Glndula tiroides

Es un rgano impar, medio simtrico, situado en la cara anterior del cuello, mide 7 cm de ancho por 3 de alto y 18 mm de grueso, se apoya en la parte anterior del conducto laringotraqueal.

Secreta dos hormonas importantes: La tiroxina (T4) La triyodotironina (T3)

Ambas hormonas inducen: Aumento del metabolismo del organismo, aunque difieren en la rapidez y la intensidad de accin. La triyodotironina (T3) es unas cuatro veces ms potente que la tiroxina, aunque se detecta una cantidad mucho menor en la sangre y su duracin es ms breve.

La secrecin tiroidea est controlada principalmente por la tirotropina, TSH u hormona estimulante del tiroides secretada por la adenohipfisis. Adems la glndula tiroides secreta calcitonina, hormona fundamental en el metabolismo del calcio.

Valores normales de laboratorio: TSH: 0.35-6.20 uUI/ml T3: 45-132n/dl T4 total: 4.4-12,0 ug/dl T4 libre: 0.7-1.8ng/dl

 El hipotiroidismo es el resultado de una deficiente produccin de hormonas tiroideas o de un defecto en la actividad del receptor de las hormonas tiroideas

 HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: causa se asienta en la glndula tiroides (90-95%)

Congnito Procesos autoinmunes: tiroiditis de Hashimoto Dficit o exceso de yodo en la dieta Yatrognica
Yodo radioactivo Tiroidectoma Radioterapia Antitiroideos

 HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO: lesin hipofisaria y/o hipotalmica da lugar a menor sntesis y liberacin de TSH.
Neoplasias: craneofaringiomas, adenomas hipofisarios. Infecciosas: TBC Infiltrativas: sarcoidosis Vasculares: aneurismas, Sd. Sheehan Lesiones o cirugas

 HIPOTIROIDISMO PERIFRICO: Patologa de carcter hereditario, en donde existe resistencia de los tejidos diana a la accin de las hormonas tiroideas.

Ocurre en 1 de cada 3.000-4.000 Causas: Deficiencia de yodo Disgenesias tiroideas (aplasia, hipoplasia o glndula ectpica) Errores innatos en la sntesis de tiroxina Paso trasplacentario de anticuerpos bloqueadores del receptor de TSH. Dao en estructuras de la base del crneo durante el parto Resistencia a hormonas tiroideas

No tiene sntomas al nacimiento Prolongacin de ictericia fisiolgicas Dificultad en la alimentacin Constipacin Abdomen globoso Piel seca y moteada, Macroglosia

Posteriormente: * Retardo mental * Crecimiento lento

 Diagnstico: Tamizaje neonatal:

Muestra de sangre del taln en los primeros 7 das de nacimiento.

Tratamiento:
Levotiroxina: 10-15ug/Kg/da VO Medir niveles TSH y T4 mensualmente x 6 meses y cada 2-3m hasta los 3 aos.

 Destruccin de la glndula tiroides mediada por clulas y anticuerpos.

Fases iniciales: bocio Fases tardas: tiroiditis atrfica

Hipotiroidismo subclnico: fase de compensacin TSH Hipotiroidismo clnico: TSH T4

 Diagnstico: Determinacin de TSH, T4 Presencia de autoAc de Tiroides: anticuerpo peroxidasa antitiroideo (90%), y anticuerpo antitiroglobulina (20-25%) Ecografa: glndula hiperecognica sin ndulos Tratamiento:
Deficiencia de la hormona tiroidea : terapia de reemplazo con la H. tiroidea (levotiroxina), se puede administrar tambin si hay evidencia de insuficiencia tiroidea leve (TSH ). Si no hay deficiencia de la H. tiroidea: observacin peridica . Si el bocio es grande, debe administrarse h. tiroidea en dosis suficiente para frenar la TSH, lo que puede hacer disminuir en 6 meses hasta un 30% el tamao de la glndula. Si se observa un ndulo tiroideo: debe ser estudiado mediante PAAF ,a fin de descartar carcinoma tiroideo o linfoma .

 Hipotiroidismo post-tiroidectoma: aparece entre 2-4 semanas tras la tiroidectoma total y en un tiempo variable tras la tiroidectoma subtotal, apareciendo la mayora en el primer ao tras la ciruga. Hipotiroidismo tras tratamiento con Yodo 131 (I-131): la mayora de los pacientes desarrolla un hipotiroidismo el primer ao. Hipotiroidismo tras radiacin externa del cuello: el efecto es dosis dependiente y la instauracin gradual. Todos estos casos se presentan sin bocio.

Tanto el defecto como el exceso de yodo pueden producir hipotiroidismo:

El defecto de yodo es la causa ms frecuente de hipotiroidismo y bocio en todo el mundo.

El exceso de yodo tambin puede producir hipotiroidismo por inhibicin de la sntesis de T3 y T4 (efecto Wolff-Chaikoff). Ms frecuente en pacientes con patologa tiroidea previa: enfermedad de Graves eutiroidea, neonatos, tiroiditis autoinmune, tratamiento con Y131, etc.

Muchos frmacos pueden interferir con la produccin de hormonas tiroideas; Pueden actuar a cualquier nivel: Sntesis (Metimazol, propiltiouracilo, amiodarona, litio) Interferir con su absorcin (colestiramina, sales de hierro) Aumentar su metabolismo (carbamacepina, rifampicina, fenobarbital). Todos pueden producir hipotiroidismo y bocio. Antes de iniciar un tratamiento con estos frmacos debera hacerse un estudio hormonal tiroideo y una determinacin de anticuerpos antitiroideos. La funcin tiroidea debe ser monitorizada semestralmente mientras se utilicen estos frmacos.

 Enlentecimiento general del metabolismo, una disminucin de la generacin de calor y descenso de la sntesis proteica. Mayor disminucin del catabolismo que de la sntesis de determinadas sustancias, que tienden a acumularse. Disminucin de la termognesis. Desciende la motilidad gastrointestinal. Se produce ajustes neurovasculares que recortan el flujo sanguneo de la piel y lo envan a los rganos centrales para conservar la temperatura corporal. La falta de HT disminuye la actividad cronotrpica (tendencia a la bradicardia) y la contractibilidad miocridica.

Sntomas

Cansancio, deblidad Sequedad de la piel Sensacin de fro Cada de pelo Dificultad para concentrarse y mala memoria Estreimiento Aumento de peso y escaso apetito Disnea Vos ronca Menorragia Parestesias Dficit auditivo

Signos

Piel seca y spera; extremidades fras Mixedema Alopecia difusa Bradicardia Edema perifrico Retraso de la relajacin de los reflejos tendinosos Sndrome del tnel carpiano Derrames de cavidades serosas

En todo paciente con sospecha clnica de hipotiroidismo el diagnstico positivo se hace mediante la confirmacin con las evidencias analticas. T4 libre TSH = Hipotiroidismo primario. T4 libre TSH normal o = Hipotiroidismo secundario.

Niveles altos de T4 y TSH el hipotiroidismo es perifrico .

 ECO: evaluar el patrn ecognico y el tamao de la glndula. En la gammagrafa tiroidea se evidencia el funcionamiento glandular y la presencia de ndulos fros y calientes .

LEVOTIROXINA Adultos: 1,6 g /kg/da, inicialmente 75-150 g /da en intervalos de 3-4 semanas hasta alcanzar las dosis precisas para el estado eutiroideo.
El objetivo de esta terapia es lograr una concentracin de h. estimulante del tiroides dentro de los lmites normales. Interacciones: amiodarona, anticidos, anticoagulantes orales, antidiabticos, catecolaminas, digoxina, frmacos inductores enzimticos. Reacciones Adversas : signos y sntomas de hipertiroidismo tales como adelgazamiento, polifagia, ansiedad, diarrea, dolor abdominal, sudoracin, taquicardia, hipertensin, dolor anginoso, arritmia cardiaca, temblor, cefalea, insomnio, fiebre, intolerancia al calor y metrorragias.

Patologas tiroideas que producen un exceso de sntesis y secrecin de hormona tiroidea por la propia glndula.

 Tirotoxicosis: Se refiere a los cambios fisiopatolgicos que se producen por el exceso de hormona tiroidea, independiente de su etiologa, La gravedad de los mismos depende de la duracin de la enfermedad, la magnitud del exceso de hormonas, y de la edad del paciente.

Hipertiroidismo

Enfermedad de Graves Bocio uninodular txico Bocio multinodular txico Adenoma hipofisario productor de TSH Tumores trofoblsticos Inducido por yodo Inducido por amiodarona

Tirotoxicosis

Tiroditis subaguda Tiroiditis postparto Hormona tiroidea exgena (yatrognico) Inducido por litio, interferngamma, interleucina-2 Tiroiditis infecciosa Exacerbacin aguda de tiroiditis autoinmune

Patologa autoinmune que produce hiperactividad de la glndula tiroides.

Es causada por una activacin inadecuada del sistema Inmunolgico (autoAc) que elige como blanco a los receptores de TSH de las clulas tiroideas y ocasiona una sobreproduccin de las h. tiroideas.
Mayor frecuencia en mujeres, ocurre entre los 20 y 50 aos de edad.

Cuadro clnico caracterstico: Oftalmopata: retraccin palpebral, edema periorbitario, proptosis Dermopata: mixedema pretibial Acropaquia tiroidea

La enfermedad de Graves cursa con: TSH srica . T3 y T4 libres en suero . Presencia de autoAc antitiroideos (TSI).

El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves, se caracteriza por fases cclicas de exacerbacin y remisin de inicio y duracin variables e imprevisibles.

 Objetivo: alcanzar el estado eutiroideo en 3-6 semanas. Una vez alcanzado se puede optar por tto definitivo con I-131. Tratamiento antitiroideo de forma prolongada con objeto de alcanzar una remisin permanente. En estos casos se puede disminuir la dosis hasta la mnima efectiva o bien mantener la dosis y aadir levotiroxina (T4) para evitar el desarrollo de hipotiroidismo. La duracin del tratamiento depende de: evolucin de la enfermedad Este tratamiento no se suele retirar antes de los 12-18 meses, y an as, slo el 30% de los pacientes consiguen una remisin definitiva de la enfermedad.

 Tratamiento Farmacolgico:
Tionamidas: propiltiouracilo, carbimazol, metimazol Reducen concentracin de anticuerpos tiroideos METIMAZOl: Dosis: 10-20mg c/8-12h PROPILTIOURACILO: 100-200mg c/6-8h Yodo radioactivo: destruccin de tejido tiroideo Recidivas luego de tto. antitiroideo

 Tratamiento Quirrgico:
Tiroidectoma subtotal o casi total: pacientes con recidiva luego de tto. antitiroideo

Valores de T4, T3 libres y TSH; aunque sta ltima puede permanecer suprimida durante meses, lo que indica la existencia de actividad autoinmune.

Un aumento de la glndula tiroides que contiene pequeas masas redondas denominadas ndulos y que libera h. tiroidea en exceso.
Mayor frecuencia en mujeres entre los 40-50 aos de edad
Se caracteriza por bocio multinodular de evolucin larga con reas de autonoma funcional independientes de TSH

Es un tumor benigno de la glndula tiroides que se caracteriza por la presencia de un adenoma folicular que adquiere autonoma funcional independiente de la TSH

Ocurre en mujeres entre los 20-30 aos de edad. Ocasionado por mutaciones en el gen del receptor de TSH.

 El tto definitivo debe hacerse con: ciruga o I-131. Normas generales: El I-131 se prefiere en pacientes con alto riesgo quirrgico y en bocios de pequeo tamao. La ciruga est indicada en casos de bocios grandes compresivos, en nios y adolescentes y cuando se requiera una resolucin rpida del cuadro o mujeres en edad frtil que deseen tener descendencia en los prximos meses. En el adenoma txico est especialmente indicado el tratamiento con I-131 ya que la radiacin la captara slo la zona hiperfuncionante, produciendo pocas lesiones en el resto del tejido tiroideo. En ambos casos se necesita un seguimiento posterior en el tiempo por el riesgo de desarrollar un hipotiroidismo postratamiento.

 Conocido como fenmeno de Jod-Basedow No ocurre en personas con glndula tiroides normal. Se puede producir de forma aguda:
Sobrecarga de yodo (contrastes yodados) Tratamiento con frmacos ricos en yodo (amiodarona).

Personas con enfermedad de Graves, bocio multinodular txico, o varios tipos de adenoma tiroideo poseen alto riesgo luego de la ingesta de cantidades elevadas de yodo.

Inflamacin aguda de la glndula tiroides con liberacin de hormonas.

Etiologa Viral, autolimitada 50%: hiperfuncin tiroidea, remiten en varias semanas, posteriormente se produce una fase hipotiroidea que desaparecen de 6 a 12m. Cuadro clnico: Dolor intenso en el cuello irradiado a mandbula y odos, se agrava con la deglucin o al girar la cabeza. Inflamacin local Tratamiento: Antiinflamatorios: AINES, corticoide Sntomas de hipotiroidismo: B-bloqueante: propanolol 10m c/8h

 El exceso de hormonas tiroideas produce un aumento global del metabolismo, con elevacin del gasto energtico, la produccin de calor y el consumo de oxgeno Aumento de la sntesis protica, predominando el catabolismo, balance nitrogenado negativo. Hipermotilidad intestinal y se sobrecarga el aparato cardiovascular Aumenta la frecuencia cardaca: arritmias Aparece nerviosismo, irritabilidad, insomnio y trastornos mentales. Hiperreflexia y debilidad muscular

 Polifagia Prdida de peso Nerviosismo e irritabilidad Taquicardia Temblor fino Intolerancia al calor , diaforesis Piel caliente y enrojecida Nuseas, vmitos, diarrea

Amenorrea Fertilidad disminuida Prurito generalizado Insomnio Prdida del cabello Aumento de la TA Fatiga y debilidad Problemas oculares: fotofobia, irritacin ocular, diplopa.

 TSH srica Prueba T3 y T4 libre

 Tirotoxicosis:
Antitiroideos Yodo radiactivo Tiroidectoma parcial o total
Reemplazo de hormonas tiroideas

B-bloqueantes: taquicardia, diaforesis, ansiedad.

 Crisis tiroidea: empeoramiento de algunos sntomas del hipertiroidismo: taquicardia, taquipnea, alteraciones en distintos sistemas:
Cardiovascular: Edema pulmonar, THA, shock Sistema Nervioso. Temblor, labilidad emocional, psicosis, confusin, apata. Gastrointestinal: diarrea, dolor abdominal, nuseas, vmitos, hepatomegalia, hiperbilirrubinemia