You are on page 1of 46

CETOACIDOSIS DIABETICA

Definicin
Estadio catablico agudo generado por la deficiencia de insulina, y la consiguiente ausencia total o casi total de sus acciones que se caracteriza por la falta de utilizacin de glucosa a nivel celular

Esto ocasiona un desequilibrio metablico con predominio de las hormonas contrarreguladoras, que se acompaa de:

Deshidratacin hiperosmolar. Alteraciones electrolticas. Exceso de formacin de cuerpos cetonicos.

FISIOPATOLOGIA.
La cetoacidosis diabtica solo se desarrolla si coexisten insulinopenia, hiperglucagonemia, reserva energtica de grasas y suficiente cantidad de carnitina intramitocondrial.
La hiperglucagonemia alcanza concentraciones sricas tan elevadas como 80 a 160 pg./ml y se presenta 6 a 10 horas despus de que se instala la insulinopenia.

Las manifestaciones metablicas del desequilibrio entre la insulina y el glucagn

se expresan primordialmente por hiperglucemia acompaada de un aumento en la produccin de cuerpos cetonicos.

Causas de Hiperglucemia.

dificultando el ingreso de glucosa en las clulas

La deficiencia de insulina disminuye la cantidad de transportadores Glu T4


El efecto global es un enlentecimiento del almacenamiento de la glucosa con persistencia de esta en la circulacin.

y disminuye la accin de las enzimas insulinodependientes reguladoras de la glucolisis, la glucognesis y el ciclo de Krebs.

Causas de Hiperglucemia.
El exceso de glucagn y el hipercortisolismo aumentan la glucognesis y la proteinolisis Por otro lado, aumenta la cantidad de transportadores Glut-2 hepaticos

con la finalidad de preservar el aporte de glucidos al sistema nerviosos central,

esto permite la salida de la glucosa a una velocidad de 4 mg/kg/min

Causas de Hiperglucemia.

La adrenalina favorece la glucogenolisis al activar la fosforilasa de glucgeno

y la hormona de crecimiento disminuye la captacin de glucosa a nivel perifrico

la accin combinada de estas 2 hormonas disminuyen la secrecin residual de insulina.

CAUSAS DE CETOGENESIS.

El determinante principal de la formacin de cuerpos cetonicos es la lipolisis generada por la adrenalina

Esta aumenta la actividad de la lipasa del tejido adiposos

pero requiere la existencia de las modificaciones metablicas debidas al desequilibrio entre la insulina y el glucagn

CAUSAS DE CETOGENESIS.
La hiperglucagonemia y la insulinopenia, inhiben a la acetil CoA-carboxilasa y aumenta los niveles hepticos de carnitina

Al existir mayor cantidad de piruvato en ausencia de insulina disminuye la accin de la ctrico sintetasa y por lo tanto del ciclo de Krebs

La inhibicin de la acetilCoA carboxilasa ocasiona un cambio en el flujo de cidos grasos hacia la cetognesis

CAUSAS DE CETOGENESIS.

A nivel mitocondrial, la disminucin de la manolil-CoA permite un aumento en la actividad de la palmitoiltransferasa-1 con incremento en la transferencia de acilCoA del citoplasma hacia el espacio perimembranoso

en donde el aumento en la concentracin de carnitina los transforma en acil carnitina, que por accin de la palmitoiltransferasa-II

son convertidos en acetil CoA al atravesar la membrana interna y ya en la matriz , son degradados por la B-oxidacion y forman cuerpos cetonicos.

Consecuencias de la Hiperglucemia y de la Cetognesis

Al existir glucemias superiores a los 180 o 200mg/dl se sobrepasa la capacidad de reabsorcin tubular renal y se produce glucosuria, la cual se acompaa de perdida de agua (100ml/kg), situacin conocida DIURESIS OSMOTICA.

El aumento del volumen urinario se acompaa de perdidas renales muy elevadas de sodio( 7-10mEq/L), potasio (5-10 mE/L), cloro (5-7 mE/L) y fosfato (1 mmol/kg).

Debido al efecto osmolar de la hiperglucemia, se favorece la salida de agua con aumento de la osmolaridad intracelular.

Si existe expansin y dilucin extracelular , las perdidas de agua son mayores que la de sodio y otros compuestos por lo que la osmolidad srica se normaliza y aumenta hasta 360mOsm/L

Cuando esta condicin dura mas de 8 horas, las clulas aumentan la sntesis de protenas no metabolizables en el corto plazo, lo que permite aumentar sus condiciones osmticas y evitar una mayor perdida de lquidos.

Estos osmoles idiogenicos son importante a nivel neuronal, tanto para la preservar la actividad celular como la funcin tisular.

La perdida de liquido intravascular compromete el flujo visceral y a nivel renal disminuye la presin de filtracin glomerular y por lo tanto la eliminacin de sustratos, lo que favorece la persistencia de la hiperglicemia, hipercetonemia y la acidosis. La excesiva oxigenacin de las grasas y la disminucin del ciclo de Krebs disminuyen la produccin de CO2 y facilitan la acumulacin srica de acetato, la cual libera un hidrogenin , el ph srico disminuye una vez sobrepasada la capacidad del bicarbonato, la hemoglobina otros sistemas extracelular y intracelular. Existe hipoxia secundaria a la disminucin del volumen circulatorio y a menor capacidad de oxigenacin de la hemoglobina, por lo tanto reduce la produccin de energa en la cadena respiratoria.

DIAGNOSTICO
El diagnostico se establece por las caractersticas bioqumicas del paciente y es preciso que existan las condiciones que se mencionaran a continuacin.

Glucemia Superior a 250 mg/dL


Si existe una infeccin que ocasione anorexia, sobre todo en pacientes con mal estado nutricional previo o bien si la cetoacidosis se asocia con el embarazo.

Sin embargo la glucosa puede ser normal o incluso hallarse baja si el paciente estaba recibiendo insulina.

En estos casos se debe realizar el diagnostico diferencial con otras acusas de cetoacidosis( hipoglusemia cetosica, intoxicacion alcoholica o ayuno prolongado).

Habitualmente los pacientes con hiperglucemia presentan

Poliuria Polidipsia Cansancio Fatiga Polifagia

Pero en aquellos en los que la glucemia es baja pueden agregarse Somnolencia Falla escolar Hipotermia Hipotona Midriasis

Cetonemia y Cetonuria que permanecen positivos a diluciones mayores de 1:2


Es posible que no haya formacin de los cuerpos cetonicos o que esta sea muy baja si existe hipoxia severa acompaada de: Sepsis

Hipertensin arterial
shok o ambas, pero en estos casos si existe acidosis metablica El dx diferencial de estos pacientes incluye acidosis lactica, acidosis hipercloremica, salicilismo, uremia e intoxicacin por medicamentos.

La confirmacin de la acidosis hipercloremicose realiza por:


Una relacin mayor de 4 entre delta de anin gap (anin gap 12) y delta de bicarbonato(bicarbonato-24) En paciente diabticos, y con desnutricin severa, no hay formacin de cuerpos cetonicos ni acidosis, a pesar de existir insulinopenia

Las manifestaciones clnicas consisten en:


ANOREXIA
, NAUSEAS, ALIENTO CON OLOR A FRUTAS.

ACIDOSIS METABLICA CON PH MENOR 7,3 Y BICARBONATO MENOR 15mEq/L


La cetosis puede ser menos intensa o incluso no existir en aquellos pact. Con antecedentes de vmitos intensos y repetitivos ,ingesta de lcalis, uso de Diurticos y sndrome de Cushing.

La pCO2 es menor que la esperada para el pH, aun considerando que el pH venoso es 0,03 inferior al arterial.

En presencia de una pCO2 baja debe descartarse adems una alcalosis respiratoria, la cual se confirma al encontrarlo por debajo de lo esperado con respecto al bicarbonato srico : La frmula :bicarbonato por 1,5 +8=pCO2 =2.

La acidosis metablica se manifiesta por:

Respiracin de Kussmaul, Enlentecimiento del relleno capilar Cianosis perifrica Taquicardia sin hipotensin arterial

Vmitos y dolor abdominal

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Existe deplecin de k debido a la asociacin de acidosis metablica, catabolismo de protenas, disminucin de la entrada de glucosa en las clulas y degradacin de glucgeno ( x c/3 gr de glucgeno utilizado se libera 1meq ), potasiuria, falta de aporte por anoxia y vmitos e hiperaldosteronismo secundario

POTASIO SRICO

Por cada 0,1 que disminuye el pH el potsico srico aumenta 0,4 a 1 mEq/L(seudohiperpotasemmia).

La disminucin del K corporal se manifiesta por: constipacin, hiporreflexia, dilatacin gstrica y vmitos e incluso leo paralitico

SODIO SRICO

Su determinacin es importante para calcular la osmolaridad srica. Se puede encontrar seudohiponatremia debido a que por cada 100mg de glucosa por arriba de lo normal el sodio disminuye (por dilucin) 1,6 mEq/, y por cada 28 mg de urea por arriba de lo normal lo hace a 5mEq .

UREA Y CREATININA SRICA


Su determinacin es til para evaluar el grado de deshidratacin y de hipovolemia. Habitualmente en una deshidratacin del 10% los valores de esta aumentan de 2 a 4 veces por arriba de lo normal.

Adems, el aumento en la produccin de urea en un ndice indirecto del grado de catabolismo proteico y un elemento que contribuye al aumento de la osmolaridad srica y urinaria.

FSFORO
Las concentraciones sricas puede ser normales a pesar de presencia de una disminucin en la cantidad corporal total y debe considerarse que existe una hipofosfatemia que amerita tratamiento si los valores son inferiores a 1,5 mg/dl.

BIOMETRA HEMTICA
ES UTIL PARA DESCARTAR INFECCIONES CONCOMITANTES, PERO DEBE CONSIDERARSE QUE DURANTE LA CETACIDOSIS

POR ELLO, LA SOSPECHA DE INFECCION ES MAS FIRME EN AQUELLOS PACIENTES CON MAS DE 25.OOO LEUCOCITOS QUE PRESENTAN BANDEMIA Y SOBRE TODO TODO SI XITO HIPOTERMIA.

ES FRECUENTE ENCONTRAR LEUCOCITOS CON CIFRAS DE 15.000 A 20.000 Y NEUTROFILIA ASOCIADAS CON HIPERTERMIA.

En ocasiones es particularmente difcil establecer el diagnostico diferencial entre apendicitis y cetoacidosis diabtica y debe recordarse que la identificacin de un foco neumnico para radiografa no ser fcil si el paciente esta deshidratado

AMILASA SRICA
DADO QUE HASTA EL 79% DE LOS PACIENTES PUEDEN PRESENTAR DAO PANCREATICO POR:

HIPEROSMOLARIDAD E HIPOPERFUSION VISCERAL

OSMOLARIDAD SRICA
EN SU DEFECTO CALCULARLA SOBRE LA BASE DE LA FORMULA SIQUIENTE OSMOLARIDAD=1,86 Na+ GLUCOSA /BUN72,8 (o UREA/5,6)+9

EXISTE UNA RELACION PROPORCIONAL ENTRE EL AUMENTO DE LA OSMOLARIDAD Y LAS ALTERACIONES NEUROLOGICAS.

LOS VALORES INFERIORES A 320 mOsm/L NO MODIFICAN EL ESTADO DE CONCIENCIA

EN TANTO QUE LAS CIFRAS SUPERIOR a 330 mOsm/L SE ASOCIAN CON SOMNOLENCIA

LAS SUPERIORES A 340 mOsm/L CON ESTUPOR

POR ARRIBA DE 350 mOsm/L SE PRESENTA EN COMA

SI UN PACIENTE CON OSMOLARIDAD INFERIOR A 320mOsm/L SE ENCUENTRA COMATOSO

DEBERA DESCARTARSE OTRAS CAUSAS DE DAO NEUROLOGICOS

MEDIDAS GENERALES
1). revisar, c/H: la frecuencia cardiaca y respiratoria, tensin arterial, la temperatura, la coloracin de la piel, el llenado capilar , la diuresis, los reflejos osteotendinosos, el permetro abdominal y el estado de conciencia

2). debe buscarse un foco infeccioso ( vas respiratorias altas, bajas, odo, vas urinarias, sistema nervioso central)

Si no se encuentra la causa de la descompensacin metablica en nios Dx y tratados o si la respuesta al tratamiento es inadecuada, debe avaluarse exmenes de laboratorio, as como cultivo de orina, heces, exudado farngeos y vaginal e incluso del LCR.

MEDIDAS GENERALES

3) Es necesario realizar un electrocardiograma con bsqueda especifica de arritmias

4)Es indispensable determinar el peso del paciente. Si no se conoce el que tenia antes de la cetoacidosis recurdese que, por la deshidratacin , en el momento de iniciar en tto existe por lo menos un 10% de dficit, que debe agregarse al peso consignado.

TRATAMIENTO ESPECIFICO

La rehidratacin del paciente como tratamiento nico(17horas) normaliza el volumen intravascular con mejora del estado acido-base Disminuye la concentracin de hormonas contrareguladoras Reduce la glicemia hasta en un 18% pero no revierte la cetogenesis. La reposicin de volumen con liquido isotnico, permite restituir el volumen intravascular Pero facilita la acumulacin de liquido en el espacio intersticial y mantiene deplecionado el espacio intracelular

El uso de soluciones hipotnicas o de la asociacin de estas con coloides, normaliza los 3 espacios, por lo que se recomienda las siguientes secuencias:

1.

Reposicin rpida del volumen intravascular


2.

Lquidos de mantenimiento

Mediante una carga calculada en 30ml/kg o 600 ml/m2 para pasar en una hora, utilizando solucin de NaCL AL 0.9%, sin potasio

Por la posibilidad de producir arritmias cardiacas

Si el paciente presenta oliguria puede evaluarse una segunda carga

No es necesario aplicar bicarbonato en estas soluciones

En los liquido de mantenimiento se agrega 40 mEq/L de cloruro de potasio, pero si las concentraciones reales de este catin, una ves determinada la cetoacidosis, son inferiores a 2,6 mEq/L se recomienda un aporte de 60 mEq/L, Con monitoreo de la actividad cardiaca.
La utilizaciones de soluciones glucosadas en los lquidos de mantenimiento permiten; aportar una cantidad de glucosa suficiente para cubrir la necesidades del SNC. Esto se recomienda cuando la glicemia es inferior a 250 mg/dl, El uso de fosfato de potasio no se recomienda a menos q el pacts tenga una desnutricin severa, mantenga un ayuno mayor de 48h, presente hipoxia, hemoglobina inferior a 8g/L, bronconeumona con IR, IC congestiva o concentraciones srica inferiores a 1mg/dl.

En este caso se recomienda aplicar 1/3 aparte de los requerimiento de potasio en forma de fosfato

CONTROL DE LA CETOGNESIS
Insulina de accin rpida 0.1 U/Kg/hora; para evitar la hipopotasemia e hipoglicemia de instalacin rpida

Se recomienda determinar la cetonemia o cetonuria cada 1 a 2 horas

Si durante el tratamiento de la cetoacidosis se presenta la hipoglicemia se debe agregar glucosa pero no suspender la insulina

Control de la acidosis
Se corrige mediante la rehidratacin y la reversin de la cetognesis El uso de bicarbonato est restringido en pact. que no muestran una mejora progresiva en las concentraciones sricas de H2CO3 y del pH en las primeras 2 a 4 horas. Si se va a utilizar H2CO3 se recomienda infundir 40 mEq/m2 pasar en 2h si el pH es < de 7,0

Riesgos de la utilizacin inadecuada del bicarbonato


I. Desva la curva de disociacin de la

hemoglobina a la izquierda y produce hipoxia tisular. 2. Aumenta el riesgo de hipopotasemia. 3. Agrava el estado hiperosmolar. 4. Puede producir una acidosis paradjica del sistema nervioso central que facilite el desarrollo de edema cerebral. 5. Facilita la instalacin de una alcalosis metablica cuando la reversin de la cetognesis y la produccin de C02 en el ciclo de

En el 80% de los episodios de cetoacidosis se encuentra un factor precipitante o causal, los principales son:

2.- Infecciones A Nivel Vas R. Altas O Bajas: sinusitis, otitis,ivu,infecciones enterales,apendicitis, enfermedades exantemticas y meningoencefalitis. 25-37%

4. Uso de medicamentos o ingesta de alcohol. Si bien en los nios el alcohol como bebida es muy poco frecuente, debe recordarse que algunos jarabes antitusgenos y los enjuagues bucales en ocasiones contienen concentraciones elevadas de alcohol.

1.-Falta de aplicacin de insulina x no haberse Dx previamente la enfermedad. 25%

D E T E R M I N A C I O N D E L A C A U S A

3.- Suspensin del uso de insulina o mala tecnica de aplicacin. 20%

5. Pancreatitis, gigantismo, sndrome de Cushing, feocromocitoma, neuroblastoma, hipertiroidismo, traumatismos severos, alteraciones cardacas, embarazo y estrs emocional (5-10%)

Complicaciones del tratamiento

Trombosis microvascular Producida por la disminucin del flujo sanguneo durante la deshidratacin, debido a la hiperreactividad plaquetaria y al aumento de compuestos endoteliales vasoactivos.

Si la reposicin de lquidos se hace en ms de 36 horas con soluciones isohipertnicas y la acidosis se corrige lentamente, se favorece la trombosis, particularmente a nivel del sistema nervioso central.

EDEMA CEREBRAL
Existe desde antes de iniciar el tratamiento y puede producir dao severo o incluso la muerte por herniacin.

Se presenta ms frecuentemente en nios menores de 5 aos, en aquellos con perodos prolongados de cetoacidosis antes de iniciar el tratamiento o si la hiponatremia es persistente.

Su etiologa es multifactorial y participan tanto los osmoles idiognicos con entrada de compuestos osmolares al iniciar el manejo con insulina como una regulacin inapropiada de la hormona antidiurtica, una disfuncin de la bomba de Na-H, la correccin rpida del pH, de la osmolaridad o de la deshidratacin, y por ltimo, la trombosis microvascular.

Debe sospecharse por la presencia de:

PAPILEDEMA

OFTALMOPLEJIA

DIFICULTAD RESPIRATORIA

ESTUPOR

ANISOCORIA

CEFALEA

LETARGO

MIDIRASIS FIJA.

Su tratamiento incluye evitar cambios rpidos de osmolaridad, manitol (1-2 g/kg a pasar en 30 minutos) y dexametasona (0,25 a 0,5 mg/kg/da administrados cada 6 horas).

3- EDEMA PULMONAR.

. Su fisiopatologa es en todo similar a la mencionada con respecto al edema cerebral, si bien su presentacin se ha asociado ms frecuentemente con el uso prolongado de soluciones cristaloides.

4. HIPOGLUCEMIA. Debida a un aporte inadecuado de soluciones glucosadas durante el manejo de la cetognesis. Puede facilitar el desarrollo de edema cerebral, as como producir dao neuronal agregado.

MUCORMICOSIS. En la actualidad es extremadamente rara pero debe sospecharse en todo paciente que presente durante el manejo dolor facial a nivel de los senos paranasales acompaado de epistaxis, y en su caso, iniciarse el tratamiento temprano con anfotericina-B para disminuir la mortalidad elevada que la caracteriza.

BIBLIOGRAFIA: MENEGUELLO CAPITULO 333 CETOACIDOSIS METABOLICA.