PATOLOGA RENAL Y GENITAL MASCULINA

PATOLOGA RENAL

Desde el punto de vista patolgico el rin puede dividirse en cuatro componentes:

Vasos

sanguneos Glomrulos Tbulos Intersticio

VASOS SANGUNEOS

La oclusin de cualquier rama vascular usualmente produce un infarto del rea especifica que irriga. Todos los lechos capilares de los tbulos proceden de las arteriolas eferentes. La mdula no tiene irrigacin arterial propia sino que depende de la sangre procedente de las arteriolas eferentes glomerulares. La sangre en las asas capilares de la mdula tiene niveles de oxigenacin muy bajos, por ello una mnima interferencia del riego sanguneo de la mdula puede dar lugar a necrosis medular debido a isquemia.

GLOMERULOS
Estn formados por una red anastomosada de capilares revestidos por un endotelio fenestrado dotado de dos envolturas epiteliales. El epitelio visceral se incorpora a la pared capilar y se convierte en parte intrnseca de la misma, quedando separado de las clulas endoteliales por una membrana basal. El epitelio parietal, situado en la cpsula de Bowman, reviste el espacio urinario.

GLOMERULOS

La pared de los capilares glomerulares es la membrana que acta como filtro y consta de las siguientes estructuras: Clulas endoteliales fenestradas. Membrana basal glomerular: colgeno tipo IV, laminina, proteoglucanos (heparn sulfato), fibronectina y otras glucoprotenas. Clulas epiteliales viscerales (podocitos): las prolongaciones (pedicelos) estn separadas por poros de filtracin de 20 a 30 nm de ancho. Clulas mesangiales: se ubican entre los capilares, estn rodeadas de matriz mesangial. Son clulas mesenquimales contrctiles, fagoctico; pueden proliferar y producir matriz y colgeno.

TUBULOS

La estructura de las clulas epiteliales de los tbulos renales vara considerablemente segn los distintos segmentos de la nefrona y guarda relacin con su funcin. Tbulo proximal: microvellosidades, mitocondrias, canalculos apicales e interdigitaciones intercelulares: reabsorcin de agua y sodio, glucosa, potasio, fosfato, aminocidos y protenas. Es muy vulnerable a la isquemia y a las agresiones quimias (toxinas). Aparato yuxtaglomerular: se encuentra en el espacio que esta delimitado por el tbulo distal, la arteriola aferente y la arteriola eferente: Clulas yuxtaglomerulares: musculares lisas granulares de la capa media de la arteriola aferente que producen renina. Macula densa: pertenece al tbulo distal. Clulas lacis o no granulosas: estn entre la arteriola aferente, la macula densa y el glomrulo, son clulas mesangiales extraglomerulares.

INTERSTICIO

En la corteza normal, el espacio intersticial es compacto y esta ocupado por los capilares peritubulares fenestrados y un pequeo numero de fibroblastos. Cualquier aumento evidente del intersticio cortical suele ser anormal; este aumento puede deberse a edema o a infiltracin por neutrfilos como en las enfermedades intersticiales agudas o puede ser causado por el acmulo de clulas de infiltrado inflamatorio crnico y tejido fibroso como en las enfermedades intersticiales crnicas. La cantidad de proteoglucanos que contiene el tejido intersticial de la mdula aumenta con la edad y en presencia de isquemia.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS ENFERMEDADES RENALES

AZOEMIA: alteracin bioqumica que consiste en un aumento de las concentraciones de nitrgeno ureico en sangre (BUN) y de la creatinina y se debe a una disminucin del filtrado glomerular. Azoemia prerrenal: se observa en hipo perfusin renal (hemorragia, shock, deplecin de volumen e insuficiencia cardiaca congestiva) no hay lesin del parnquima. Azoemia posrenal: obstruccin del flujo urinario por debajo de los riones. Uremia: azoemia + alteraciones bioqumicas + signos y sntomas clnicos.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS ENFERMEDADES RENALES

Sndrome nefrtico agudo: dao glomerular en el que aparece: hematuria macroscpica, proteinuria leve a moderada e hipertensin arterial (glomerulonefritis postestreptoccica aguda). Sndrome nefrtico: proteinuria intensa (ms de 3,5 gr por da), hipoalbuminemia, edema grave, hiperlipemia y lipiduria. Hematuria o proteinuria asintomticas: manifestacin de alteraciones glomerulares leves. Insuficiencia renal aguda: oliguria o anuria, azoemia reciente. Puede deberse a lesiones glomerulares, intersticiales, vasculares o a necrosis

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS ENFERMEDADES RENALES

Insuficiencia renal crnica: uremia de larga data, estadio terminal de todas las enfermedades parenquimatosas renales crnicas.

Estadio 1: disminucin de la reserva renal: el FG es el 50 % de lo normal. BUN y Cr sricos normales, paciente asintomtico. Ms susceptibles a desarrollar azoemia si se produce un dao renal adicional. Estadio 2: insuficiencia renal: el FG es 20 50% . Azoemia asociada a anemia e hipertensin, poliuria y nicturia. Estadio 3: fracaso renal: el FG es menor del 20 25%. Riones ya no regula volmenes y composicin de solutos, edema, acidosis metablica e hipocalcemia. Uremia manifiesta con complicaciones neurolgicas, gastrointestinales y cardiovasculares. Estudio 4: insuficiencia renal terminal FG menor al 5%, estadio final de la uremia.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS ENFERMEDADES RENALES

Defectos tubulares renales: poliuria, nicturia y trastornos electrolticos. Infeccin de las vas urinarias: bacteriuria, piuria, con o sin sntomas, puede afectar al rin (pielonefritis) o solo a la vejiga (cistitis). Nefrolitiasis: clico renal, hematuria y clculos. Obstruccin del tracto urinario y los tumores renales representan lesiones anatmicas especificas que suelen producir sntomas variados.

ENFERMEDAD POLIQUISTICA RENAL Definicin Es un trastorno renal hereditario que produce un agrandamiento de los riones e interfiere con su funcin debido a los mltiples quistes que se forman en ellos. Causas, incidencia y factores de riesgo Es un trastorno hereditario (con herencia autosmica dominante) en el cual se forman mltiples grupos de quistes en los riones. Est asociada con: aneurismas cerebrales, divertculos del colon y quistes en el hgado, pncreas y testculos. La mitad de las personas con esta enfermedad tambin presentan quistes en el hgado.

Estos quistes pueden hacer que los riones incrementen la produccin de eritropoyetina.

Sntomas Hematuria Dolor en el flanco en uno o ambos lados Nicturia Dolor difuso abdominal o sensibilidad

Otros sntomas que pueden estar asociados con esta enfermedad son los siguientes: Dolor articular Somnolencia Presin sangunea alta

Signos y exmenes El examen fsico puede mostrar presin sangunea alta, masas renales o abdominales que se pueden palpar durante el examen, sensibilidad abdominal sobre el hgado y hepatomegalia. Es posible que se presenten soplos cardacos u otros signos de insuficiencia artica o insuficiencia mitral. Un anlisis de orina puede mostrar proteinuria o hematuria Disminucin o incremento de hemates y hematocrito Una angiografa cerebral puede mostrar aneurismas asociados La enfermedad poliqustica del rin y los quistes asociados en el hgado u otros rganos se pueden detectar con los siguientes exmenes: Ultrasonido abdominal TC abdominal RM abdominal

Complicaciones Hipertensin Anemia Infeccin del tracto urinario recurrente Infeccin renal recurrente Clculos en el rin Insuficiencia renal de leve a severa Enfermedad renal en estado terminal Sangrado o ruptura de quistes Infeccin de los quistes del hgado Insuficiencia heptica de leve a severa

Glomerulopatas Dao glomerular que por distintos mecanismos patognicos lleva a lesiones histolgicas que se manifiestan con distintos cuadros clnicos que suelen progresar al fallo renal crnico. Patogenia Mecanismos inmunolgicos humorales o celulares es la fisiopatologa predominante, siendo en otros casos la patogenia desconocida. Mecanismo Humoral (plasma) Anticuerpos anti membrana basal glomerular. Unin antgeno-anticuerpo (inmunocomplejos). Complemento y fracciones C3 C4 C1q. Mecanismo Celular (tisular) Inmunidad mediada por clulas. Se depositan en el glomrulo y se activan mediadores del dao renal.

Mediadores: Complemento, Neutrfilos, Monocito-Macrfago, Plaquetas y Factores de coagulacin, Prostaglandinas, Citokinas. La respuesta del glomrulo es la expansin de la membrana basal y disfuncin de las clulas mesangiales, endoteliales y epiteliales que llevan progresivamente a la esclerosis glomerular.

Glomerulopatas primarias (ausencia de enfermedad sistmica)

a) No proliferativas. Clnica de sndrome nefrtico

1. Cambios mnimos 2. Esclerosis focal y segmentaria 3. Membranosa 4. Mesangial leve b) Proliferativas. Clnica de sndrome nefrtico 1. Endotelio capilar . Agudas 2. Mesangio proliferativa. Crnicas 3. Membrano proliferativa. Crnicas 4. Proliferacin epitelial (semilunas). Subagudas

PROLIFERACION

Si entre capilar y capilar hay ms de 3 clulas mesangiales.

Glomruloesclerosis focal y segmentaria

Glomrulonefritis membranosa

Glomerulonefritis membranosa

Engrosamiento global de asas capilares. Presencia de espculas con coloracin de plata. No hay alteraciones mesangiales. Inmunofluorescencia: depositos granulares de Ig G y anti complemento 3.

Glomerulonefritis membrano proliferativa

Acentuacin de patrn lobulillar. Engrosamiento segmentario de asas capilares. Existe proliferacin de clulas mesangiales.

Glomerulopatas Secundarias

a) Sndrome nefrtico
1. 2. 3. 4.

b) Sndrome nefrtico Complemento bajo

Amiloidosis Diabetes mellitus Lupus eritematoso sistmico Mieloma mltiple

1. Glomerulonefritis post-estreptocccica 2. Glomerulonefritis lpica 3. Glomerulonefritis membrano-proliferativa 4. Glomerulonefritis crioglobulinmica Otras 1. Vasculitis: Schnlein Henoch. Panarteritis nodosa. Wegener 2. Goodpasture 3. Prpura trombocitopnica trombticaSndrome urmico hemoltico 4. Mesangio-proliferativa

Inmunofluorescencia y Microscopa electrnica Por anticuerpos anti membrana basal glomerular I/F: depsitos lineales. IgG, complemento. Ej.: Goodpasture M/E: depsitos densos endomembranosos Por depsitos de inmunocomplejos circulantes I/F: depsitos granulares. IgG, complemento. Ej: postestreptocccica, GN lpica M/E: depsitos densos extramembranosos. Por depsitos de IgA Mesangioproliferativa (enfermedad de Berger)

A) SNDROME NEFRTICO Proteinuria masiva, ms de 3,5 gr. da Grandes edemas Dislipemia, hipercolesterolemia Lipiduria, cilindros lipdicos y cuerpos ovales grasos. Disprotidemia: hipoalbuminemia, hiperalfa-2-globulina y gammaglobulina baja (elevada en el lupus, amiloidosis, mieloma y macroglobulinemia). Fisiopatologa y otras alteraciones: Aumento de la permeabilidad glomerular-proteinuriahipoprotidemia-albmina baja y genera edemas. La disminucin de la perfusin renal origina aumento de aldosterona y retiene sodio y agua. Tambin existe una respuesta inadecuada del pptido natriurtico. Por la proteinuria tambin pierde hierro, cobre, cinc, vitamina D y hormona tiroidea.

 La hiperlipemia se debe a un aumento de sntesis heptica paralelo al aumento de sntesis de albmina; otras postulaciones son aumento de sntesis de lpidos o disminucin del catabolismo de los quilomicrones. Complicaciones infecciosas por prdidas de inmunoglobulinas. Complicaciones tromboemblicas por aumento de fibringeno y disminucin de antitrombina III Etiologas del sndrome nefrtico:

a) Primarias: no proliferativas

1. Cambios mnimos. 80% en nios 2. Esclerosis focal y segmentaria. Son el 10% de las glomerulopatas 3. Membranosa: frecuente en adultos a) idioptica b) secundaria: infecciones: Sfilis, Paludismo, virus B, virus C colagenopatas: Lupus sistmico neoplasias: pulmn, colon, estmago, rin, linfomas drogas: penicilina, anti-inflamatoriosno esteroideos

txicos: mercurio, oro. miscelnea: Sarcoidosis, Crohn, Guillain-Barr. 4.Mesangial leve.

b) Secundarias

1. Amiloidosis: depsito de fibrillas amiloideas 2. Diabetes: depsitos de glicoprotenas 3. Lupus : depsito de inmunocomplejos 4. Mieloma: depsito de cadenas livianas. B) SNDROME NEFRTICO Oliguria Hematuria (100%).cilindros hemticos y glbulos rojos dismrficos Hipertensin arterial : renina angiotensina, retencin de sodio y agua, encefalopata hipertensiva, insuficiencia cardaca.

 Edema de cara y manos Proteinuria leve Cada del filtrado glomerular Etiologas: complemento bajo y otras. Complemento bajo:

1. Glomerulonefritis post-estreptoccica 2. Glomerulonefritis lpica

(anti DNA)

(antiestreptolisinas), endocarditis subaguda

3. Glomerulonefritis membranoproliferativa 4. Glomerulonefritis crioglobulinmica

(IgM, IgG en fro)

(hipocomplementmica)

Otras 1. Vasculitis: Schnlein-Henoch (IgA). Poliarteritis Nodosa (Au+). Wegener (Anca+) 2. Goodpasture (anti MBG) 3. Prpura trombocitopnica trombtica-Sndrome urmico hemoltico. 4. Mesangio proliferativa (IgA) C) GLOMERULOPATA LATENTE Microhematuria o microproteinuria D)GLOMERULOPATA TERMINAL Insuficiencia renal crnica. El espectro de las enfermedades glomerulares es muy amplio y muy variada su clnica por lo cual el diagnstico preciso requiere frecuentemente la biopsia renal con estudio de microscopa ptica, inmunofluorescencia y microscopa electrnica.

Sndrome de Goodpasture

El sndrome de Goodpasture es una enfermedad autoinmunitaria, perteneciente al grupo de enfermedades de hemorragia alveolar o pulmonar, que suele acabar en una enfermedad pulmonar intersticial y se caracteriza por la produccin de anticuerpos antimembrana basal tanto del glomrulo renal como de los alvolos pulmonares.

Sndrome de Goodpasture

Este sndrome fue reconocido por primera vez por Goodpasture en 1919 en un paciente de dieciocho aos de edad que padeci de forma aguda hemoptisis y hematuria, poco despus de recobrarse de una gripe. Desde entonces este tipo de patologa, sin ser muy frecuente, ha quedado bien tipificada y se han sucedido numerosos trabajos que han buscado esclarecer su patogenia y su tratamiento ms adecuado.

Sndrome de Goodpasture

Si bien han sido muchos los progresos que nos han permitido comprender mejor este sndrome, sigue sin determinarse de forma concluyente su etiopatogenia, pese a que diversos agentes, como la inhalacin de hidrocarburos voltiles o el virus de la gripe, han sido estrechamente implicados. La etiologa del sndrome de Goodpasture permanece desconocida, aunque frecuentemente se precede de una infeccin pulmonar o con manifestaciones similares a una enfermedad viral. Tambin se ha involucrado con la exposicin a hidrocarburos y administracin de Penicilamina (Sternlieb, 1975).

Sndrome de Goodpasture

El sndrome de Goodpasture se suele presentar entre los 16-30 aos de edad. Se reconoce que las manifestaciones pulmonares usualmente preceden a una enfermedad renal evidente. La clnica inicial est dominada en un 95% por la hemoptisis, disnea para el ejercicio, debilidad, fatiga, Hb < 12 g/dl, Leucocitosis > 10.000 mm3, proteinuria, y moldes de clulas rojas y blancas en el urograma (sndrome nefrtico). La hemorragia pulmonar puede preceder por semanas o meses a la evidencia de dao renal o incluso ser la manifestacin nica.

Prpura de Schnlein-Henoch

La Prpura o Sndrome de Schnlein-Henoch, o prpura anafilactoide es una enfermedad de etiologa desconocida y patogenia autoinmune. Corresponde al grupo de las vasculitis leucocitoclsticas, y se caracteriza por la inflamacin de vasos de pequeo calibre y las frecuentes manifestaciones cutneas que presenta. La afectacin renal es una glomerulonefritis generalmente asintomtica que cursa con hematuria y proteinuria en el sedimento. En una minora de casos aparecer hematuria macroscpica o sndrome nefrtico. Raramente producir insuficiencia renal. Es el principal marcador pronstico de la enfermedad. Es causa de sindrome nefritico.

NEFRITIS LPICA
ENFERMEDAD MULTISISTMICA. -PRODUCE AUTOANTICUERPOS. -FORMACIN DE COMPLEJOS INMUNES. *Los Ac. Estn dirigidos contra: -Ag. Nucleares (ANA), ADN, ARN, Protenas nucleares. -Ag. Citoplasmticos. -Ag. Membrana celular. Los Complejos Inmunes se forman o depositan en los tejidos, activando el Complemento y liberando Citoquinas proinflamatorias; dao tisular.

DX: -Clnica. -Laboratorio. -Histologa.

Penacho glomerular con proliferacin de clulas mesangiales y segmentos de proliferacin endocapilar con una pequea semiluna circunscrita (flecha). En NL la proliferacin y lesiones glomerulares activas son, con frecuencia, segmentarias; sin embargo, para determinar si es clase III (focal) o IV (difusa) es necesario cuantificar el porcentaje de glomerulos con lesiones (H&E, X400).

CRITERIOS DX: Son 11 (Con 4 ms se Dx.) 1. Erupcin malar 2. Erupcin discoide. 3. Fotosensibilidad 4. Ulceras bucales 5. Artritis 6. Serositis 7. Trastorno renal: proteinuria, cilindros celulares. 8. Trastorno neurolgico 9. Trastorno hematolgico: anemia hemoltica, leucopenia, linfopenia, trombocitopenia. 10. Trastorno inmunitario: clulas LE, Ac anti DNA, Anti Sm, Ac antifosfolipidicos. 11. ANA ETIOPATOGENIA: -Factores: Genticos, infecciosos, hormonales, medio-ambientales. Deficiencias hereditarias del Complemento. Inducidos por medicamentos. -La Autoinmunidad es por eliminacin inadecuada de Linfocitos autorreactivos. *Disregulacin de la apoptosis. *Inadecuada remocin de clulas apoptsicas. *Remanentes nucleares. --CASPASAS (Ez. Proteolticas IC especficas). --ANCA (Ac. Citoplasmticos anti-neutrfilos).: Ag. Blanco: Proteasa 3 y MPO.

DAO RENAL: Es secundario a: -Activacin del Complemento. -Liberacin local de Citoquinas proinflamatorias. Blancos: -Ag. Intrarrenales (Componentes de matriz EC., Glicoprotenas. -Depsitos de Complejos inmunes circulantes, activacin local de la inflamacin. -Ac. Antifosfolpido: trombosis o lesin vascular. Ej.: GN Membranosa (Clase V): Lesin citotxica del podocito por Ac. Y C. LES: 66-90%: Dao renal. -Presencia de depsitos subendoteliales en capilares glomerulares. -Lesiones proliferativas endocapilares. -Necrosis. -Cariorrexis. -Proliferacin extracapilar.

Las lesiones necrotizantes del penacho glomerular indican una agresin inmune severa en NL. Los segmentos necrotizantes (flecha roja) se ven fuschinoflicos con la coloracin de tricrmico y se acompaan de distorsin del penacho y, con frecuencia, de fragmentos nucleares (cariorrexis) (flecha verde). (Tricrmico de Masson, X400).

CLNICA: -Adultos jvenes. -Relacin hombre/mujer: 1/9. Manifestaciones Extra-renales: 1. Alteraciones de la piel. 2. Alteraciones articulares. 3. Alteraciones hematolgicas (Citopenias). 4. Alteraciones neurolgicas (Convulsiones, psicosis, afectacin del SNP). 5. Alteraciones cardacas. 6. Alteraciones pulmonares. 7. Alteraciones de mucosas (Ulceraciones). 8. Serositis. Manifestaciones Renales: 1. Hematuria. 2. Proteinuria asintomtica. 3. Fallo renal rpidamente progresivo. 4. Dao renal terminal. 5. Sindrome nefrtico: 65% pacientes. 6. Sindrome nefrtico: 35% pacientes. 7. Dao tbulo-intersticial agudo: reversible.

Ej.: -Hematuria y proteinuria leves: Lesiones mesangiales (Clase I II). -Sd. Nefrtico + falla renal aguda o rpidamente progresiva: Les. Gl. Activas (Clase III y IV A). -Sd. Nefrtico puro: GN Membranosa. -Falla renal crnica: Alteraciones esclerosantes avanzadas. LABORATORIO: 1. Proteinuria: rango variable. 2. Hematuria: Cilindros eritrocitarios. 3. Cilindros leucocitarios: Lesin glomerular activa. 4. BUN y Creatinina: Alterados: Lesiones activas (Clase III y IV) dao crnico. -Funcin renal conservada en: Nefropata lpica mesangial. GN Membranosa pura (Clase V). 5. Hipocomplementemia: Mayora de casos con enfermedad activa. 6. ANAs, Anti-ds DNA, Anti-Sm (muy especficos pero poco sensibles). Anti RNP, Anti Ro, Anti La, Anti histona. Anti-DNA (Patognesis de Nefritis lpica activa).

Otra de las lesiones frecuentes que indican actividad, y que por tanto clasifican como lesiones de clase III IV, es la proliferacin extracapilar (semilunas). En esta microfotografa vemos una semiluna epitelial casi circunferencial. Segn la clasificacin actual, las semilunas deben comprometer al menos 25% de la circunferencia del espacio de Bowman para clasificarla como lesin proliferativa extracapilar. (Tricrmico de Masson, X400).

HISTOPATOLOGA: 1. Depsitos inmunes mesangiales y/o capilares. 2. Incremento de la matriz y/o celularidad mesangial. 3. Proliferacin endocapilar. 4. Engrosamiento de paredes capilares. 5. Necrosis del penacho. 6. Proliferacin extracapilar (semilunas). 7. Cariorrexis. 8. Trombos hialinos (Acmulos micronodulares, intracapilares de complejos inmunes). 9. Esclerosis glomerular (Segmentaria o global).
CARACTERSTICO: NL: -Trombos hialinos. -Asas de alambre (Acmulos inmunes subendoteliales). PATOGNOMNICO: Cuerpos hematoxilnicos: Ncleos degenerados: Clulas LE.

Los cuerpos hematoxilnicos (flechas) son la representacin histolgica de las clulas LE, son lesiones poco frecuentes (en 2% de biopsias con nefritis lpica) y son considerados, por algunos autores, como lesiones patognomnicas de lupus. (H&E, X400).

Tabla 1. Clasificacin histolgica de la nefrtis lpica

De la OMS (modificada, 1995) (Churg et al) De la de ISN/RPS (publicada en 2004) (Weening JJ et al)

Clase I: Glomrulos normales

a. Ningn hallazgo (con todas las tcnicas) b. Normal por histologa, pero depsitos por IF ME

Clase I: Nefritis lpica mesangial mnima

Normal por microscopa convencional (MC), pero depsitos por inmunofluorescencia (IF)

Clase II: Nefritis lpica proliferativa mesangial

Hipercelularidad mesangial pura de cualquier grado o expansin de la matriz mesangial por MC, depsitos inmunes mesangiales Pueden haber unos pocos depsitos inmunes por IF o microscopa electrnica (ME), pero no por MC

Clase II: Alteraciones mesangiales puras (mesangiopata)

a. Ensanchamiento mesangial y/o leve hipercelularidad (+) b. Hipercelularidad moderada (++)

Clase III: Glomerulonefritis focal y segmentaria

a. Lesiones necrotizantes activas b. Lesiones activas y esclerosantes c. Lesiones esclerosantes

Clase III: Nefritis lpica focal

GN endo o extracapilar activa o inactiva focal, segmentaria o global comprometiendo <50% de todos los glomrulos, tpicamente con depsitos inmunes subendoteliales, con o sin alteraciones mesangiales Clase III (A): Lesiones activas: nefritis lpica proliferativa focal Clase III (A/C): Lesiones activas y crnicas: nefritis lpica proliferativa y esclerosante focal Clase III (C): Lesiones inactivas crnica con cicatrizacin glomerular: Nefritis lpica esclerosante focal

Clase IV: Glomerulonefritis difusa (proliferacin mesangial

severa, endocapilar o mesangiocapilar y/o extensos depsitos subendoteliales) a. Sin lesiones segmentarias b. Con lesiones necrotizantes activas c. Con lesiones activas y esclerosantes d. Con lesiones esclerosantes

Clase IV: Nefritis Lpica difusa

GN endo o extracapilar activa o inactiva difusa, segmentaria o global comprometiendo >/= 50% de todos los glomrulos, tpicamente con depsitos inmunes subendoteliales difusos, con o sin alteraciones mesangiales. Se divide en difusa segmentaria (IV-S) cuando >/= 50% de glomrulos tienen lesiones segmentarias, y difusa global (IV-G) cuando >/= 50% tienen lesiones globales. Se define segmentario como una lesin que compromete < 50% del penacho. Se incluyen en esta clase casos con "asas de alambre" sin o con poca proliferacin Clase IV-S (A): Lesiones activas: nefritis lpica proliferativa segmentaria difusa Clase IV-G (A): Lesiones activas: nefritis lpica proliferativa global difusa Clase IV-S (A/C): Lesiones activas y crnicas: nefritis lpica proliferativa y esclerosante segmentaria difusa Clase IV-S (C): Lesiones crnicas inactivas con cicatrizacin glomerular: : nefritis lpica esclerosante segmentaria difusa Clase IV-G (C): Lesiones crnicas inactivas con cicatrizacin glomerular: nefritis lpica esclerosante global difusa

ClaseV: Glomerulonefritis membranosa difusa

a. Glomerulonefritis membranosa pura b. Asociada con lesiones de clase II c. Asociada con lesiones de clase III d. Asociada con lesiones de clase IV

Clase V: Nefritis lpica membranosa

Depsitos inmunes subepiteliales globales o segmentarios o sus secuelas morfolgicas por MC y por IF o ME, con o sin alteraciones mesangiales Puede ocurrir en combinacin con las Clases III IV y en estos casos se diagnosticarn ambas clases. Puede haber cualquier grado de hipercelularidad mesangial. Pueden haber lesiones crnicas esclerosantes avanzadas

Clase VI: Glomerulonefritis esclerosante avanzada

Clase VI: Nefritis lpica esclerosante avanzada

>/= 90% de glomrulos globalmente esclerosados sin actividad residual

En todos los casos: -Tipo y extensin de lesiones tbulo-intersticiales: 1. Fibrosis. 2. Inflamacin intersticial. 3. Atrofia tubular. -Alteraciones vasculares: 1. Angioesclerosis. 2. Trombos. 3. Vasculitis. *Valorar: Leve, moderado, severo.

En este caso podemos ver evidentes depsitos inmunes subendoteliales. Izquierda: depsitos engrosando paredes capilares y trombos hialinos (flechas azules) que corresponden a agregados inmunes en luces capilares; ellos tienen, aunque muchas veces no evidenciable, conexin con depsitos subendoteliales y no son verdaderos trombos. Derecha. Extensos depsitos inmunes subendoteliales, fuschinoflicos (rojos) en casi todas las paredes capilares de este glomrulo (flechas verdes). Estos depsitos, evidenciados por microscopa de luz convencional, nos obligan a clasificar la NL como clase IV. Muchos de estos depsitos se ven como imgenes en "asa de alambre" con la H&E. La paciente de ambas microfotografas muri por severas alteraciones sistmicas y microtrombos (sndrome antifosfolpido) en varios rganos: lupus "catastrfico". (Izquierda: H&E, X400; derecha, Tricrmico de Masson, X400).

NDICES DE ACTIVIDAD: 1. Hipercelularidad endocapilar con o sin leucocitos y disminucin de luces capilares. 2. Cariorrexis. 3. Necrosis fibrinoide. 4. Crecientes celulares o fibrocelulares. 5. Depsitos subendoteliales (Asas de alambre). 6. Trombos hialinos. 7. Ruptura de la MBG. * NDICES DE CRONICIDAD: 1. Esclerosis glomerular (Segmentaria o global). 2. Adherencias fibrosas. 3. Semilunas fibrosas. 4. Atrofia tubular. INDICADORES PRONSTICOS: 1. Sindrome nefrtico. 2. Incremento de la creatinina srica. 3. Incremento del BUN. 4. Falta de respuesta al tto.

Los depsitos subendoteliales prominentes y extensos le dan un aspecto rgido y notorio a las paredes capilares. Este hallazgo es denominado "asas de alambre" (del ingls "wire-loop") (flechas). Estos hallazgos indican una nefritis lpica clase IV. (H&E, X400).

FACTORES ADVERSOS HISTOLGICOS: 1. 2. 3. 4. Atrofia tubular. Fibrosis intersticial. Esclerosis glomerular. Arteritis o arteriolitis necrotizante.

NEFROPATA DIABTICA
Diabetes Mellitus: una de las principales causas de Nefropata diabtica. 25-35% pacientes: DMID tipo 1. 15-25% pacientes: DMNID tipo 2. Principal marcador: Proteinuria. FISIOPATOLOGA: Glicosilacin no enzimtica de protenas: productos terminales se acumulan en el colgeno y en otras protenas de la matriz, produciendo: -Disminucin de la adhesin y replicacin de cl. Endoteliales. -Vasoconstriccin ejercida por las cl. Mesangiales. -Aumento de la adhesin de lipoprotenas y Complementos inmunes a mononucleares y macrfagos. Causa: Lesin glomerular. OTRO MECANISMO: -Factores hemodinmicos: hiperfiltracin glomerular: dao renal.
Cambios morfolgicos: ND: -Incremento de la matriz mesangial. -Engrosamiento de la MB y de la ntima de las arterias y arteriolas.

Un glomrulo con lesiones nodulares de Kimmelstiel-Wilson. Los ndulos ms pequeos pueden ser ms celulares y los ms grandes tienden a ser acelulares en el centro y rodeados por zonas ms celulares. Alrededor de estos ndulos se ven capilares, a veces adoptando un aspecto en guirnalda (como en los tres ndulos sealados con flechas); en algunos casos vemos microaneurismas alrededor de ndulos. Note la variabilidad de tamao de los ndulos (H&E, X400).

Ndulos de Kimmelstiel-Wilson que resaltan con el PAS; los ndulos glomerulares en la amiloidosis y en la enfermedad por depsitos cde cadenas ligeras tien ms debilmente con esta coloracin. (PAS, X400).

CLNICA: FASE TEMPRANA: -Microalbuminuria: 30-300 mg/24 hrs. (Lesin renal inicial): Proteinuria (a los 15 aos del inicio de la enfermedad). -Se desarrolla en 30% de pacientes diabticos. -Mayormente en afroamericanos. -HTA y Tabaco aumentan el riesgo de nefropata en diabticos. -Ms de 500 mg/24 hrs.: Inicio de ND. -Compromete: Glomrulos, vasos, intersticio y tubulis. -Se asocia con Retinopata (Ms en pacientes con DMID: 90%). -La HTA es usual. -Se puede presentar en trasplantados renales como recurrencia o de novo. -Se desarrolla ms rpido en riones trasplantados (a los 6 aos post-trasplante). LABORATORIO: -Proteinuria (5-10% casos: Sd. Nefrtico). -Pocos casos: microhematuria. -Creatinina srica y BUN normales al principio. -Tendencia a hipoaldosteronismo hiporreninmico. -Hipercalemia y acidosis metablica.

Los ndulos grandes suelen tener un aspecto laminado (flecha) que se hace ms notorio con la tincin de plata. Note la gran variabilidad en el tamao de ndulos en este glomrulo, algo que no suele suceder en amiloidosis ni en enfermedad por depsito de cadenas ligeras. (Tricrmico de Masson, X400).

El ndulo mayor en esta microfotografa resalta la prominente laminacin concntrica con la tincin de plata (flecha). Este hallazgo es muy caracterstico de la glomeruloesclerosis nodular diabtica. (Plata-metenamina, X400).

MACROSCOPA: FASE INICIAL: -Aumento del tamao de riones por hiperfiltracin e hipertrofia. FASE AVANZADA: -Atrofia con disminucin del tamao. -Disminucin o prdida de la diferenciacin crtico-medular. HISTOPATOLOGA: LESIONES INICIALES: -Hipertrofia glomerular. -Expansin mesangial leve. -Engrosamiento de las paredes capilares. LESIONES AVANZADAS: -Incremento de la celularidad mesangial: formando ndulos de tamao variable en el penacho: Glomeruloesclerosis nodular diabtica. *Ndulos de Kimmelstiel-Wilson: esfricos, eosinoflicos con rea central acelular rodeados por un anillo celular (Tien azul o verde con Tricrmica; PAS (+) y PlataMetenamina (+).

En muchos de los glomrulos la lesin de ND se limita a engrosamiento mesangial (global o segmentario) y engrosamiento difuso de las paredes capilares. Note en esta microfotografa la prominencia de los tallos mesangiales. Adems hay aumento del grosor de la basal de la cpsula de Bowman. (Tricrmico de Masson, X400).

Las lesiones exudativas de la ND incluye la hialinosis glomerular (flecha verde). En este caso se acompaa de varios ndulos de Kimmelstiel-Wilson (dos de ellos marcados con flechas rojas). Observe, adems, algunos tbulos atrficos con basales notoriamente gruesas (flechas azules). (Tricrmico de Masson, X400).

-Los Ndulos son de 2 tipos: *Grandes: Aspecto laminado en Plata: A partir de capilares glomerulares dilatados (microaneurismas: ms de 3.5 mm. de dimetro); lesiones en pared capilar: trombosis y proliferacin de matriz colgena. *Pequeos: Mesangiales o intercapilares: Acentuacin redondeada de la matriz mesangial. PAS ms intenso que los grandes y laminados. ND: Los glomrulos presentan incremento de la matriz mesangial intercapilar (esclerosis), con engrosamiento progresivo de las paredes capilares: GLOMERULOESCLEROSIS GLOBAL. OTRAS LESIONES GLOMERULARES (Exudativas): -Gota capsular: Depsito homogneo hialino en la Cpsula de Bowman. -Hialinosis glomerular: Extravasacin de componentes plasmticos que se acumulan en segmentos perifricos del penacho capilar. INTERSTICIO: -Cambios crnicos inespecficos. TBULIS: -Engrosamiento de la MB de los tbulis atrofiados. -Cl. De Armani-Ebstein: Depsitos de glucgeno en cl. Epiteliales tubulares: Glucosuria severa.

En este glomrulo hay leve incremento de la matriz mesangial. La flecha seala una hermosa gota capsular, otra de las lesiones exudativas de la ND; lesin "casi" patognomnica de esta glomerulopata. En esta imagen la vemos fuschinoflica (roja), pero en otros casos puede verse de un tono verde o azul. (Tricrmico de Masson, X400).

En esta imagen podemos ver cuatro alteraciones de la ND: ensanchamiento mesangial por expansin de la matriz; hialinosis arteriolar, en este caso nodular (flechas azules); dos gotas capsulares, una en cada glomrulo (flechas rojas, delgadas); y microaneurismas (flechas verdes), lesiones frecuentes en ND que se suelen asociar a reas focales de mesangiolisis. (Tricrmico de Masson, X400).

VASOS: -Engrosamiento hialino intimal de arteriolas. -A veces nodular. -Si afecta a las arterias aferente y eferente: Patognomnico.
INMUNOFLUORESCENCIA: -Depsitos lineales de Ig G y albmina en paredes capilares glomerulares. -En lesiones hialinas: Atrapamiento de Ig M y C3. -Positividad lineal para cadenas ligeras K y L. MICROSCOPA ELECTRNICA: -Expansin mesangial (ndulos electrodensos). -MBG difusamente engrosada (aspecto fibrilar, laminado). -MB tubular engrosada.

En esta imagen podemos ver una hialinosis arteriolar prominente, con formacin de ndulos que remplazan la media de la arteriola glomerular (flecha azul). El penacho muestra ensanchamiento de la matriz mesangial y un microaneurisma capilar en el que parece haberse perdido parte del mesangio que lo sostena: mesangiolisis (flecha verde). (Tricrmico de Masson, X400).

Otra de las lesiones caractersticas en la ND es el prominente engrosamiento de basales de tbulos atrficos (y de la cpsula de Bowman). Cuando encontramos este hallazgo debemos pensar en la posibilidad de nefropata diabtica, aunque no es un hallazgo especfico de ella. (Tricrmico de Masson, X400).

Por inmunofluorescencia es frecuente encontrar depsitos de IgG que se acompaan de albmina y adoptan un patrn parietal lineal (o "pseudolineal") la tincin suele ser ms tenue que en la enfermedad anti-MBG. Este hallazgo puede tambin verse en basales tubulares. No suele verse inmunotincin con fracciones del complemento. La tincin lineal con albmina ayuda a diferenciarla de la enfermedad anti-MBG. Las flechas rojas indican algunas paredes capilares con inmunotincin lineal; la flecha azul clara seala un ndulo diabtico. (Inmunofluorescencia directa para IgG con anticuerpos anti-IgG humana marcados con fluorescena, X400).

Electron microscopy confirms the thickening of the basement membrane, and in the nodular form mesangial matrix expansion and sclerosis with some mesangial cell entrapment.

LITIASIS RENAL, tambin denominada urolitiasis o nefrolitiasis es una enfermedad causada por la presencia de clculos en el interior de los riones o de las vas urinarias. Los clculos renales se componen de sustancias normales de la orina, que se han concentrado y solidificado en fragmentos de mayor o menor tamao. Es una patologa que afecta a ms del 10% de la poblacin, en edad media de la vida y ms frecuente en los hombres. Predomina en personas con hbitos sedentarios o en personas con gran exposicin al calor.

SNTOMAS Los clculos renales pueden causar diferentes sntomas, dependiendo de su tamao, composicin y de su situacin en el aparato urinario. Algunos por su tamao pequeo puede pasar desapercibidos. Sndromes que se pueden producir en la litiasis renal: Clico nefrtico. Al salir los clculos del rin producen un taponamiento de la salida de orina del rin producindose un dolor intensisimo, que aparece en la zona renal y se irradia hacia el abdomen anterior y hacia los genitales. Es un dolor intermitente que no se alivia y se asocia a nauseas, vmitos, sudoracin y sensacin de hinchazn abdominal. No suele dar fiebre. Dolor lumbar. Es un dolor persistente y ms solapado en la zona lumbar.

Hematuria. Que es la aparicin de sangre en la orina. Puede ser visible a simple vista o a veces tan solo microscpica. Se produce por las lesiones que produce el calculo en su paso por las estructuras del rin. Infecciones de orina. Por su situacin algunos clculos solo se descubren por infecciones frecuentes de la orina. El contenido de los clculos puede ser: Oxalato clcico Fosfato clcico de la mezcla de ambas sales que es la composicin ms frecuente de los clculos. Las causas de su produccin pueden ser una o varias a la vez (beber poca agua, exceso de calcio en las comidas o por herencia familiar). Los clculos de cido rico son menos frecuentes y se producen cuando la orina se acidifica. Estos clculos no se ven en la radiografa (no son radiopacos), por ello para observarlos se precisa la aplicacin de contrastes o la ecografa.

Los clculos de fosfato amnico magnsico, son muy agresivos por crecer muy rpidamente, se suelen asociar a infecciones renales. Los clculos de cistina aparecen en la infancia si existen enfermedades asociadas con alteraciones del metabolismo de la cistina. DIAGNSTICO Es necesario saber la situacin y tamao de los clculos, su composicin y la posible existencia de enfermedades que se asocien a su formacin. La situacin y tamao se realiza mediante : Radiografas simples Urografas con contraste Ecografas La composicin de los clculos expulsados se realiza mediante anlisis especficos. La presencia de enfermedades asociadas se realiza posteriormente y dependiendo de la composicin de los clculos.

TRATAMIENTO Se realiza el tratamiento del dolor sobre todo en el clico nefrtico, mediante analgsicos, aumento de la ingestin de agua, dieta blanda y reposo. En la mitad de los casos el clculo se expulsa antes de 15 das, y en la mayora antes de los 2 meses

PATOLOGIA DEL APARATO GENITAL MASCULINO

HIPERPLASIA BENIGNA DE PROSTATA Es el aumento del tamao de la glndula prosttica producido por un aumento relativo de los estrgenos sobre la testosterona que aparece con la edad en los hombres. CAUSAS Las clulas de la prstata poseen receptores sensibles a la testosterona y a los estrgenos, cuando el equilibrio vara por la edad este desequilibrio estimula la produccin de factores de crecimiento celular originando el progresivo aumento de tamao de la glndula que puede ser variable dependiendo de otros factores. Otros factores predisponentes al aumento del tamao de la prstata son la existencia, en personas mayores de 70 aos, de obesidad, hipertensin, intolerancia a los hidratos de carbono por resistencia a la insulina y alteraciones en las grasas de la sangre. En estos casos el volumen prosttico es cuatro veces superior y ms rpido que en personas de la misma edad sin estos factores aadidos.

SNTOMAS Al ser el crecimiento prosttico un proceso lento los sntomas aparecen progresivamente, se llama prostatismo y aparecen secuencialmente entre ellos los principales son : Disuria Chorro urinario de poca fuerza Polaquiuria Nicturia Tenesmo vesical El acto de orinar se realiza en dos tiempos con chorro entrecortado Sensacin de que la vejiga no se vaca completamente Dificultad para iniciar la miccin Goteo de orina al acabar Sensacin imperiosa de orinar

Cncer de prstata Es el segundo cncer ms comn en los hombres, despus del cncer de piel y la segunda causa principal de muerte por cncer en los hombres, despus del cncer del pulmn. El cncer de prstata se da con mayor frecuencia en hombres mayores. La prstata sigue creciendo durante la mayor parte de la vida de un hombre, de forma que es muy frecuente presentar a partir de los 60 aos una condicin inocua llamada hipertrofia prosttica benigna (HPB), mucho ms comn que el cncer de prstata. Muchos de los signos y sntomas de la HPB son los mismos que los del cncer de prstata.

SNTOMAS DE CNCER DE PRSTATA En su estadio ms inicial, el cncer de prstata puede no producir signos o sntomas. Segn crece el tumor, pueden notarse ciertos signos o sntomas, incluyendo: Dificultad con comenzar o terminar de orinar Fuerza reducida del chorro de orina. Goteo al final de la miccin. Miccin dolorosa o con ardor Orinar poca cantidad cada vez y frecuentemente, especialmente por la noche. Eyaculacin dolorosa Sangre en la orina Incapacidad para orinar Dolor continuo en la parte baja de la espalda, en la pelvis, o en la zona superior de los muslos.

DIAGNSTICO DEL CNCER DE PRSTATA 1. Tacto rectal. Debe formar parte del chequeo fsico anual recomendado para los hombres mayores de 40 aos de edad, segn la Asociacin Americana del Cncer. 2. Antgeno especfico de prstata (P.S.A.). Es una protena producida en la prstata que puede elevarse cuando el cncer est presente. 3. Puncin/Biopsia de prstata. La nica manera de determinar si una masa sospechosa es cncer de prstata es examinar microscpicamente una muestra del tejido tomado del rea.

ESTADIOS O ETAPAS DEL CNCER DE PRSTATA Etapa I (A). El cncer de prstata en esta etapa no se siente y no causa ningn sntoma. El cncer se encuentra solamente en la prstata y se detecta de forma casual. Etapa II (B). Las clulas cancerosas se encuentran en la glndula prosttica nicamente. El tumor puede detectarse por medio de una biopsia por aguja, o por simple tacto rectal. Etapa III (C). Las clulas cancerosas se han diseminado fuera del recubrimiento (cpsula) de la prstata a los tejidos circundantes.

Etapa IV (D). Diseminacin (por metstasis) a los ganglios linfticos (cerca o lejos de la prstata) o a los rganos y tejidos situados lejos de la prstata -los huesos, el hgado o los pulmones-. Recidiva. El cncer vuelve a aparecer despus de haber sido tratado. Puede reaparecer en la prstata o en otra parte del cuerpo. CLASIFICACION T.N.M.. El cncer de prstata tambin se puede clasificar usando T (tamao del tumor), N (grado de diseminacin a los ganglios linfticos) y M (extensin de la diseminacin a otras partes del cuerpo).

Expresin inmunohistoqumica de la apolipoprotena D en cncer de prstata. 20x

Factores de riesgo A partir de las observaciones epidemiolgicas se han sugerido cuatro causas principales del cncer prosttico: - Factores genticos: Aunque existen indicios que involucran a los factores genticos en la causa del cncer prosttico, es difcil separar estos factores de los factores ambientales. Estudios genticos han mostrado que existe un gen especfico del cromosoma 1 gen HPC-1 que aumenta la probabilidad de contraer cncer de prstata. - Factores hormonales: Varias estudios han sugerido que los factores hormonales pueden tener importancia en el desarrollo del cncer de prstata. Estos incluyen: * La dependencia de las hormonas andrgenas (masculinas) de la mayora de los cnceres de prstata. * El hecho de que el cncer prosttico no aparece en los eunucos.

La frecuente asociacin de cncer prosttico con reas de atrofia prosttica esclertica. - Factores ambientales. -Dieta alta en grasas animales. - La exposicin al humo del escape de los automviles. - La polucin del aire, cadmio, fertilizantes y sustancias qumicas en las industrias de la goma, imprenta, pintura y naval.

Patologa Testicular -Anorquidia: Ausencia de ambos testculos. -Monorquidia: Un slo testculo. -Poliorquidia: Testculos supernumerarios. -Hipoplasia: Disminucin tamao de ambos testculos. -Criptorquidia: Detencin del testculo en algunas zonas anatmicas correspondientes a su trayectoria descendente (lumbar, abdominal, inguinal o puboescrotal). Muy frecuente. -Ectopia: Desplazamiento del testculo de su trayectoria o descenso normal. (perineal, peneana, crural, inguinal o pelviana). Poco frecuente. -Traumatismos: Contusiones y heridas. -Testculo en ascensor: Su falta de sujecin favorece la torsin del mismo.

-Torsin testicular: Cuadro clnico grave motivado por la torsin brusca del cordn espermtico que ocasiona infarto por estrangulacin y requiere urgente solucin.(su denominacin ms correcta sera torsin del cordn espermtico).El diagnstico lo haramos por la clnica: dolor y por el estetoscopio ultrasnico con efecto Doppler: Falta de sonido pulstil. -Orquitis: Proceso inflamatorio del testculo y del epiddimo con predominio de la participacin testicular. -Tumores de testculo: Son estas neoplasias las que alcanzan el grado mximo de malignidad entre todos los tumores urolgicos (3% de los tumores del varn) Entre los 25 y 35 aos. Los ms frecuentes son el seminoma y el teratoma. Son los ms malignos por la inmadurez histolgica, la tendencia precoz a las metstasis fundamentalmente por va linftica en ganglios lumbares y mediastnicos.

El diagnstico es RX por una placa de trax donde podemos ver las metstasis, ureterograma retrgrado, flebografa Cava, linfangiografa, centelleografa con Galio 67 que nos da las metstasis por todo el cuerpo.

Seminoma El nombre de este tumor deriva de la palabra semen . Corresponde a la mitad de los tumores de clulas germinales del testculo. Se distinguen tres grados de diferenciacin: 1) bien diferenciados o tipo I (10%), 2) moderadamente diferenciados o tipo II, forma ms frecuente (60%), y 3) mal diferenciados o tipo III o seminoma atpico (28%). Existe otra variedad, muy poco frecuente, el seminoma espermatoctico (2%). El seminoma tpico est formado por brotes de clulas tumorales grandes, de ncleo poco denso en cromatina, con nuclolo prominente, citoplasma claro y contornos celulares no bien definidos. Entre estos brotes hay infiltrados intersticiales linfocitarios. Puede haber algunas clulas intersticiales secretoras de gonadotropina corinica humana, cuya localizacin celular habitual es el sinciciotrofoblasto.

Este tumor es altamente radiosensible. La sobrevida a los 5 aos para el estadio I es de 100%; para el estadio II, 95%, y para el estadio III, 90%. Hasta el 40% de los seminomas puros pueden tener metstasis ganglionares linfticas regionales.

Carcinoma embrionario Corresponde al 25% de los tumores germinales del testculo. El tumor est constituido por elementos epiteliales y mesenquimticos embrionarios inmaduros, que representan componentes del ectodermo, mesodermo o endodermo y componentes extraembrionarios del saco vitelino, del mesnquima primitivo y del trofoblasto.

Coriocarcinoma Es poco frecuente, corresponde a slo el 2% de los tumores derivados de clulas germinales. El tumor es pequeo y hemorrgico, constituido por los dos componentes del trofoblasto: sinciciotrofoblasto y citotrofoblasto. Ambos estn juntos formando el tejido tumoral. Este tumor tiene gran actividad productora de gonadotropina corinica humana (subunidad beta) en el sinciciotrofoblasto. Las metstasis se producen precozmente por va hematgena a los pulmones, luego se diseminan al resto del organismo. Este es el tumor testicular de peor pronstico: tiene una mortalidad de 100% a los 5 aos. En cambio, los restantes no seminomatosos tienen una sobrevida de 90% en el estadio I, de 80% en el estadio II y de 70% en el estadio III.

PATOLOGIA DEL PENE 1 ADHERENCIAS BALANO-PREPUCIALES: Son unas adherencias entre el glande y el prepucio que pueden abarcar toda la superficie o solo una porcin. En este espacio se acumulan con frecuencia quistes de esmegma constituidos por secreciones grasas y descamaciones. Estos quistes pueden ser el origen de balanitis importantes. La tendencia natural es el despegamiento espontaneo con los aos, pero en determinadas situaciones deberemos actuar separando estas adherencias. Las indicaciones son: a) Siempre que existan quistes de esmegma b) En caso de producirse algn episodio de balanitis, aunque no existan quistes.
Actualmente se puede realizar el despegamiento manual con aplicacin de anestesia local.

2 BALANITIS: Es una inflamacin local en el glande y prepucio provocada por irritacin amoniacal, por la sobreinfeccion de los quistes de esmegma o por contaminacin e irritacin manual. Puede requerir la administracin de antibiticos, en el caso de aparecer una celulitis en la piel del pene la cual puede extenderse hasta pubis. Una variante es la Balanitis xertica obliterante que consiste en una lesin de origen desconocido con placas blanquecinas y ulcerativas.

3 FIMOSIS: Consiste en la imposibilidad de retraer el prepucio por detrs del glande. Esta situacin es normal en el RN y en la mayora de los nios hasta los dos aos de edad. Adems de esta alteracin "de nacimiento" puede aparecer una fimosis anular de tipo cicatricial, secundaria a infecciones locales que provoquen una fibrosis del reborde prepucial e impidan la retraccin. En todos los casos el problema fundamental consiste en la acumulacin de detritus e irritacin de la zona por el amoniaco de la orina. En ocasiones la estrechez puede ser tan importante que impida la salida normal de la orina. Es fundamental diferenciar entre fimosis y adherencias balanoprepuciales. En la fimosis hay un anillo que cierra el prepucio e impide que se pueda retirar, en las adherencias no hay anillo sino pegaduras que retienen el prepucio. El tratamiento clsico es la circuncisin.

4 HIPOSPADIAS: consiste en la no formacin de uretra a nivel de pene. El meato puede estar situado en cualquier punto entre glande y perine. Siendo mas graves las formas mayores o de localizacin proximal por el mayor grado de uretra ausente. El prepucio no se forma en la porcin anterior y presenta un aspecto bfido. Hipospadias glandar: a nivel del glande, no incurvacin generalmente.

CARCINOMA DE PENE La mayora de los cnceres de pene son carcinomas epidermoides, y se originan con mayor frecuencia en el glande y mas rara vez en el prepucio o en el cuerpo del pene, formando masas excrecentes o ulcerativas. Tienden a progresar afectando al resto del glande o a los cuerpos cavernosos. Se diseminan por va linftica, a las cadenas femorales e iliacas. Fcilmente visibles mediante la exploracin fsica, para la evaluacin de las metstasis linfticas se emplea tambin la tomografa axial computarizada.