Riñón y Enfermedades

Reumatológicas
Dr. Luis Dubón
Postgrado de Medicina Interna
Septiembre del 2009
 ARTRITIS REUMATOIDEA
 Factor Reumatoideo (+) en 70% de casos.
 75% casos sexo F
 30-65% extrarticulares
 Laakso y cols.= 20% muertes-trastornos
renales, de los que 50%=amiloidosis, uremia
por nefritis crónica e infecciones renales.
Amiloidosis AA
 Inflamación crónica SAA Proteína AA se
deposita en los tejidos.
 Además de AR: Espondilitis Anquilosante,
Artritis Psoriática, Artritis Crónica Juvenil.
 Amiloidosis renal en <5% de biopsias renales
de asintomáticos y >50% en presencia de
proteinuria.
 8-32 años de enfermedad, ~15 años.
 70% presentan proteinuria-rango nefrótico.
 20-35% con HTA
Amiloidosis AA
 DX:
◦ Biopsia renal 100%

◦ B. de grasa abdominal 60-82%

◦ B. rectal 80-97%

◦ Gammagrafía SAP marcado

◦ Rojo Congo
Amiloidosis AA
 TX:
◦ Suprimir la síntesis del precursor sérico SAA y en
especial los picos durante: infecciones, actividad
inflamatoria reumatoidea y cirugia mayor(2-7DPO).
◦ Corticosteroides 2-3 veces al día, dosis bajas.

 Evolución:
◦ Fracaso renal
◦ 50-90% muertes por uremia a los 5-10 años
respectivamente.
Vasculitis AR
 Vasculitis simple en los nódulos
reumatoideos subcutáneos.
 Vasculopatía no inflamatoria limitada a
pequeñas arterias digitales distales con
hiperplasia intimal concéntrica: microinfartos
periungueales.
 Vasculitis cutánea leucocitoclástica o de
pequeños vasos, vénulas.
 Vasculitis sistémicas con infartos cutáneos y
mononeuritis múltiples.
Vasculitis AR

 Histología: arteritis necrotizante: “Arteritis

Reumatoide, Vasculitis Reumatoide
Sistémica, Vasculitis Reumatoide
Necrotizante tipo PAN”
Sales de Oro y D-penicilamina
 Dermatitis y mucositis, trombopenia
periférica, aplasia medular y afección renal.
 Marcador de Toxicidad: Proteinuria (con Tx
promedio de 1 año, y 1500mg dosis)
 Oro: 1-10%, de los que 10-30% S. Nefrótico.
 Lesiones: GN Membranosa (72%), GN
Mesangial, Cambios Mínimos, ninguna (8%).
 Adelgazamiento de MBG hematuria
 DX: inmunofluorescencia (depósitos),
microscopia electrónica (aurosomas).
 D-Penicilamina: Proteinuria en 30%, de los
que 17% presentan Snd. Nefrótico.
 2° Semestre de Tx
 GN Membranosa, también: Cambios Mínimos
y Extracapilar.
 Microscopia (depósitos densos mesangiales)
e Inmunofluorescencia (depósitos IgM y C).
 RESUELVEN ESPONTÁNEAMENTE en 11-8
meses, respectivamente.
 TX: sustituir los medicamentos y medidas
para el Snd Nefrótico.
Ciclosporina A
 Reacción tóxica aguda dependiente de dosis
disminuye FG (vasoconstricción?)
 Reversible, pero puede ser permanente después
de 6 meses de Tx.
 Nefritis Intersticial Difusa + Atrofia Tubular Renal +
Arteriolopatía.
 Factores: dosis alta, edad avanzada, aumento
agudo de creatinina sérica.
 Medidas: 2.5mg/kg/día, ajustando para evitar
elevación de creatinina >30%.
Metotrexate y
Antipalúdicos
 Metorrexate: Ante disminución de la FG +
AINEs concomitante = mayor riesgo de
afección renal.
 Cloroquina e Hidroxicloroquina: escasa
toxicidad.
 Disminución del aclaramiento de Cr en: edad
avanzada + cloroquina.
Nefropatía de la AR
 GN Mesangial (87%) con depósitos de IgM:
microhematuria. En relación con FR IgM.
 No se omite ningún fármaco.
 SÍNDROME DE SJÖGREN
 Infiltrado linfocítico y destrucción de células
exocrinas.
 Alteraciones renales en > 30%
 Leve nefritis intersticial con ATR-I, con
incapacidad para acidificar orina
 ITU a repetición, nefrocalcinosis, litiasis u
osteomalacia.
 HTA, Proteinuria leve, elevación de B2-
microglobulina.
 Histopatología renal: infiltrado linfocítico
intersticial con atrofia tubular y fibrosis.
 ESCLERODERMIA
 Proliferación incontrolada de tejido
conjuntivo y alteraciones vasculares.
 Esclerodermia Sistémica: Pre-Esclerodermia,
Esclerodermia Cutánea Difusa, E.C. Limitada,
E. sin Esclerodermia, Snd de Superposición.
 NEFROPATÍA DE LA ESCLERODERMIA:
◦ Alguna forma de lesión renal en 60-80%
◦ En 50% se halla un marcador clínico de nefropatía
◦ Clasificación…
Manifestaciones
 Crisis Esclerodérmica:
◦ Pxs con Es. Sistémica
◦ Aparición brusca de signos bioquímicos de
Insuficiencia Renal.
◦ HTA Maligna + niveles elevados de renina sérica
◦ Proteinuria
 Nefropatía Crónica de la Es.
◦ Mayor frecuencia de proteinuria, HTA maligna y
signos bioquímicos de afección renal.
Dx
 Demostrar la esclerodermia: HxClx, ExFs,
Capilaroscopia, Autoanticuerpos
 Antipolimerasa-I (Scl-70), 30% formas difusas
 Anticentrómero, 70-80% formas localizadas
 ANA, 20-40% de casos
 Dx de crisis renal esclerodérmica: Biopsia
 Dx de nefropatía crónica esclerodérmica:
Anatomía Patológica
1. No se alteran arterias grandes
2. Edema depósito de mucoide y proliferación de
células de íntima (“en capas de cebolla”) media
egrosada+fibrosis de adventicia y tejido
periadventicial.
3. Necrosis fibrimoide subintimal de pequeñas
arterias-arteriolas pre y glomerulares.
4. Trombosis vascular a distintos niveles
5. Fenómenos isquémicos progresivos esclerosis
renal
Tratamiento
 Evitar nefrotóxicos: contrastes yodados,
AINEs, Ciclosporina A, Corticoides a dosis
altas.
 Los IECAs han mejorado el pronóstico de la
enferemedad, aumentando la supervivencia
al año de 15 al 76%.
 Algoritmo de Tx…
 SND. ANTICUERPOS
ANTIFOSFOLÍPIDOS
 Episodios trombóticos y Anticuerpos(ACL,
Aβ2GP-1, anticoagulante lúpica)
 Puede asociarse a daño glomerular, vasos
renales grandes y problemas de coagulación.
 25% de pacientes con SAAF
 Trombosis de los vasos renales de todo
calibre:
◦ Componente trombótico
◦ Componente reactivo o proliferativo, con
engrosamiento intimal, fibrosis subendotelial e
hiperplasia medial.
 Nefropatía membranosa, cambios mínimos,
esclerosis focal, GNMP y GNRP.
 Características más frecuentes:
◦ Proteinuria (incluso rango nefrótico), HTA,
sedimento urinario activo y falla renal progresiva.
 Los anticuerpos AFL también dañan
aloinjerto renal: 20-60% de LES-SAAF con
trombosis venosas, embolia pulmonar y
trombocitopenia persistente.
Tx
 Anticoagulación a dosis alta es mejor que
ningun tx, ASA o anticoagulación a dosis baja
en la prevención de trombosis recurrente.
 Lograr INR>3
 Inmunosupresores en LES-SAAF
 Embarazo-SAAF: heparina y ASA dosis bajas
 Máxima recurrencia de trombosis en los
primeros 6 meses de abandono de Tx.
GRACIAS