunidad especfica es muy eficaz, ms lenta, y tiene la propiedad de la memoria inmunolgica.

Inmunidad innata (inespecfica)

Cuando las barreras primarias han sido vencidas, los

patgenos invaden diferentes tejidos. Respuesta rpida (minutos, horas) y

Leucocitos (neutrofilos) Macrfagos Natural Killer (linfocito especializado en la

destruccin de clulas infectadas o tumorales)

Fagocitosis y liberacin de Citocinas (IL, interferones,

FNT)

Clulas responsables de la inmunidad innata

Macrfago

Clulas natural killer

Neutrfilo

-Fagocitosis. -Activacin de los linfocitos T

Citotxicas.

Fagocitosis y eliminacin de microorganismos.

(i+2)

Las natural killer son clulas citotxicas que producen perforina una protena que

destruye sobre todo parsitos y clulas infectadas, al insertarse en la membrana de estas y producir agujeros en ellas por las que se sale el contenido citoplasmtico.

Clula Natural killer

Clula atacada

Inflamacin
Calor

Rubor
Tumefaccin dolor

Barreras de defensa
Barreras primarias (defensa externa)

Barreras secundarias (inmunidad innata)

Barreras terciarias (inmunidad adquirida)

Las barreras primarias y secundarias corresponden a

un sistema de defensa no especfico. La inmunidad especfica es muy eficaz, ms lenta, y tiene la propiedad de la memoria inmunolgica.

Inmunidad adquirida (especfica)

Timo ,Bazo y Ganglios linfticos

intervienen produciendo y completando la maduracin de linfocitos B Y T. Ambos tipos responden a determinantes antignicos Antgeno: es toda molcula genticamente extraa al organismos que tiene capacidad de provocar la formacin de anticuerpos La accin coordinada de macrfagos, linfocitos B y T permite el reconocimiento y ataque al invasor.

1. Inmunidad humoral
Linfocitos B maduran en la medula sea, activados por

los linfocitos de ayuda sintetizan anticuerpos o inmunoglobulinas que son liberados a los tejidos y a la sangre
IgM, IgG, IgE, IgA, IgD
Neutralizan patgenos combinndose especficamente

con los determinantes antignicos Algunas clulas B se diferencian en clulas B de memoria (clones)

La respuesta humoral
linfocitos B que llevan en su membrana un anticuerpo (Ig-M) se puede acoplar al antgeno del macrfago, las interleucinas, lo transformarn en linfoblasto B. Este se divide activamente y en poco tiempo se multiplica alcanzando un elevado nmero.

Interleucinas Antgeno Ig-M

Macrfago presentador del antgeno. (i+1)

Linfoblasto especfico Linfocito BB especfico

2. Inmunidad celular
Los linfocitos T maduran en el timo, en

presencia de un extrao (clulas tumorales, tejido transplantado, GR, clulas infectadas por virus) su accin es destruir por medio de enzimas y mediadores qumicos

La respuesta celular
La respuesta celular presenta dos vas diferentes. La primera comienza, como la respuesta humoral, cuando un macrfago infectado exhibe fragmentos vricos u otro tipo de antgeno en su superficie que son reconocidos por los linfocitos T DTA. Esta interaccin transforma a los lifocitos T DTA en linfoblastos T DTA.

Antgeno

Ig-M

Macrfago presentador del antgeno. (i)

Linfoblasto T DTA Linfocito T DTA

Clulas responsables de la inmunidad adquirida

Linfocito B Linfoblasto B Clula plasmtica

Linfocito ayudador Linfocito TCD4+ Linfoblasto TCD4+

Neutrfilo Linfocito TCD8+ Linfoblasto TCD8+ Clula citotxica

-Produccin de anticuerpos

Funciones ayudadoras

Funciones citotxicas

(i+2)

Mecanismos de defensa

Mecanismos Innatos

Mecanismos adquiridos

Mecanismos Innatos externos

Mecanismos Innatos internos

Barreras fsicas Barreras qumicas Flora autctona

Clulas asesinas Interfern

Celulares: linfocitos Moleculares: anticuerpos

Complemento

(i+7)

Autoinmunidad
La autoinmunidad es dirigida contra uno o ms de los siguientes

estructuras (componentes celulares, enzimas, receptores, protenas transportadoras). Sobreestimulacin de linfocitos T y B. La razn para la activacin del sistema inmune contra tejidos normales, no es clara, pero las teoras ms plausibles son:

La respuesta inmune est dirigida contra un antgeno externo, pero estructuralmente parecido a las sustancias endgenas, dando una reaccin cruzada. Las clulas de los pacientes expresan en la superficie de los macrfagos, molculas del CMH presentando antgenos endgenos o exgenos a los linfocitos T, induciendo su activacin. Aparicin de clones de linfocitos autorreactivos junto a una falla de linfocitos T supresores.

Procesos autoinmunes
Enfermedades desmielinizantes (aparecen luego de

infecciones virales). Esclerosis mltiple (anticuerpo contra las clulas de la glia) Miastenia Grave (anticuerpos para acetil colina) Tiroiditis de Hashimoto Anemia pernisiosa Algunos tipos de diabetes Artritis reumatoides Episodios asmticos Soriasis

Edad
El sistema inmune modifica su funcionamiento

con la edad: disminucin del nmero de linfocitos T, declinacin de al formacin de anticuerpos frente a antgenos, errores por reacciones cruzadas. Disminucin en la secrecin de interferones. Carencias de zinc y selenio cuyo dficit se asocia a dficit del sistema inmune.

SIDA
Sndrome de inmunodeficiencia adquirida (1981)
Retrovirus (HIV), tres genes. Capacidad para mutar Ingresa a clulas T de ayuda, se multiplica, destruye los

ganglios linfticos
Sarcoma de Kaposi Parsitos (toxoplasma)

Hongos
Bloqueadores de la transcriptaza inversa, interferones,

vacunas, AZT y drogas combinadas.

1-El proceso comienza cuado los 4contactos con 2Estos desencadenan la 3- Posteriores Los anticuerpos se unen ael los macrfagos degradan a alrgeno desencadenan la respuesta inmunitaria y los provocan mastocitos y a los basfilos. alrgenos. produccin de de histamina, la produccin anticuerpos. responsable del proceso alrgico. interleucinas

Linfocito B
macrfago anticuerpos

Linfocito T

Basfilos

* * *

Mastocitos

Histamina

(i+5)

Psiconeuroinmunoendocrinologa (PNIE)
Estudio de las relaciones de los 4 sistemas de control:

psquico, nervioso, inmune y endocrino. Comunicacin: sealizacin molecular Psquico-nervioso: neurotransmisores Inmune: citoquinas Endocrino: hormonas Estas sustancias pueden ser sintetizadas en cualquiera de los sistemas. Las estructuras del Sistema PNIE tienen receptores para cualquiera de estas sustancias.