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ESTOMATOLOGICA
PAROTIDITIS EPIDEMICA, HERPANGINA,
HERPES SIMPLE, HERPES ZOSTER
GRUPO: 1707
CLÍNICA IZTACALA
PAROTIDITIS EPIDÉMICA
Es producido por
Parotiditis viral un paramixovirus.
Paperas Vías de entradas:
boca y nariz.
Gotitas de flügg
emitidas al toser,
hablar, estornudar.
PAROTIDITIS EPIDÉMICA
El virus invade las Se propaga al
células epiteliales torrente
respiratorias, se sanguíneo.
reproduce en el Produce
epitelio inmunidad
respiratorio y permanente.
ganglios cervicales
durante el periodo
de incubación 21
días.
PAROTIDITIS EPIDÉMICA
Manifestaciones Clínicas
Fiebre
Malestar general
Anorexia
Cefalea
Vómito
PAROTIDITIS EPIDÉMICA
Manifestaciones Clínicas
Tumefacción de la
glándulas salivales.
Dolor al ingerir
alimentos ácidos
Dolor al masticar
Inflamación en la
salida del conducto
de Stenon
PAROTIDITIS EPIDÉMICA
Complicaciones
Orquitis
Ooforitis
Pancreatitis
Encefalitis
Meningitis
Sordera
PAROTIDITIS EPIDÉMICA
Formas de prevención
Inmunización
activa con la
vacuna tripe viral.
Primera dosis 1
año
Refuerzo 6 años
Aislamiento
PAROTIDITIS EPIDÉMICA
Tratamiento
Analgésicos
Antipiréticos
Reposo
Aplicación de
compresas o
fomentos
Dieta blanda
HERPANGINA
Faringitis aftosa Virus Coxsackie
Faringitis vesicular
grupo A
Ocurre en
epidemias (verano)
Niños de 3-10 años
Se trasmite por
saliva
Periodo de
incubación de 2-10
días
HERPANGINA
Manifestaciones Clínicas
Fiebre
Vómito
Cefalea
Disfagia
Conjuntivitis
HERPANGINA
Manifestaciones Clínicas
Máculas puntiformes
evolucionan a pápulas
y vesículas:
-amígdalas
-úvula
-paladar blando
-faringe posterior
-mucosa bucal
-lengua
-paladar duro
HERPANGINA
Manifestaciones Clínicas
De 24-48 hrs. Las
vesículas se
rompen y forman
úlceras.
HERPANGINA
Tratamiento
Antipiréticos
Dietablanda
Anestésico tópico
HERPANGINA
Diferencias clínicas
Ocurre en epidemias
Infección leve
Se localiza en parte posterior de
cavidad oral
Lesiones pequeñas
Menor duración
El dolor no es intenso y no produce
halitosis
HERPES SIMPLE
Infecciosa Aguda
Forma Cuerpos de
Inclusión
intracitoplasmaticos
secundarios e
intracelulares primarios
Degeneración
Globulosa de las
células epiteliales
infectadas con necrosis
parcial del epitelio
HERPES SIMPLE
Mecanismo de Acción
Adulto – Ectodermatropo
Niño – Pantropo
Aumento de anticuerpos
séricos.
La latencia ocurre cuando el
virus es transportado por
neuronas de terminaciones
nerviosas de mucosa o piel a
los ganglios, donde persiste el
DNA viral y origina
enfermedad recurrente
GINGIVOESTOMATITIS
HERPETICA PRIMARIA AGUDA
Presentación clínica poco
frecuente de una primera infección
por herpes simple en la que
existen diversas ulceras
superficiales, tanto por las
superficies intraorales
queratinizadas como las
portadoras de glándulas y se
acompaña de síntomas
sistémicos.
HERPES SIMPLE
Manifestaciones Clínicas Bucal Primario
GingivitisMarginal Aguda
Generalizada
Encia Edematosa e
Inflamada
Ulceras Gingivales
pequeñas
Ganglios Linfáticos
submandibulares y
cervicales
HERPES SIMPLE
Manifestaciones Clínicas Bucal Primario
Presentación episódica de un
cúmulo de vesículas y ulceras
superficiales localizadas en las
zonas laterales de los labios,
pacientes con infecciones latentes
por herpes simple; los virus se
hallan inactivos en ganglios que
inervan los labios y se activan por
diversos factores tanto internos
como externos.
HERPES SIMPLE ORAL SECUNDARIO
Presentación episódica de un
cúmulo intraoral de ulceras
punteadas superficiales
sintomáticas localizadas por lo
general sobre mucosa que
recubre agujeros palatinos
mayores que aparecen
típicamente después de
tratamientos dentales en dicha
zona.
PANADIZO HERPETICO
Transtornos Emocionales
Fatiga
Estrés
Traumatismos
Transtornos Alimenticios
Menstruación
Medicamentos
Exposición Excesiva a la Luz Solar
Higiene
Inmuno suprimidos
HERPES ZOSTER (virus V-Z)
enfermedad viral
infecciosa aguda,
extremadamente
dolorosa
Inflamación de las
raíces
ganglionares
dorsales , ganglios
nerviosos
craneales
extramedulares
Asociada con
erupciones
vesiculares de la
piel, mucosas en
las aéreas que
están abastecidas
por los nervios
afectados
El herpes zoster
es esporádico y es
la reactivación de
virus latentes V-Z
Aspectos clínicos
en forma papular o
vesicular
Se asemeja a las
lesiones del
herpes simple
Herpes zoster
Factores predisponentes
Traumatismo
Desarrollo de
malignidades
Tumor afecta los
ganglios
radiculares
dorsales
Radiación local
Terapéutica
inmunodepresora
Pacientes
inmunocompromet
idos
Enfermedad
Linfomas malignos
Mortal si se
infectan las viceras
Manifestaciones bucales
Puede afectar la cara
infección del nervio
trigémino
Lesiones de la
mucosa bucal
Vesículas sobre la
mucosa bucal,
lengua, úvula, faringe
y laringe
Característico es
unilateral
Ganglios
geniculados, afecta
el oído externo y la
mucosa bucal
(síndrome de Hunt)
Parálisis facial
Dolor de meato
auditivo externo y
pabellón de la oreja
TRATAMIENTO
Fármacos antivirales
BIBLIOGRAFIA
Malcom A. Lynch. Medicina Bucal de Burket Diagnostico y
tratamiento. Mc Graw Hill Interamericana. 9° Edición. 1996.
J. Philip Sapp, Lewis R. Eversole. Patología Oral y máxilofacial
Contemporánea. ELSEVIER MOSBY. 2° Edición 2005.
Eduardo L. Ceccotti. El diagnostico en clínica Estomatología.
Edit. Panamericana 1° Edición Buenos Aires 2007.
Richard W. Tiecke. Fisiopatología Bucal. Editorial
Interamericana S.A.. 1960
Robert J. Gorlin, Henry M. Goldman. Patología Oral. Editorial
Salvat Editores. Barcelona España 1973.
William G. Shafer. Tratamiento de Patología Bucal.
Interamericana 4° Edición 1988.