Pancreatitis cronica

Dr Respardo R2Cg

Introduccion
Es una enfermedad inflamatoria que evoluciona

por brotes agudos mas o menos frecuentes que llevan a cambios morfolgicos y funcionales irreversibles
Incluyen fibrosis pancretica que lleva a la

perdida de tejido endocrino y exocrino

Su evolucin es imprevisible pero tipicamente

lleva al dolor abdominal discapacitante y a la adiccion por opiaceos

Etiologia

Alcohol
Se observa un riesgo de enfermedad en pacientes

incluso con un consumo bajo u ocasional de alcohol (1 a 20 gr/dia)

El peligro de la afeccion se relaciona con la dosis y es

mas alta en quienes beben intensamente (150 g/dia)

Menos del 15% de los alcoholicos confirmados sufre

esta afeccion
Es tipico que la anomalia inicie entre los 35 y 40 aos

despues de 16 a 20 aos de consumo intenso de alcohol

 En 1946 Comfort, Gambill y Baggenstoss

propusieron que la pancreatitis cronica resultaba de multiples episodios agudos

Kondo y col. Demostraron que se requerian otros

factores adicionales para que la exposicion repetida al alcohol causara pancreatitis cronica

Fisiopatologia
Se seala la disminucion de la proteina llamada

proteina de los calculos (litostatina) la cual evita la precipitacion de los cristales de bicarbonato de calcio
En otros pacientes se encuentra una

concentracion excesiva de otras proteinas base de las enzimas pancreaticas

Incremento de la concentracion de lactato ferrico,

el citrato y otras substancias

 Las exposicion del sistema ductal al alcohol o

concentraciones elevadas de este en el torrente sanguineo alteran la integridad de los conductos y los acinos
Daa las celulas pancreaticas e induce cambios

fisiologicos que alteran la funcion exocrina

Inmunocitos proinflamatorios, citocinas y celulas

estelares importantes en la fibrosis secundaria

 El alcohol puede interferir con con el transporte

intracelular y las descargas de enzimas digestivas

Contribuye en la colocalizacion de enzimas

digestivas e hidrolasa lisosomica dentro de las celulas acinares lo que produce autodigestion
Despues de la exposicion cronica a alcohol de

observa una produccion secretoria de volumen bajo y alto en proteinas y menor en bicarbonato

Histologia
En la pancreatitis cronica temprana las

alteraciones histologicas estan distribuidas de manera irregular

Se caracterizan por induracion, cicatrizacion

nodular y regiones lobulillares de fibrosis

 A medida que progresa la enfermedad hay una

perdida de la lobulacion normal con hojas mas gruesas de fibrosis en derredor de una masa reducida de celulas acinares y dilatacion ductal

 El epitelio de los conductos es atipico, muestra

caracteristicas de displasia
Acompaada de areas de infiltrado de celulas

mononucleares y zonas de necrosis en placas

Es posible observar alteraciones quisticas pero

persisten zonas de elementos acinares e islotes normales

 En la pancreatitis cronica grave ay una

sustitucion considerable de tejido acinar por zonas de fibrosis coalescentes

El tamao y numero de islotes esta reducido, las

arterias pequeas parecen engrosadas y se tornan prominentes los troncos neurales

Fibrosis
Se crea alrededor de acinos individuales y

posteriormente se propaga a lobulillos pequeos circundantes

Estos coalecen para reempazar areas mas

grandes de tejido acinar

La patogenia de este proceso incluye la

activacion de celulas estelares pancreaticas (CEP) que se encuentran adyacentes a los acinos y arterias pequeas

 En respuesta a una lesion pancreatica se activan

y proliferan las CEP

Pierden sus vesiculas lipidicas y se transforman

en celulas parecidas a miofibroblastos

Responden a citocinas proinflamatorias, TGF-b,

PDGF y producen colagena tipo I, III y fibronectina

Formacion de calculos
Se componen en buen medida de cristales de

carbonato de calcio atrapados en una matriz de material fibrilar

El centro fibrilar no contiene calcio si no una

composicion de otros metales

En condiciones normales el jugo pancreatico posee

iones de calcio y bicarbonato en una concentracion elevada y el producto de la solubilidad del carbonato esta excedido en grado considerable

 Es posible observar microcristales en el jugo

pancreatico normal pero son silenciosos a nivel clinico

La litostatina es un inhibidor potente de la

formacion de cristales de carbonato de calcio

En alcoholicos y pacientes con pancreatitis

cronica esta inhibida en gran medida la expresion y secresion de litostatina

La formacion de calculos calcificados representa

una etapa avanzada de la enfermedad

Deformacion del conducto

Es comun identificar calculos que obstruyen

conductos principales y se piensa que es una indicacion para extraccion endoscopica o quirurgica
El efecto de valvula de pelota en un sistema

secretorio produce episodios inevitables de obstruccion ductal que suelen acompaarse de dolor

Diagnostico y cuadro clinico

Ha existido una enorme confusion a la hora de

separar en clinica la pancreatitis aguda y cronica

No se diferencian los ataques de pancreatitis aguda y

cronica
El tratamiento inicial de los dos asi como de sus

complicaciones es identico
Las dos formas de pancreatitis muestran evoluciones

naturales muy distintas y el tratamiento de la cronica ofrece dificultades que no son inherentes al de la aguda

Anamnesis
Refieren episodios previos de dolor abdominal de

tipo pancreatico y del 60 a 80% tienen antecedentes de alcoholismo prolongado

Dolor originado en epigastrio y transflictivo y

algunas veces localizado en el dorso

Vinculado con la ingestion de alcohol y alimentos

ricos en contenido graso

 Su frecuencia e intensidad se incrementa en los

inicios d ela enfermedad hasta hacerse casi cotidiano

Por periodos prolongados puede ser el unico

sintoma

Pueden haber antecedentes familiares de

pancreatitis o de enfermedades autoinmunitarias (colangitis esclerosante primaria o sjogren)

 La utilizacion repetida de almohadillas calorificas

o botellas de agua caliente para combatir el dolor cronico pueden producir lesiones de la piel (eritema ab igne)

 El dolor es el aspecto principal de la enfermedad y la

funcion de la conducta terapeutica es controlar este sintoma

La patogenia del dolor pancreatico es todavia un

enigma tan grande como su fisiopatologia

Se han definido causas intrapancreaticas y

extrapancreaticas
Las intrapancreaticas incluyen dilatacion y elevacion

de la presion intraductal, hipertension intersticial, liberacion excesiva de radicales libres, hipoxia tisular y acidosis

 En fechas recientes se atribuye a infiltracion

inflamatoria y liberacion de substancias neurotoxicas

Se ha encontrado una correlacion estrecha entre

el dolor y la infiltracion de celulas inmunologicas en nervios pancreaticos

Entre las causas extrapancreaticas se incluyen la

estenosis duodenal o de la via biliar secundaria al proceso inflamatorio

Estudios de imagen
De manera inicial el estudio consiste en radiografia

simple de abdomen, ultrasonido y panendoscopia

La radiografia de abdomen pone en evidencia

calcificaciones en el area de proyeccion del organo Delinea el diagnostico en 60% de los casos

 Al ultrasonido pueden detectarse alteraciones de

su volumen y su periferia la heterogeneidad del parenquima con o sin calcificaciones Es operador dependiente El calibre de los conductos, prescencia de seudoquistes y el estado de los grandes vasos peripancreaticos

 La TAC revela los mismos hallazgos que el usg

pero su presicion y poder de resolucion son mayores

Puede identificar microcalcificaciones,

dilataciones minimas y tumoraciones coexistentes

 La CPRE y la colangiopancreatografia por TAC o

por RM pueden ser utiles para el diagnostico

Se caracteriza por irregularidades de los

conductos pancreaticos, estenosis ductales, y zonas de dilatacion ductal

Pruebas de funcion pancreatica

El pancreas goza de una extraordinaria reserva

funcional y se requiere de la desaparicion de mas del 90% de la funcion exocrina para que aparezca esteatorrea
Las perdidas mas sutiles se identifican a travez de

pruebas funcionales

 Las pruebas sin tubo consisten en medir el contenido

fecal de grasas o de enzimas digestivas

O en administrar un sustrato de las enzimas y

cuantficar la actividad enzimatica del intestino midiendo el producto metabolico en la orina o gases espirados
Estas aunque incruentas son muy poco sensibles y

en consecuencia los resultados normales no parecen muy utiles

 Las pruebas mas cruentas consisten en colocar

un tubo de recogida en el duodeno y medir la secresion de bicarbonato o enzimas del pancreas

Son mas especificas y sensibles pero siguen

siendo bastante insensibles

Se asocian con una tasa relativamente de

resultados falsos negativos

Evolucion natural
La mayoria de los pacientes refieren dolor

cronico intermitente o constante que limita la calidad de vida o exige ingresos repetidos
En general la enfermedad sigue produciendo

dolor, exige dosis adictivas de opiaceos y la perdida funcional comporta diabetes y esteatorrea y un adelgazamiento profundo

Tratamiento de la malabsorcion pancreatica

La perdida de la funcion pancreatica exocrina

afecta a la produccion de todas las enzimas pero sobre todo a la absorcion de las grasas
El pancreas de una persona sana secreta

aproximadamente 300,000 UI de lipasa en las 4 horas posteriores a la ingestion de una comida habitual
Solo se requiere un 10% de la lipasa secretada

para la digestion normal de la grasa

 En teoria la malabsorcion deberia corregirse con

la administracion oral de lipasa exogena

La mayor parte de la lipasa administrada via oral

se inactiva a su paso por el estomago

Unicamente el 8 a 15% de la actividad lipasica

ingerida llega al duodeno

La utilizacion de preparados inhibidores del acido

y de sistemas de liberacion con microesferas con revestimiento enterico pueden corregir este problema

 Por tanto el tratamiento medico consiste en: Supresion del acido Una dieta pobre en grasas Dosis de lipasa de 90,000 a 150,000 UI por

comida

Tratamiento del dolor de la pancreatitis cronica

Tratamiento medico Se aconseja la abstinencia completa de etanol

sin embargo los sintomas pueden persistir incluso despues de la abstinencia completa
Debe iniciarse con analgesicos de accion

periferica como el paracetamol solo o en combinacion con antinflamatorios no esteroideos cuando el dolor no es muy intenso

 Los antidepresivos triciclicos y los inhibidores de

la serotonina pueden ser coadyuvantes de los analgesicos no opioides y opioides

Existen otras alternativas como el octreotido, los

antagonistas de receptores de colecistocinina y antioxidantes cuya utilidad se encuentra en fase de evaluacion

 En la evolucion de la enfermedad el dolor puede

ser incapacitante y obligar al medico a prescribir analgesicos mas potentes de accion central
Farmacos que pueden ejercer notorios efectos

secundarios como la adiccion

Manejo endoscopico
No se ha examinado a traves de ensayos prospectivos y

aleatorizados
Se ha sealado que la esfinterotomia pancreatica

endoscopica mejora a ciertos pacientes con elevacion de las presiones en el esfinter de oddi
Se ha empleado la esfinterotomia endoscopica del

pancreas menor en pacientes con pancreatitis y pancreas divisum

Algunos pacientes con estenosis del conducto han sido

tratados con protesis pero su utilidad aun no esta clara

 Puede usarse para remover calculos de los

canales pancreaticos
Esta indicado en etapas tempranas de la

enfermedad
En personas que tengan dolor continuo por lo

menos un mes antes

Lo presenten 4 o 5 dias por semana o consuman

analgesicos en forma regular

Tambien cuando se demuestra la dilatacion de

los conductos pancreaticos

Bibliografia
Schwartz principios de cirugia, 8 edicion vol II

Sabiston tratado de cirugia 18 edicion

Tratado de cirugia general asociacion mexicana

de cirugia general A.C. 2 edicion