Sindromes Coronarios Agudos

Epidemiologa Fisiopatologa Historia Natural Clasificacin clnica Estrategias teraputicas

Epidemiologia. Bases
El Sndrome coronario agudo, SCA, conjunto de lo que tambien conocemos como Infarto de Miocardio/angina inestable, es el estadio ms critico de una enfermedad, la aterosclerosis coronaria que es responsable de la muerte de mucha gente en el mundo occidental La enfermedad aparece asociada a factores de riesgo como: El tabaco, la Hipertensin Arterial, la hipercolesterolemia y la Diabetes Mellitus y por tanto ligada a algunos habitos de vida como alimentacin inadecuada y obesidad. La existencia de estos factores de riesgo no explica por si sola la presencia de la enfermedad y hay otos componentes (genticos, infecciones,respuesta inflamatoria o autoinmune), no muy bien conocidos.

 La cardiopata isqumica es la causa de muerte ms frecuente en el mundo (7,4 millones de muertes/ao), lo que supone el 13,7% de las muertes Una reduccin de un 1% en la mortalidad por cardiopata isqumica supondra > 73.000 vidas salvadas al ao

Mientras la mortalidad por enfermedad coronaria ajustada por edad va reducindose los ltimos aos, el nmero de ingresos hospitalarios por esta causa tiende a aumentar debido al aumento en la esperanza de vida
Tasa de mortalidad CI por 100.000 ajustada por edad
140 120 100 80 60 40
Mujeres

Mujeres

Varones

Hombre s

20 0 54 59 64 69 74 79 84 89 94

Martnez de Aragn,1 998

Mortalidad y Morbilidad por cardiopata isqumica en Espaa

SCA 1993-2003 (3595 pacientes)

DISTRIBUCION POR EDADES
< 21 21-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80 > 80
Pacientes 1( 0.03%) 10( 0.28%) 120( 3.34%) 443(12.32%) 703(19.55%) 963(26.79%) 1066(29.65%) 289( 8.04%) Mortalidad Hombres 0( 0.0%) 1(100.0%) 0( 0.0%) 10(100.0%) 2( 1.7%) 105( 87.5%) 5( 1.1%) 405( 91.4%) 9( 1.3%) 596( 84.8%) 24( 2.5%) 762( 79.1%) 51( 4.8%) 675( 63.3%) 43(14.9%) 151( 52.2%) Mujeres 0( 0.0%) 0( 0.0%) 15(12.5%) 38( 8.6%) 107(15.2%) 201(20.9%) 391(36.7%) 138(47.8%)

DISTRIBUCION POR SEXOS

Hombres Mujeres Pacientes 2705(75.2%) 890(24.8%) Mortalidad 70(2.6%) 64(7.2%) Edad media 62.53 12.45 70.41 10.95

Epidemiologa Resumen
La enfermedad coronaria es determinante gran proporcion de mortalidad en los paises occidentales Tiene una desigual distribucin geogrfica A pesar de que estamos en una zona epidemiolgicamente favorable es causante tambin aqu de una parte importante de las muertes. Tiene una distribucin desigual por edad y sexo. Las mujeres no tienen casi enfermedad coronaria hasta la menopausia. La mortalidad por enfermedad coronaria est disminuyendo en los ltimos 25 aos. Paradjicamente siguen aumentando los casos y es mayor la proporcin de mujeres que mueren por enfermedades cardiovasculares que de hombres

Fisiopatologa: ATEROTROMBOSIS
Un proceso de lesin mecnica,
inflamacin, reparacin y cicatrizacin, desequilibrada por factores de riesgo. Ese proceso tiene lugar en un territorio delicado: ese desequilibrio tiene importantes consecuencias

Factores de riesgo de la aterosclerosis coronaria

Factores de riesgo Clsicos
Tabaco Hipertensin Colesterol Diabetes

Otros:
Genticos, Inflamatorios Trombognicos

El Arbol Coronario

Personajes
El Endotelio: El endotelio sano produce sustancias antiagregantes
plaquetarias y vasodilatadoras

El colesterol: circula en la sangre englobado en lipoproteinas de

baja densidad (LDL). Las de alta (HDL) lo transportan al higado para metabolizarse

Las plaquetas: Se adhieren al colgeno, Se agregan utilizando

fibrinogeno. Cuando se agregan producen vasoconstriccin e inducen la generacin de trombina

La trombina: Hace que el fibringeno se haga fibrina,

englobando hematies y mas plaquetas

Los leucocitos, los macrfagos: Acuden movidos por los

estmulos del sistema inmunitario y la inflamacion

El factor tisular: Contenido en los macrofagos y otras clulas, es un

poderossimo estmulo para el sistema de coagulacin

Dao en el endotelio
Poco HDL o mucho LDL

Entrada de LDL bajo endotelio. Atraccion de leucocitos Deposito de una capa de plaquetas
Suficiente HDL

Los leucocitos sacan LDL a la circulacin Los leucocitos se cargan de lipidos (celulas espumosas). Incapaces de ir captando todo el colesterol, se hinchan y se necrosan . El LDL se oxida desencadenando una compleja respuesta inflamatoria.

REPARACION
REGRESION

con mas o menos cicatriz

Evolucion a

PLACA VULNERABLE

PLACA ESTABLE
con cpsula gruesa y colesterol cristalizado

Dao en la Cpsula de

PLACA VULNERABLE
(mecnico, inflamatorio)
Gran dao en la cpsula o factores trombogenicos

Contacto de factor tisular con la sangre

Capa de plaquetas, mnimo trombo

TROMBO OCLUSIVO
Plaquetas+ trombina+fibrina y hematies

TROMBO MURAL O LABIL. Isquemia.

Gran crecimiento de la placa,

Progresin de la lesion

REPARACION
Posible isquemia continuada. Puede seguir (cicatrizacin) o

vulnerable, Puede embolizar

PLACA ESTABLE

PLACA COMPLICADA

100

ESTUDIO IBRICA
LETALIDAD GLOBAL: 38,0 % (36,6-39,3)
68,9 31,1

80 60 40 20 0 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9

ODoherty BMJ 1983;286:1405 Newby JACC 1996;27:1646

Extra-Hospitalaria
0 20 40 60

Hospitalaria
80 100

% Rev Esp Cardiol 2000; 53: Suple. 2: 71

En el periodo siguiente a la oclusin coronaria es frecuente la aparicin de fibrilacin ventricular responsable de la alta mortalidad pre-hospitalaria

La oclusin coronaria completa determina dao miocrdico irreversible de un modo tiempo-dependiente

El modo en el que podemos establecer que se ha producido necrosis miocrdica es la determinacin de los niveles en plasma de distinto marcadores biolgicos de dao miocrdico

Desde los aos 80, el arma fundamental de tratamiento del IAM ha sido la reperfusin con fibrinolticos y antiagregacion.

O la reperfusion con angioplastia percutanea. Este tratamiento ha determinado una importante reduccin de la mortalidad tras IAM

Tras el IAM, sobre todo cuando fracasa la reperfusin y es extenso se produce un daino proceso de remodelado ventricular, determinante de disfuncin ventricular

Una parte importante de los supervivientes a la fase aguda del IAM quedan con disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo

El deterioro de la funcin ventricular es el mayor predictor de mortalidad a largo plazo tras IAM, determinada por el desarrollo de insuficiencia cardiaca congestiva y arritmias malignas

Una gran cicatriz del IAM, sobre todo sin reperfusin es el sustrato propicio para el desarrollo de arritmias ventriculares malignas

EMIAT

Dentro de los pacientes con arritmias, que son un grupo de alta mortalidad, tambin el severo deterioro de la funcin ventricular es el principal predictor de muerte.

CONSECUENCIAS DEL IAM. LETALIDAD

25% dentro de las primeras 6h. 2/3, antes de llegar al hospital (muerte arrtmica por FV). Ms del 10% de los IAM han fallecido de muerte arrtmica en la primera hora. De los ingresados en el hospital 10-15% han fallecido en los primeros 30 das (Fallo de bomba agudo/rotura) De los dados de alta 5-10% fallece en el primer ao y 2% anual los aos siguientes (Disfuncin ventricular: desarrollo de insuficiencia cardiaca y muerte sbita arrtmica) A partir de los 5 aos, vuelve a ser mayor la mortalidad por progresin de la enfermedad coronaria

419 pts post IAM Colest<240 Seguimiento 5 aos

Tras un primer IAM, la OR de muerte a 5 aos para los pacientes que siguen fumando respecto a los que dejan de fumar es

NEJM 1996;335:1001

3,07 (IC 95% 1,13-8,33)

Serrano Rev Esp Cardiol 2003;56:445

La prevencin secundaria es la mejor estrategia para reducir la mortalidad tarda tras el IAM determinada por la progresin de la enfermedad aterosclerosa

Lorgeril Circulation 1999;99:779

Fisiopatologa Resumen
El Sindrome Coronario Agudo es la consecuencia de la complicacin trombtica de una placa de Ateroma, habitualmente del tipo vulnerable La lesin aterosclertica, en sus distinas fases de evolucin est originada por un proceso de lesin endotelial, reparacin, inflamacin, cicatrizacin, interferido por la presencia de circunstancias derivadas de los factores de riesgo La consecuencia extrema de la complicacin trombtica de la placa es la obstruccin completa de la arteria con el consiguiente dao miocardico (infarto de miocardio) La oclusin coronaria determina un riesgo importante de morir en los das siguientes, sobre todo en los momentos inmediatos a la obstruccin, antes de llegar al hospital. Las consecuencias del dao miocrdico condicionan el desarrollo de complicaciones como arritmias e insuficiencia cardiaca y mortalidad, a medio y largo plazo, sobre todo en los pacientes en que fracasa el tratamiento de reperfusin y ms si los factores de riesgo no se mantienen bajo control

SCA: las consecuencias de la complicacin

trombtica de una placa de ateroma
Muerte sbita Angina inestable Infarto de miocardio

No hay tanta diferencia desde el punto de vista causal entre un tipo y otro de SCA (IAM con q, sin q, angina inestable) La oclusin coronaria no es un hecho puntual y estable sino discontinuo, muchas veces con revascularizacin espontnea

Mientras que diagnostico diferencial entre IAM y Angina inestable se basa en la evolucin de marcadores biolgicos y por tanto es a posteriori,

la conducta teraputica inmediata hay que basarla, sin embargo, en la presuncin de oclusin coronaria completa y esa solo nos la da el ECG

Nueva definicin (2000) del IAM:

Elevacin y descenso de marcadores biolgicos de necrosis miocrdica con al menos alguna de las siguientes condiciones: Sntomas isqumicos, Desarrollo de ondas Q en el ECG, Cambios ECG indicativos de isquemia (Elevacin o depresin del segmento ST) o Intervencin coronaria (por ejemplo ACTP)

Carcter opresivo

Paciente con dolor torcico sospechoso de isquemia miocrdica ECG

Elevacion persistente del segmento ST

Descenso del segmento ST u otros cambios inequvocos

Sin cambios ECG o alteraciones no especficas

Estrategia dirigida a la

reperfusin
ptima. Ingreso en UCIC

Tto antitrombotico ptimo. Tto anti isqumico. Ingreso segn estratificacin

UDT:

Diagnstico. Estratificacin. Decisin Ingreso

La oclusin coronaria completa determina dao miocrdico irreversible tiempo-dependiente

100

ESTUDIO IBRICA
LETALIDAD GLOBAL: 38,0 % (36,6-39,3)
68,9 31,1

80 60 40 20 0 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9

ODoherty BMJ 1983;286:1405 Newby JACC 1996;27:1646

Extra-Hospitalaria
0 20 40 60

Hospitalaria
80 100

% Rev Esp Cardiol 2000; 53: Suple. 2: 71

En el periodo siguiente a la oclusin coronaria es frecuente la aparicin de fibrilacin ventricular responsable de la alta mortalidad pre-hospitalaria

80 70 60 50 40 30 20 10 0 -10 -20

49 37

N = 53.600
FTT. Lancet 1994;343:311

Fibrinolisis en el IAM Vidas salvadas

/1000 pacientes tratados El tratamiento fibrinoltico ha demostrado asociarse a un incremento de la supervivencia tras IAM cuando se administra pronto tras el comienzo de los sntomas
Boersma. Lancet 1996;348:771

-14
4

Bl Rama ElevST/Ant ElevST/Inf Desc ST

1 2 3

Reduccin de mortalidad del orden de 25 vidas/1000 pac tratados si el IAM es con Elev. del ST o BRI, mucho mayor, sobre 45 vidas/1000 pac tratados dentro de las 3 primeras horas.

80 70 60 50 40 30 20 10 0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16

65 37 26 13 1h 3h 6h 12h

N = 50.246 9
17 18 19 20 21 22

24h

23

24

ESTRATEGIAS DE REPERFUSIN EN EL IAM

# Trombolisis farmacolgica
Estreptoquinasa, r-tPA, rPA, TNK

# Angioplastia percutnea
- Primaria - De rescate - FACILITADA

# Revascularizacion quirurgica

GRACE-99/00*

Lancet 2002; 359:373-77

NRMI-99* Lytics PTCA

A pesar de su eficacia, la reperfusin sigue sin ofrecerse al 30% de los pacientes en los que estara indicado. Los retos asistenciales son fundamentalmente de tiempo, organizacin, eficiencia y coordinacin

JACC 2000; 36:2056-63

PRIAMHO II

Rev Esp Cardiol; 1999;52:767-75

0 20 40 60 80

2004

Paciente con dolor torcico sospechoso de isquemia miocrdica ECG

Elevacin persistente del segmento ST

Descenso del segmento ST u otros cambios inequvocos

Sin cambios ECG o alteraciones no especficas

Estrategia dirigida a la

reperfusin
ptima. Ingreso en UCIC

Tto antitrombotico ptimo. Tto anti isqumico. Ingreso segn estratificacin

UDT:

Diagnostico. Estratificacin. Decisin Ingreso

El Objetivo del Tratamiento en el SCASEST es reducir la isquemia y contribuir a la estabilizacin de la placa evitando la evolucin a IAM por oclusin coronaria completa
Tto antitrombotico ptimo. Tto anti isqumico. Ingreso segn estratificacin

El SCA sin elev ST es una entidad grave: Mientras la mortalidad hospitalaria del SCASEST es inferior a la del SCA con elev. ST, al cabo de 6 meses, las cifras se igualan o incluso son superiores para el primero.

Esto es consecuencia de la alta tasa de nuevos eventos coronarios, incluido IAM, en el periodo siguiente.

Muerte IAM o revasc Urgente y Num. crisis < 3 crisis (117) P=0,008 70 3 o mas crisis (43)

90

50 20

40

60

Es posible estimar con datos clnicos iniciales la probabilidad de esa evolucin desfavorable y 82,4% la necesidad de vigilancia y tratamiento intensivos 65,2% La severidad de los sntomas, las alteraciones ECG y los I B A I signos de dao miocrdico son 80 los principales
Indicadores Biolgicos en la Angina Inestable

ESTRATEGIAS DE MANEJO DEL SCASEST

Estrategia conservadora:
Intento de estabilizacin de la placa con tratamiento mdico (antitrombtico anti-isqumico). Evaluacin angiogrfica y revascularizacin solamente si la isquemia es refractaria o se demuestra isquemia residual posteriormente.

Estrategia invasiva:
Tratamiento antitrombtico y anti-isqumico y evaluacin angiogrfica precoz en todo caso con revascularizacin del vaso responsable por el procedimiento tcnicamente ms adecuado. Los estudios publicados hasta 1998 no mostraban ventajas de la realizacin sistemtica de CNG y ACTP de la arteria culpable en los pacientes con SCASEST

Las tcnicas de la angioplastia percutnea han progresado en los ltimos aos, mejorando sus resultados. En 3 estudios publicados entre 1999 y 2002 incluyendo ms de 7000 pacientes con SCASEST la estrategia invasiva resulta superior a la conservadora en reduccin de muerte y nuevos sucesos coronarios a largo plazo.

Lancet 1999;354:708

Cannon NEJM 2001;344:1879

Se identifican subgrupos de pacientes de alto riesgo (cambios en ECG inicial/elevacin de marcadores de dao miocrdico) en los que el beneficio de estrategia Invasiva es ms marcado y en los que dicha estrategia sta estara ms justificada

Fox Lancet 2002;360:743

En el propio estudio TACTICS se muestra cmo el beneficio de la estrategia invasiva se circunscribe a los pacientes con troponina positiva o puntuaciones ms altas en la estratificacin

Cannon NEJM 2001;344:1879

SCA SIN Elevacin del segmento ST

Tto antitrombotico ptimo. Tto anti isqumico. Ingreso y estrategia segn estratificacin

Tratamiento anti isqumico

Nitratos
Betabloqueantes Calcioantagonistas

Tratamiento anti trombtico

Heparina (no fraccionada o BPM) Antiplaquetarios: - Aspirina

- Tienopiridinas (Clopidogrel) - Inhibidores GP IIb/IIIa

Tratamiento mdico del SCASEST.

TRATAMIENTO ANTI-ISQUEMICO
PROTOCOLO TXAGORRITXU 2003 NTG iv: NITROGLICERINA 50mg solinitrina forte en
250mlSG. Empezar 10mcg/min (3 ml/h) Ajustar a rta/PA Betabloqueantes: Salvo contraindicaciones: ATENOLOL (Tenormin): 50 mg oral c/12h (NO si Pas<100 o FC<50).

Antagonistas del Ca:

AMLODIPINO (Norvas): 5 mg oral cada 12 horas (Siempre asociado a Beta-bloqueante o a los otros Ant Ca).
En sustitucion de Betabloqueante en algunas contraindicaciones: DILTIAZEM (Masdil retard) o VERAPAMIL (Manidon)

Tto Antiisqumico:

Util para controlar los sntomas, ninguno ha demostrado influir significativamente en la historia natural (mortalidad o evolucin a IAM)

Tratamiento mdico del SCASEST.

TRATAMIENTO ANTI-TROMBOTICO ANTI PLAQUETARIOS.

Aspirina:
Salvo contraindicacin absoluta. 300 mg vo al ingreso, cuanto antes mejor, seguidos de 100 mg/24h.
CONTRAINDICACIONES para AAS:
Alergia documentada, Antecedentes de HDA inducida por AINEs, ulcus pptico activo
Antithrombotic trialists BMJ 2002;324:71

Tratamiento antitrombtico. Heparina no fraccionada, Heparina de bajo peso molecular

Oler JAMA 1996;276:811

ESSENCE/TIMI11B

(7000 pacientes)

El uso de Heparina asociada a AAS reduce la tasa de muerte o IAM en los pacientes con SCASEST. Se ha demostrado ventaja adicional en el uso enoxaparina en lugar de heparina no fraccionada
Circulation 1999;100:1593

ANTIAGRE GANTES PLAQUETA RIOS

Aspirina

Clopidogrel

Inhibidores de la Glicoproteina IIb/IIIa:

Tirofiban (Agrastat) Eptifibatido (Integrilin) abciximab (reopro)

ESTUDIO

CURE Muerte/IAM/recurrencia
N Eng J Med 2001; 345: 494494-502

14 12 10 8 6 4 2 0 0

SCASEST: Clopidogrel+AAS vs AAS

20% RRR p<0,001 n=12.562

10

11

12

Meses de seguimiento

En un estudio que incluy 12562 pacientes con SCASEST, los que recibieron CLOPIDOGREL+AAS presentaron una reduccin del 20% de eventos isqumicos a lo largo del seguimiento respecto al grupo de AAS sola. Ese beneficio se distribuy uniformemente por todos los estratos de riesgo

JACC 2000; 36:2028-35

Inhibidores de la Glicoproteina IIb/IIIa.:

En el SCASEST Han demostrado reducir significativamente el riesgo de nuevos eventos isquemicos. Su efecto es ms evidente en los pacientes de alto riesgo y en particular, cuando su uso est relacionado con el intervencionismo percutneo.

RIESGO ALTO

ING. AAS+ Clop IIb/IIIa CNG HBPM UCIC Fija # 3 dias SI ( ) Si recurre, 24 h estricto

RIESGO INTERM RIESGO BAJO

UCIC Prefer.

SI

Si recurrencia SI recurre o isquemia provocada NO Si isquemia provocada

Planta

SI

(*):

Obligado si Inest Hemodinmica o Recurrencia. Facultativo resto.

Manejo Sndrome Coronario Agudo sin Elevacin ST

Monitoracin ECG AAS, heparina, -bloqueantes, nitratos Bajo Riesgo Riesgo Intermedio Alto Riesgo

Clopidogrel

Clopidogrel

Inhibidores GP IIb/IIIa

Prueba de Deteccin de Isquemia

N Modificadores de riesgo

Cateterismo < 48 horas

Cateterismo electivo Revascularizacin Coronaria

ALTA

Rev Esp Cardiol 2002; 55:631-42

Anatoma de No Alto Riesgo

Anatoma de Alto Riesgo Inhibidores GP IIb/IIIa

CRC

SEC 2002
ICP

Paciente con dolor torcico sospechoso de isquemia miocrdica ECG

Elevacion persistente del segmento ST

Descenso del segmento ST u otros cambios inequvocos

Sin cambios ECG o alteraciones no especficas

Estrategia dirigida a la

reperfusin
ptima. Ingreso en UCIC

Tto antitrombotico ptimo. Tto anti isqumico. Ingreso segn estratificacin

UDT:

Diagnostico. Estratificacin. Decisin Ingreso

Unidades de dolor torcico (UDT) El objetivo principal de estas unidades es la

rpida clasificacin de los enfermos en grupos de diferente riesgo, que debe completarse en 30 minutos seguida de una evaluacin Diagnostica inicial en 6-9 horas. En los enfermos en que no queda clara una opcin diagnostica se mantendrn en observacin 9-24 horas

Conducta ante dolor torcico en el rea de urgencias hospitalaria

SCASEST Resumen
El objetivo fundamental es evitar la oclusin completa (evolucin a IAM y o muerte) y contribuir a la estabilizacin de la placa Para elegir el mtodo (estrategia) ms adecuado es muy til una adecuada estratificacin del riesgo. Los nicos medicamentos que han demostrado mejorar la Historia Natural son los antitrombticos, particularmente los modernos antiplaquetarios.

La actitud frente a la revascularizacin y el uso de Inhibidores IIb/IIIa es cada vez ms activa sobre todo en los pacientes de alto riesgo