ANTIHIPERTENSIVOS 2

ANTIHIPERTENSIVOS
Félix A. Morales
Tejada

Universidad de Cartagena
Facultad de medicina
V semestre
2009
ANTIHIPERTENSIVOS 2
EL CALCIO
 EL CALCIO

DoadrioA. Las redes de señales intracelulares del

calcio. 2007
 CANALES DE CALCIO

Rang et al: Pharmacology. Churchill

livingstone - 6e 2009
 CANAL DE CALCIO

DoadrioA. Las redes de señales intracelulares del

calcio. 2007
New England Journald. ALastair J.J. calcium –antagonist drugs .
www.nejm.org
 CANAL DE CALCIO

DoadrioA. Las redes de señales intracelulares del

calcio. 2007
 CANAL DE CALCIO

DoadrioA. Las redes de señales intracelulares del

calcio. 2007
 CANAL DE CALCIO

DoadrioA. Las redes de señales intracelulares del

calcio. 2007
 CANAL DE CALCIO

DoadrioA. Las redes de señales intracelulares del

calcio. 2007
EL CALCIO EN LA
CONTRACCIÓN
 CONTRACCIÒN

Rang and Dale`s : Pharmacology. Churchill

livingstone - 6e 2009
“Una porción diaria de productos lácteos (un vaso de leche
o un yogur) disminuye un 20% el riesgo de obesidad,
hipertensión y resistencia a la insulina, reveló un estudio
publicado en el journal de la Asociación Médica de los
Estados Unidos. Es más, el consumo de dos o más
porciones al día puede reducir el riesgo de obesidad hasta
 

 GENERALIDADES
 BLOQUEANTES DE CANALES

DE CALCIO
 BLOQUEANTES DE CANALES DE
CALCIO
Clasificación
Farmacológica Clasificación clínica

1.Fenilalquilaminas: verapamil
2.Dihidropiridinas (DHP): nifedipina 1.Nodo A-V
3.Benzotiazepinas: diltiazem 2.Vascular
4.Difenilpiperazinas: lidoflazina 3.Microvascular
5.Tetralol: mibefradil
6.Amonio cuaternario: pinaverio
7.Quinaxolinas: caroverina
8.Otros: bepridil Según la especificidad

1.Canales lentos de calcio

Según el tipo de unión del canal lento 2.Canales de sodio y calcio

1.Tipo N
2.Tipo V Kats R,channel bloquers
3.Tipo D calcium.Lieppincotreabeen
BLOQUEANTES DE CANALES DE
CALCIO
INDICACIONES

Cardiovasculares

-Hipertensión
-Angina de pecho
-Arritmias cardiacas
-Emergencias hipertensivas
-Hipertensión perioperatoria
-IAM no stem
-Cardiomiopatía hipertrófica
-Falla cardiaca congestiva
-Hipertensión pulmonar
primaria
-ICT y ACV
-Migraña y demencia
 Bloqueantes de canales de
BLOQUEANTES DE CANALES
calcio DE CALCIO
En síntesis, los canales de calcio poseen efectos:
 Bloqueantes de canales de
BLOQUEANTES DE CANALES
calcio DE CALCIO
En síntesis, los canales de calcio poseen efectos:
BLOQUEANTES DE CANALES DE CALCIO

Mecanismo De Acción
 BLOQUEANTES DE CANALES DE
CALCIO
Absorción, Destino y Eliminación

 Absorción completa.
 Biodisponibilidad disminuida
(metabolismo hepático).
 Efectos 30-60 minutos (vía oral).
 Vida media de 1.3 a 64h.
 70-98% unidos a proteínas
plasmáticas.



 BLOQUEANTES DE CANALES
DE CALCIO
 Verapamil

Actúa en los canales de calcio dependientes

de voltaje
(Canales tipo L)
ctos cardiacos: Efectos vasculares:
arda la conducción en los nodos SA y AV Músculo liso vascular es el más sensibl
ortan la meseta del potencial de acción cardiaco
Reducen presión arterial
duce despolarización Reducción de la resistencia vascular
jora la dilatación ventricular
minuye el volumen y la presión de llenado
 Verapamil
Indicaciones:
Angina estable crónica
Hipertensión arterial
Fribrilación auricular
Taquicardia supraventricular paroxistica
Prevención secundaria postinfarto agudo de miocardio

Contraindicaciones:
Bloqueo auriculoventricular de 2 o 3 grado
Fibrilación auricular asociado
Hipotensión sistólica
Infarto miocárdio en fase aguda
Bradicardia
 Verapamil
entación: genérico, Calan, Isoptin
,80,120 mg (tabletas)
liberación sostenida: 100, 120, 180, 240 mg (tabletas o cápsulas)
ral: 2.5 mg/ ml por inyección
 Verapamil
Efectos adversos
 Verapamil
Precauciones

stenosis aortica grave: insuficiencia cardiaca

suficiencia cardiaca: exacerbaciones
suficiencia renal: metabolitos activos excretados por esta vía
suficiencia hepática: metabolizado principalmente en éste órgano
mbarazo: categoría C según la FDA
actancia: excretada por la leche materna
eriatría: efecto inotrópico negativo, bloqueo A-V, mayor sensibilidad al estreñim
 Verapamil
Interaccio
nes
 Nicardipino
MECANISMO DE ACCIÓN


 Bloquea los canales lentos de las membranas

celulares del tejido muscular liso vascular.


 Derivado de la dihidropiridina.

 Es un vasodilatador potente :


Ø Disminuye la resistencia periférica total.

Ø Reduce la presión arterial.
 Nicardipino
PRESENTACION


Ø Lincil 20 mg comprimido.
Ø Frasco con 30 ml conteniendo una jeringa dosificadora.
Ø Frasco con 60 ml conteniendo una jeringa dosificadora.


 POSOLOGÍA


 Su dosificación es independiente del peso del paciente.

 La dosis actual recomendada para un rápido control de
la presión arterial es de 5 mg/hora.
 Aumentando la velocidad de infusión en 2.5 mg/hora
cada 5 minutos
 Nicardipino
FARMACOCINETICA


 Administración vía oral 30

min intravenosa 15
min.
 Biodisponibilidad del 35 %
 Unión a proteínas 95 %.
 Vida media 2-4 horas
 Metaboliza en hígado.
 Se excreta en bilis y heces
 Solo un 1% en orina.

Nicardipino
 Nicardipino
CONTRAINDICACIONES


 Hipersensibilidad a
Nicardipino.
INDICACIONES
 Hemorragias cerebrales
recientes. HipertensiónTratamiento de la
endocraneal. hipertensión.
 Estenosis aórtica Prevención y
avanzada. tratamiento de la
isquemia por infarto
 Embarazo y lactancia.
cerebral y sus
secuelas.
Prevención del deterioro
neurológico
ocasionado por vaso
Nicardipino
 Nicardipino
EFECTOS ADVERSOS


 Sofocación, dolor de cabeza,

vértigo, astenia y náuseas.
 Dolor epigástrico,
estreñimiento, diarrea,
edema de miembros
inferiores y micción
frecuente.
 Hipotensión sistémica grave.
 Alteraciones de la función
hepática y necrosis hepática
focal.
 NIFEDIPINO
 Mecanismo de acción


ü Inhibidora de los canales lentos del calcio.



ü Vasodilatador periférico, sin acción sobre los

nodos S y AV.


ü Aumenta el aporte de oxígeno miocárdico por

dilatación coronaria


ü Disminuye el consumo al disminuir la

postcarga.
 NIFEDIPINO
 Farmacocinética


ü Buena absorción oral.

ü
ü Biodisponibilidad 50%
ü
ü Inicio del efecto hipotensor 30-60 min


ü Pico efecto 30-120 min

ü
ü Actividad durante 8 h (CLR)



 NIFEDIPINO
 Farmacocinética


ü Unión a proteínas 95 %
ü
ü Metabolismo hepático, excreción urinaria


ü Vida media de eliminación 2-5 horas

ü
ü Eliminación por la leche materna

 NIFEDIPINO
 Indicaciones

ü Cardiopatía
isquémica.
ü
ü Hipertensión
esencial o
secundaria.


ü Urgencias
hipertensivas.¿?
 NIFEDIPINO
 Posología y vía de
administración.
Cardiopatía isquémica. Hipertensión


arterial.


ü Cápsulas. Dosis inicial 10 mg VO / 8 h.

incrementar según respuesta. Dosis
máxima diaria 180 mg. Dosis máxima
por toma 30 mg.
ü Comprimidos de liberación prolongada.
30-60 mg/día dosis única. Dosis máxima
 NIFEDIPINO

Efectos
secundarios


ü Cefalea.
ü Rubor.
ü Desvanecimiento.
ü Edema periférico.

 NIFEDIPINO
Interaccion
es
 AMLODIPINO
 Mecanismo de acción


ü Calcio transmembrana en la fibra muscular lisa del lecho

vascular periférico y el músculo cardíaco.


ü Disminuye la contractilidad de la fibra muscular.

ü
ü Potente vasodilatador periférico.
ü
ü No afecta la concentración de Ca sérico .
 AMLODIPINO
 Farmacodinamia


ü Vasodilatación periférica


ü Efecto antihipertensivo 24 horas



ü Ùnicadosis diaria niveles plasmáticos del fármaco

ü
ü La magnitud del descenso tensional es mayor cuanto más
elevada se encuentra la presión arterial
ü
ü la resistencia vascular renal la tasa de filtrado glomerular


ü No modifica la función del nódulo S-A, la conducción A-V ni los

parámetros electrocardiográficos.
 AMLODIPINO
 Farmacocinética


ü Concentración plasmática máxima en 6 a 12 horas



ü Biodisponiblidad absoluta del 70 al 90%

ü
ü Unión a proteínas en un 93%
ü
ü vida media de 30 a 50 horas
ü
ü Niveles plasmáticos alcanzados luego de 7 a 8 días de tratamiento
con una dosis diaria
ü
ü Metabolizada en el hígado en un 90%

 AMLODIPINO
 Hipertensión
ü La dosis inicial es de 5 mg/ día
ü Ajuste de la posología, luego de 7 a 14 días
ü Monoterapia o en asociación con otros fármacos
antihipertensivos.
ü
 Cardiopatía isquémica
ü Angina crónica
ü Angina vasoespástica
ü Dosis usual es de 5 a 10 mg una vez al día

 AMLODIPINO


Contraindicaciones
ü Las Dihidropiridinas
ü
Advertencias

ü Enfermedad coronaria severa

ü Falla hepático severo
 AMLODIPINO
Reacciones Adversas
Tolerancia : 10 mg por día

ü Cefalea
ü Edema periférico
ü Rubor
ü Palpitaciones
ü Vértigo
ü fatiga
ü náuseas
ü dolor abdominal
ü somnolencia.
ANTIHIPERTENSIVOS
 Hidralazina


ü
Mecanismo de acciónEfectos Farmacológicos
ü
Vasodilatación
üCausa
 liberación de ON. Reducción de la resistencia vas
Taquicardia refleja
üArteriolas más sensibles que venas

ü
 Hidralazina

bsorción, metabolismo y excreción

Efectos adversos
uena absorción vía oral
-acetilación Hígado-intestino Taquicardia
ompuesto acetilado inactivo Taquifilaxia
aja biodisponibilidad. Rubefacción
da media: 1.5-3 h Retención de líquidos
cefalea, mareo
Síndrome lúpico


 Hidralazina

Aplicaciones terapéuticas
Se utiliza poco en monoterapia.
Precaución ancianos hipertensos con
arteriopatía coronaria isquemia
miocárdica
Dosis vía oral: 40 mg/d
Ampliamente usado para tratar
preeclampsia.
Hidralazina vía parenteral  urgencia
hipertensivas
Verificar estado de acetilación durante la gestación.
antes de incrementar la dosis por encima de 100 mg/día
NITROPRUSIATO DE SODIO

Metabolismo del nitroprusiato de sodio

NITROPRUSIATO DE SODIO


Efectos farmacológicos:



 Vasodilatador no selectivo 
dilatación de arteriolas y vénulas
 causa moderado de la frecuencia
cardiaca y general de la demanda
miocárdica de O2.

NITROPRUSIATO DE SODIO
Farmacocinética y dosis



 Metabolismo  captación en células rojas
con liberación de cianuro.
 Rápidamente presión arterial
 Efecto desaparece 1-3 min, después de
interrupción.
 Dosis  0.5 µgr/Kg/min hasta 10
µgr/Kg/min



NITROPRUSIATO DE SODIO
Toxicidad y precauciones :


 Efectos adversos  vasodilatación

excesiva, con hipotensión.
 < frecuencia toxicidad  conversión de
nitroprusiato a cianuro y tiocianato.
 Acidosis lactica grave  +5µg/Kg/min
 Toxiciad por tiocinato admon de mas de
24-48 horas.

NITROPRUSIATO DE SODIO
Aplicaciones terapéuticas:



 Manejo de crisis hipertensiva  Se
administra por vía IV con bomba de
infusión  dosis de 0,25 a 8 μg/kg/min.


 Edema agudo de pulmón  IV; 0.3 a 0.8

μg/kg/min.


ESTÁ EN NUESTRAS MANOS…