INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

Hospital General “Dr. Manuel Gea González”

TUBERCULOSIS UROGENITAL

§Carrazco García Jacob

§De la Rosa Gutiérrez Sergio
§Mendoza Ruiz Ma. Fernanda
§Noyola Ávila Immer
§Zarco Armenta Jorge Israel
 HISTORI
A
•Restos de esqueletos 4000A.C (Común en
Egipto).

•Hipócrates la describió en Grecia.

•180 C.D Galeno implemento el primer

tratamiento.

•Principal causa de muerte en la Edad media.

 HISTORI
A
•1883 Koch anunció que había descubierto la causa de la
Tuberculosis identificando al bacilo.

•1882 Ehrlich descubrió sus características ácido alcohol

resistente.

•1908 Cohnhaim propuso la teoría hematógena.

 HISTORI
A
•1935 Metastasis, Medlar reconoceio los sitios de extención.
 HISTORI
A
•1943 aparece la estreptomicina.

•1946 aparece el ácido paraminosalicílico.

•1953 aparece la Isoniacida.

•1966 aparece la rifampicina.

 EPIDEMIOLOGI
A
•OMS estíma que un tercio de la población esta infectada.

•Aparecen 10 millones de casos cada año en especial en países

de tercer mundo.
 EPIDEMIOLOGI
A
•Se ha presentado un importante incremento.

1. VIH.
2. La inmigración.
3. Negligencia.
4. Mala
infraestructura
•Se ha convertido en un obstáculo para el tratamiento.
•Infección oportunista más común (10% VIH, 5% Pacientes sanos)
 EPIDEMIOLOGI
A
•La infección secundaria genitourinaria de tuberculosis en países
desarrollados es poca. 2%

•La infección secundaria genitourinaria en países no

desarrollados 20-25%.

•La infección primaria genitourinaria en países no desarrollados

como México es de 12%
 EPIDEMIOLOGI
A
•Transmisión comúnmente se da mediante las gotitas flush.

•La duración de la exposición y el nivel de la infección son

determinante.

•Factores de riesgo (Hacinamiento, inmuno supresión).

•Presencia de factores genéticos.

Microbiología TB
genitourinaria
Bacilo de Koch (BK) o M.
tuberculosis
 La infección tuberculosa está causada
por bacilos del género
Mycobacteriacea
 Bacterias ácido-alcohol resistentes
(gran contenido en lípidos)
 M. tuberculosis o Bacilo de Koch (BK)
(responsable del 99% de los casos de
TBC urogenital)
 Bacilo de 2 a 5 micras de largo
 Aerobio estricto, crece lentamete de
15 a 20 horas.
 Reservorio unico: ser humano
 Su patogenia se debe a la capacidad
de sobrevivir dentro de los MQ y cels
del SRE.
OTROS AGENTES PATOGENOS
Otras Mycobacterias:

 M. bovis

 M. africanum

 Complejo M. avium-intracellulare. Infección frecuente en

pacientes SIDA, en fases avanzadas.

 M. kansasii

 M. xenopi

 M. fortuitum
M. tuberculosis o Bacilo de
Koch
 Transmitir por gotitas
que se desprenden al
hablar, toser
estornudar.
 El grado de infección
dependerá de la
exposición y tamaño
del inoculo bacilar
inalado y del estado
inmunológico actual
 Hombre es el
reservorio.
Sitios que afecta.
Inmunología y patogenia
 Multiplicación Reacción
Infección
de M. inflamatoria
primaria
tuberculosis (respiratorio)

Activación de Diseminación del

macrófagos microorganismo por
-Liberación de ganglios linfáticos y
IL 12 TNF α vasos sanguíneos

Proliferación de Coactivacion de
Activación de linfocitos Th1
linfocitos Th macrófagos
-Liberación de IL 2

Formación de célula
gigante multinucleda
(langhans)
Tuberculosis de Riñon
Reactivación de una infección renal
metastasica anterior desminada por vía
hematógena
Infección 1ra:
• Inhalación de M.
tuberculosis

• Diseminación
sanguínea

Vasos
sanguíneos
cercanos al
Glomérulos

• Granulomas coseos
Latencia
 ¿Evolución
?
Control

Necrosis Tejido
Caseosa Fibroso
 ¿Evolución
?
Control

Necrosis
Caseosa Sistema
c Colector
ur C
a a2+
ci
ó
Lesiones
Calcificada Invasión y
s destrucció
n

Lesión
ulcero-cavernosa

Destrucció
n cavitaria
 ¿Evolución
?
Control

Tejido
Fibroso
Estrechamiento

Tallo del
cáliz o unión
pielouretal

Absceso Cx
en
parénquima

Estenosis
 Tamaño extirpación de la zonas de
calcificaciones mas grandes

Complicación TB unilateral: Hipertensión

Tuberculosis en Uréter y Vejiga
Extensión de la
enfermedad renal
• TB Uréter TB Vejiga
 Unión Ureterovesical Forma temprana
•

 Tx: Nefroureterctomía •  oificio ojo

inflamado y eitematoso
• Ganulaciones
ampollaes
Ulceras
•

•  Contorno y superficie irregular

• Inflamación
• Se extiende al Musculo
• Fibrosis
• Alrededor del orificio
• Estrechamiento “hoyo de
Tuberculosis de Epidídimo
Reactivación de una infección renal metastasica
anterior desminada por vía hematógena que
comienza en la cola del mismo
 Asociada o no a TB renal

 Único Síntoma de TB genitourinaria

 Presentación: Tumefacción escrotal

inflamada y dolorosa, induración
generalizada del epidídimo

 La reacción inflamatoria afecta el

testículo
 Secundaria a infección del epidídimo
 Vía Hematógena
TB › Cola del epidídimo
Te
stí
cul  Extirpación temprana

Tube o
rcul
osis  Poco Frecuente
de  Dx por RTU
TB Seno Perineal
Testí Pr 

culo ós  Vía Hematógena

s y tat  Destrucción de los
Prós a
tejidos
› Volumen de semen
tata
  Contacto por coito con M.t.
T
Presentación: Ulcera
B 
Superficial del glande o
Pe nódulo solido

• Padecimientos infrecuentes T ne  Dx: Biopsia

ube
• 140 / 16 casos reportados
Presentación:
rcul
osis TB  Aguda: Secreción uretral
de Ur
› Dx: Aislamiento del MO
Gen etr
a
itale  Crónica: Obstrucción uretr
s
DIAGNOSTICO
ASPECTOS CLÍNICOS

La forma habitual de presentación es

por “Cistitis Crónica Primitiva” : cistitis
de evolución solapada, insidiosa,
polaquiúria, con orina piúrica y urocultivo
estéril.
 Manifestaciones:
› Hematuria total, intermitente (10%)
› Microhematuria (50%)
› Cólico nefrítico (frag. Calcificado, coágulo, litiasis)
› Hemospermia
› HTA (5-10% y 25% en monorrenos)
› Astenia, anorexia y adelgazamiento
 El examen físico da pocos elementos orientadores:
› Nódulo epididimario (caudal, frío, indoloro y en general único)
› Masa lumbar palpable - tuberculoma (raro)
› Fístula cutánea lumbar (excepcional)
› Vesículas seminales aumentadas de tamaño y de consistencia
al tacto rectal
› Uroscopía: piuria de aspecto de vidrio esmerilado
EN
RESUMEN:
El diagnóstico de tuberculosis urinaria se debe
plantear siempre en presencia de una cistitis
crónica, una piuria ácida persistente, una
hematuria o hematopiuria y una epididimitis,
sobretodo en una persona joven y en especial con
AP de tuberculosis previa.
 EXAMEN GENERAL DE ORINA
 El hallazgo urinario clásico es la “Piuria
Estéril” en el análisis de orina de rutina y el
urocultivo.
 Dado que la descarga de M. Tuberculosis en la
orina puede ser intermitente, se deben tomar 3
tomas matutinas en días diferentes.
BACILOSCOPIA
TINCIONES ACIDO-ALCOHOL

Ziehl-Neelsen Kinyoun Auramina

El examen directono permite en ningún caso

llegar a la conclusión de que existe el BK,
únicamente BAAR
Diagnostico Bacteriológico
Cultivo

Medios de cultivo
› Löwenstein-Jensen
› Middlebrook
Identificación exacta de la micobacteria.
Crecimiento lento.
Técnicas Clásicas
Prueba de la tuberculina
Prueba del ácido nicotínico positiva,
producción de catalasa
termosensible, reducción del nitrato.
Técnicas Radiológicas
Placa simple de Abdomen
› Se muestran calcificaciones tuberculosas
renales o ureterales (descartar
esquistosomiasis)
Urografía Intravenosa (UIV)
UIV
Lesiones tuberculosas extrarrenales
› Mal de Pott
› Sacrocoxalgia
› Ganglios paravertebralescalcificados
› Calcificaciones en el trayecto del psoas
Riñón en masilla
Calcificaciones en área renal
UIV (Riñones)
 Imágenes de destrucción parenquimatosa
› Cavernas con contornos irregulares
› Erosión-ulceración bordes de los cálices
 Estenosis calices y pelvis, retracción intrahiliar
de la pelvis renal
 Imágenes pseudotumorales
› Cavernas que comprimen, desvían o amputan las
cavidades pielocaliciales como un tumor
› Deformación de los contornos renales en forma de
“muescas”
› Distensión sin estrechamiento distal por atonía
Cáliz apical irregular
con evidente
dilatación del fórnix.
Papilitis necrozante generalizada
tuberculosa: Dilatacion calicial
generalizada con desaparición en
todos los calices.
Tejido necrosado en las
pirámides apicales,
demostrando la
necrosis tuberculosa.
La borrosidad papilar
media revela la
ulceración de la papila
medular.
PRINCIPALES DATOS RADIOLOGICOS
UIV (Ureteres)
Estenosis únicas o múltiples
› Unión pieloureteral
› Porción pélvica ureteral
A veces aspecto “en rosario”
Estenosis Ureterales
Ureterografía retrógrada
mostrando múltiples estenosis
ureterales en forma de
“rosario” o “en collar de
perlas”
UIV (Vejiga)
Cistografíanormal
Vejiga asimétrica e irregular
(esclerosis parietal y perivesical)
Vejiga redondeada, esférica
(hipertrofia del detrusory afectación
del cuello)
Microvejigatuberculosa irregular
Microvejiga Tuberculosa
UIV (Próstata y Uretra)
PLACAS MICCIONALES Y
POSTMICCIONALES
› Cavernas prostáticas
› Estenosis uretrales
Regímenes de Tratamiento para
Infecciones sensibles a fármacos
 La piedra angular des el tratamiento con
fármacos múltiples:
› Disminuir la duración de desarrollo del MO
› Disminuir la probabilidad de desarrollo del MO

 Se distingue en:
› Primario acortado
› Retratamiento

 Se administra en cualquier localización de

la enfermedad.
Regímenes de Tratamiento según la Norma Oficial
Mexicana
NOM-006-SSA2-1993
“Para la prevención y control de la tuberculosis en la
Regímenes de Tratamiento según la Norma Oficial
Mexicana
NOM-006-SSA2-1993
“Para la prevención y control de la tuberculosis en la
atención
 primaria a la primario
El tratamiento salud” acortado incluye los
siguientes fármacos:
› Isoniacida (H)
› Rifampicina (R)
› Pirazinamida (Z)
› Etambutol (E)

 Todo caso nuevo y al que lo reanuda

 Combinación fija
› RHZ
R 150 mg
Regímenes de Tratamiento según la Norma Oficial
Mexicana
NOM-006-SSA2-1993
“Para la prevención y control de la tuberculosis en la

Tratamiento primario acortado

› 25 semanas a 105 dosis
› Dos etapas:
Fase intensiva (60 dosis)
lunes a sábado de H.R.Z.E.
Fase de sostén(45 dosis)
Intermitente ( 3 veces a la semana) con H.R.
En combinación fija y etambutol separado
Tratamiento Primario Acortado
Estrictamente Supervisado
Regímenes de Tratamiento según la Norma Oficial Mexicana
NOM-006-SSA2-1993
“Para la prevención y control de la tuberculosis en la atención
primaria a la salud”
 Mantener el esquema primario, con la combinación fija de
fármacos más etambutol.

 En todos los pacientes con tuberculosis del sistema nervioso

central o miliar (diseminada):

› el tratamiento debe ser administrado durante un año

aproximadamente

› dividido en dos etapas

fase intensiva
2 meses (diario de lunes a sábado con HRZE);
fase de sostén
10 meses aproximadamente (intermitente, 3 veces a la semana,
con HR)
Fármacos antituberculosos

Isoniacida
› Hidracida del acido isonicotinico
› Inhibe la síntesis del acido micolico
› Excreción renal (acetilisoniacida)
› Amplia distribución en los tejidos
› Asociada a toxicidad hepática del 10 al 20
%
› Neuritis periférica por déficit de vit. B6
Rifampicina
› Inhibe la síntesis de RNA bacteriano
› Liposoluble ( penetra en los macrófagos)
› El principal mecanismo de resistencia
microbiana está relacionado con una
disminución de la permeabilidad al fármaco
› Buena absorción cuando se administra por
vía oral
› Amplia distribución
› Excreción renal
› Coloración rojo naranja de las secreciones
› Hepatotoxica
Estreptomicina
› Aminoglucosido
› Interfiere en la síntesis de proteínas
bacterianas (30s ribosomal)
› Atraviesa las paredes de los abscesos
tuberculosos
› Excreción renal
› Ototoxica
Pirazinamida
› Derivado de la nicotinamida
› Inhibe la síntesis de ácidos grasos de
M. tuberculosis
› Vida media de 9 hrs.
› Buena absorción por vía oral
› Se distribuye ampliamente
› Excreción renal
› Hepatotoxica
› Nefrotoxicidad
Etambutol
› Activo contra cepas resistentes a INH
› Inhibe síntesis de la pared celular
micobacteriana
› Buena absorción oral
› Amplia distribución
› Dosis de 25mg/kg de peso
› Excreción renal
› Efecto adverso: neuritis retrobulbar
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Objetivos

Supresión de los focos inaccesibles o

residuales después del tratamiento
médico.

Reconstrucción de las lesiones en la vía

urinaria con vistas a preservar la
función renal
 Extirpación de tejido enfermo
 Nefrectomía total o parcial:
2. Riñón no funcionante con o sin calcificaciones
3. Enfermedad que afecte a todo el riñón , junto
con HTA y obstrucción en la unión
pieloureteral
4. Carcinoma renal coexistente
5. Solo si no respondió la lesión polar calcificada
a 6 semanas de quimioterapia.
6. Una zona de calcificación con lento incremento
de tamaño amenaza con la destrucción
gradual de todo el riñón.

 Epididimectomía (lesiones fibrocaseosas en vía

de fistulización que no responde a
quimioterapia)
Cirugía reconstructiva
Estrecheces ureterales:
 Sitio mas común es la unión ureterovesical,
unión pieloureteral, y rara vez en el tercio
medio del ureter.
 Dilatación
 Endoprótesis
 Doble J (de la vejiga tras dilatar el ureter. 6
meses)
 El tx endourológico no suele dar buenos
resultados y duraderos aunque se asocie
con corticoides
Resección segmentariadel uréter
Reparación de las lesiones
CITOPLASTIA DE
Sustitución del uréter por AMPLIACION.
intestino(ILIOCISTOPLASTIA)
 Estenosis muy amplias
 Pelvis renal esclerosa se conecta a la convexidad del riñón a
los cálices (anastomosis ileocalicial)
Vacuna
 Liofilizada
› para uso intradérmico exclusivamente

 Bacteria Viva Atenuada

 0,1 ml de vacuna reconstituida

contiene:

› 0,075 mg de Mycobacterioum Bovis

(BCG) Cepa Danesa 1331, mínimo 2x106
U
› Excipientes: glutamato de sodio, sulfato
de magnesio, fosfato dibásico de potasio,
L-asparagina monohidratado.

 Dosis