No hay PÚRPURA Autoanticuerpos contra Ags plaquetarios

Laboratorial criterios
TROMBOCITOPÉNIC humanos presentes en plaquetas y
es específicos. Se
A IDIOPÁTICA. megacariocitos
llega a su Dx
por exclusión. *Expectador Inocente:
•Plaquetas Acsformados en infección se fijan
<20 a región Fc de plaquetas=
Tratamiento: Disminución intensa de
000/uL •Aguda fagocitosis por bazo.
•Frotis: plaquetas por la
corticosteroides *Agente infeccioso altera
Tromboocito destrucción acelerada de plaqueta, dando Acs IgG contra
IgG IVCo
penia las mismas que puede o ellas.
Espenectomía.
aislada, •Crónica no ser inmunitario.
macro o •Corticosteroides Dx Diferencial=
•Esplenectomía *Pseudotrombocitopenia.
micro 2 Cuadros Clínicos, *Trombocitopenia Secundaria
plaquetas. •Inmunosupresores dependiente del tipo. (a fármacos, toxinas,
•Tiempo (ciclofosfamida, genéticas, lupus,
Andrógenos, hiperesplenismo, CID etc).
Sangrado
Globulina Humana
prolongado.
•Anemia
consecuenci •INMUNOLÓGIC
AGUDA O
a de ØEn niños de 2.4 años. ØHemorragias leves A CRÓNICA.
POSTINFECCIO ØSangrado petequial. a moderadas
hemorragias Trombocitopeni
SA DE LA ØPúrpura. (petequias,
(posible). a importante
INFANCIA. ØGingivorragia. equimosis,
•Determinac pero silenciosa
Entre 2-6 años ØEnterohemorragia. gingivorragia,
ión de IgG Predomina
sin distinción ØHemorragia de vías epistáxis, hematura,
2.6:1 en
•TP y TPT: de sexo, >10 urinarias. melera,
ØCuadro permanece de hematemesis…) mujeres de 15-
Normal. años
40 años.
días a 2 semanas. Ø>50, 000=
•En MO: predomina en
Ø83% remisión sangrado Instalación
en niñas.
espontánea. postraumático. Insidiosa.
Megacarioci En otroño e ØEntre 10, 000-50,
Ø24% evoluciona a Remisiones
inverno. crónico. 000 equimosis y raras e
Antecedente Ø89% alcanza completa petequias. incompletas.
de Infección curación. Ø<10, 000
43% alcanzan
Viral. ØLeve hemorragia grave.
completa
Instalación hepatoesplenomegalia
remisión
repentina.
Laboratori Grave cuando la *HEMOFILIA Herencia recesiva ligada al
Cromosoma X= Mujer no lo padece,
ales deficiencia del
factor es < del * lo transmite a varones.
1%.
•TTP: Moderada entre Deficiencia del Factor
prolongado 1-5%. VIII(A) ó IX(B) de la Factor VIII se
. Leve entre 5- coagulación. produce en
•TP: endotelio, vida ½ 15
Normal. hrs., + lábil.
•Plaquetas Tx: Factor IX se produce
*Cuadro Clínco*
Normales. Diepende en Hepatocito, vida
•Ensayos + GRAVE EN HEMOFILIA A
del factor
específicos QUE B •Hemorragia difícil de
que haga
son controlar.
falta.
diagnóstico •Hemorragia
s (Factor Espontánea.
•Hemorragia por
Pronóstico movimientos mínimos.
Administrar :
Depende •Hemartrosis > en
factor de lugar articulaciones grandes
requerido, VIII de
hemorragi ej: cadera, tobillo, codo,
cada 12 horas,
a, rodilla.
IX cada 24 frecuencia •Anemia por alta
horas. e
intensidad frecuencia de
La cantidad , se hemorragia.
depende de la agrava
con •Enterohemorragia y
deficiencia del enfermeda Hematuria.
paciente. des
•Hemorragia Externa
Procoagulantes; transmitid
as por (Cutánea, mucosa,
Ác. sangre. Vejiga) e Interna
(subcutánea, hematoma,
muscular, Tejido
Laboratorial Afecta *Enfermedad Factor Von Willebrand es una
proteína que circula en plasma
es Humanos, de Von
Caninos y en complejo con el factor VIII.
Willebrand* Proteína con + poder adhesivo.
Tiempo de
Sangrado Trastorno Hemorrágico
prolongado. Congénito,
Plaquetas Tx: caracterizado por
Normales. •Desamino-
déficit del factor Von
8-arginina *3 Tipos*
Prueba de vasopresin Willebrand.
factor de 1: 70% de
a (DDAVP) todos los
Ristocetina para elevar
(ppal para dx). los niveles
*Cuadro Clínco* casos. Hay
cantidad baja
Nivel de fVW del fVW. de fVW.
reducido. •Alphanate 2: Cantidad de
(factor fVW baja o
antihemofíl •Epistaxis. normal + alt.
ico)
aprobado •Hemorragia Proteica.
3: Ausencia
para vaginal. total del factor.
disminuir
sangrado •Hemorragia
en gastrointestinal.
pacientes
que tengan •Gingivorragia.
que •Equimosis.
someterse
a cirugía u
•Petequias. Tipo 1 y 2 se heredan de
otro •Hemartrosis. forma dominante.
procedimie Tipo 3 reseciva.
nto
•Hemorragia de
invasivo. oído.
•Plasma
•Hematoma.