INSUFIECIENCIA

RENAL AGUDA

CREADO POR: PAOLA ARIAS

DEFINICION:
SINDROME CARACTERIZADO POR
LA DISMINUCION BRUSCA DE

FILTRADO GLOMERULAR CON

RETENCION DE PRODUCTOS
NITROGENADOS E INCOMPETENCIA
PARA MANTENER LA HOMESTASIS
DE LIQUIDOS , ELECTROLITOS Y EL
EQUILIBRIO ACIDO- BASE
CONCEPTOS:
VOLUMEN URINARIO NORMAL:1-2ml/kg/dia


OLIGURIA: vol. Menor a 0,5 -1 ml/kg/dia

(lactantes y niños pequeños)
 vol. Menor a 250 ml/kg/dia(niños
mayores


POLIURIA: diuresis mayor a 80 ml/m2/hora




 IDENTIFICACION

 RETENCIÓN NITROGENADA  Urea y Creatinina
del suero
 VOLUMEN DE ORINA OLIGOANÚRICA: < 0,5
ml/kg/h ó < 300 ml/día
 NO OLIGÚRICA: diuresis
normal o > 2 ml/kg/h

 CLASIFICACIÓN PATOGÉNICA
 Pre-renal Funcional: hipoperfusión
renal

 Renal Parenquimatosa,
intrínseca
Π ο σ τ −ρ ε ν α λ
Οβ σ τ ρ υ χ χ ι ⌠ν δ ε λ α
ϖ α υ ρ ι ν α ρ ι α

 IRA PRE RENAL
Ø Hipoperfusión renal:
  Flujo Plasmático Renal (FPR)
Ø Hipovolemia:
 Deshidratación grave por
pérdidas GI o síndromes poliúricos
Ø Shock
Ø Post Operatorio complicados.
Ø Insuficiencia cardiaca
Ø

 Etiología de la IRA PRE-RENAL
Hipoperfusión renal
RN Y LACTANTE


Ø DESHIDRATACION
Ø HEMORRAGIAS
Ø HIPOXIA/ASFIXIA
Ø SHOCK SEPTICO
Ø DISTRES RESPIRATORIO
Ø
LACTANTE - ESCOLAR

- Síndrome nefrótico
- Cirugía cardiaca

- Quemaduras

- Nefropatía perdedora de sal.

- Pancreatitis.

- Peritonitis.

- Ascitis


IRA RENAL

Ø Enfermedades glomerulares, vasculares

o túbulo intersticiales.
Ø Necrosis tubular aguda:
 Es la más frecuente
Ø Hipoxia
Ø Fármacos nefrotóxicos
Ø Loxocelismo

Etiología de la IRA RENAL

 NEONATO LACTANTE - ESCOLAR

- Agenesia renal
- Sind. Urémico hemolítico
 bilateral - Glomerulopatías 1RIA
- Displasia renal - Pielonefritis Aguda
- S. Nefrótico congénito
- Displasia renal
- Hiperuricemia
- Coagulopatía de
- Mioglobinuria
 consumo - Hemoglobinuria
- Trombosis arteria renal - Agentes nefrotóxicos.
- Agentes nefrotóxicos.
- Necrosis cortical
- Necrosis cortical aguda
aguda
- Necrosis tubular
- Necrosis tubular aguda
FISIOPATOLOGIA

 MECANISMOS PRIMARIOS DE DAÑO RENAL:



Ø FLUJO SANGUINEO DISMINUIDO

Ø COEFICIENTE DE ULTRAFILTRACION DISMINUIDO
Ø OBSTRUCCION TUBULAR
Ø FUGA DEL FILTRADO A NIVEL
Ø TUBULAR AL INTERSTICIO
 FISIOPATOLOGIA

 IRA PRE RENAL

 la hipoperfusión renal lleva a:
  FPR,  tasa de F. G.
  Volumen urinario
Si Hipoperfusión continua:

 Daño Orgánico Renal con :

•
- Necrosis tubular

- Necrosis Cortical
IRA POST RENAL

 Obstrucción congénita o adquirida

 de vías urinarias

 Etiología de la IRA POSTRENAL
NEONATO LACTANTE - ESCOLAR
- Estenosis uretral -
- Divertículo ureteral - Uropatía obstructiva
- Hipertrofia verum
- Litiasis
- Reflujo vesico ureteral
montanum - Traumatismos
- Ureterocele - Vejiga neurogénica
- Tumores

- Válvulas uretra

 posterior


FISIOPATOLOGIA

IRA RENAL
Necrosis Tubular Aguda (NTA)  Obstrucción tubular 

reabsorción pasiva del F. G.


Se establecen mecanismos compensadores: para mejorar
perfusión renal:
 Actividad S.N.Simpático

 Actividad Sistema Renina - Angiotensina – Aldosterona


FISIOPATOLOGIA
 IRA POST RENAL


Obstrucción Intratubular: 
-  Reabsorción pasiva
-  Vasoconstricción renal



CLINICA
DEPENDE DE LA CASA SUBYASCENTE


 hemorragia
 fiebre
 erupción
 diarrea con sangre
 vómitos severos
 dolor abdominal
 ausencia de excreción de orina o diuresis (excreción
aumentada de orina)
 antecedentes de infección reciente
 palidez de la piel
 antecedentes de ingestión de ciertos medicamentos
 antecedentes de traumatismo
 tumefacción de los tejidos
 inflamación de los ojos
 masa abdominal detectable
 exposición a metales pesados o a solventes tóxicos
 Exámenes complementarios
Laboratorio:
Hemograma completo con frotis

Conteo de plaquetas uremia y creatininemia

Ionograma sérico

Estado acido base

Calcemia fosfatemia fosfatasa alcalina

Proteinograma por electroforesis en sngre

Uricemia

Glicemia

Transaminasas

Telerradiografía de tórax de frente

Electrocardiograma

coprocultivo
Examenes
complementarios
Examen inmunológico:
Antiestreptolisina O, C3( sospecha de

glomerulonefritis)
Diagnostico por imagen:

Ecografía abdominal(sospecha

malformaciones, IRC)
Radiografía de tórax

Biopsia
Diagnostico de certeza
 Indice que excrecion fraccional del sodio
EFNa= (Na+ en orina/Na+ enplasma)x100/

 (creatinina en orina/creatininaen
plasma)
Indice del fallo renal=Na+ en orina x

creatinina en plasma / creatinina en orina

TRATAMIENTO

 Será determinado por el nefrólogo pediatra

basándose en lo siguiente:
 edad, estado general, antecedentes médicos,
la gravedad de la enfermedad, el tipo de
enfermedad (aguda o crónica),la tolerancia a
determinados medicamentos, procedimientos
o terapias, sus expectativas para la evolución
de la enfermedad, su opinión o preferencia

PREVENCION
Identificar a los pacientes en riesgos
Tratar al hipovolemia o isquemia para evitar la

progresión a IRA prerrenal a renal

Se mantendrá normovolemico a ptes. En post operatorio

de cirugías abdominales y CV
Cuando haya hipoproteinemia e hipopotasemia se

tratara con coloides, albumina humana(baja en Na+)

y / o nutrición enteral o parenteral
considerar la toxicidad renal de todo medicamento antes

de indicarlo
TTO precoz de infecciones y traumatismos renales

Consulta precoz con el urólogo pediatra

Prevenir el Sme de lisis tumoral

GRACIAS

CREADO POR :PAOLA ARIAS

