AINES

AINES
ANALGÉSICOS – ANTIINFLAMATORIOS – ANTIPIRÉTICOS NO
ESTEROIDES

INFLAMACIÓN:
 Fase vascular: Vasodilatación, incremento

permeabilidad.
 Fase celular: Migración, polimorfonucleares.

 Fase reparación: Fibroblastos, depósito de

colágeno y muco polisacáridos.

 Los aines actúan sobre fase vascular.

 Corticoides sobre todas las fases

DOLOR:
 Disminuye el umbral de receptores nociceptivos.

 Células cebadas liberan histamina y serotonina:

vasodilatación, extravasación, luego aparece

bradicinina, prostaglandina acentuando edema y
dolor.
HIPERTERMIA:
 Hipotálamo sintetiza PGE .
2
 Aumenta el LCR fiebre inducida por pirógenos.
 Actúa en termonorregulación y fiebre.
 FÍSICO QUÍMICO INFECCIOSO

TRAUMÁTICO INFLAMACIÓN INMUNITARIO

FASE VASCULAR
FASE CELULAR
FASE REPARACIÓN
 SÍNTESIS DE
PROSTAGLANDINA
 DERIVADOS DEL ACIDO
ARAQUIDONICO Y MEDIADORES
 LESIÓN TISULAR

CÉLULA CEBADA

HISTAMINA
SEROTONINA

VASODILATACIÓN
EXTRAVASACIÓN

HIPERTERMIA
BRADICININA
ALGOGENOS INFLAMACIÓN
PROSTAGLANDINA
DOLOR
 Estímulo Membrana

Fosfolípidos

Fosfolipasa (corticoides)

Cicloxigenasa Ac. araquidónico 5 Lipoxigenasa

(aine)
5 HPETE
Endoperoxidos Lipoxinas
cíclicos
A2 Leucotrienos
D2 LTa4
a) Prostaglandinas: E2 LTb4
F2α
LTc4
LTd4
b) Prostaciclinas: PGI2  PGE2
LTe4

c) Tromboxano A2: TXa2

 LESION
TITULAR
BIOSINTES
IS DE
SUSTANCI
AS
ALGOGEN
AS
 ACCIONES DE LA PROSTAGLANDINAS
PGE2 PGI2 TXA2
SCV VD VD VC
AGREGACIÓN INHIBICIÓN INHIBICIÓN AUMENTO
PLAQUETARIA
AP. DIGESTIVO
Músc. liso long. Contracción Contracción Contracción
Músc. liso circular Relajación Contracción Contracción
Secreción digestiva Disminuye --- ---
Secreción mucus Aumenta --- ---
Ap. respiratorio BD --- BC
Útero Contracción --- ---
Ap. Urinario ↑ Flujo plasmático --- ---
↑Diuresis --- ---
Natriuresis --- ---
SNC ↑Térmica
Dolor Sensibiliza --- ---
Terminación --- ---
Nerviosa --- ---
 CICLOXIGENASA
ISOENZIMAS

COX1 COX2
Fisiológico Patología
No inducida Inducida
Prostaglandina Lesión:
Participa en Citocinas
homeostasis Endotoxinas
Mitógenos
 CLASIFICACIÓN DE AINES

A. Salicilatos: ácido acetil salicilico, diflunisal, dolores leves,

antiagregante.
B. Pirazolonas: Dipirona, fenilbutazona, azapropazona.
C. Paramirofenol: Acetominofen o Paracetamol.
D. Indol: Indometacina, sulindaco, glucametacina, etodolaco,
E. Fenamatos: Ácido mefenámico, ácido niflúmico, clonixino.
F. Ácido propionico: Ibuprofeno, ketoprofeno, naproxeno.
G. Ácido arilacetico: Diclofenaco.
H. Oxicam: Piroxicam, Tenoxicam, Melloxicam.
 EFECTOS REACCIONES ADVERSAS

 Analgesia.
 Efecto antiinflamatorio.
 Efecto antipirético.
 Alteración de la función plaquetaria.
 Prolongación de la gestación y del trabajo de parto.
 Potencial cierre precoz del ductus arterioso.
 Control de la dismenorrea primaria.
 Daño de la mucosa gástrica e intestinal.
 Urticaria, rinitis severa, asma.
 Alteración del equilibrio hidroelectrolítico.
 Daño de parenquima renal.
ACCIÓN BLOQUEANTE DE LA COX

INHIBIDORES COX1 COX2

Aspirina > <
Indometacina > <
Piroxicam > <
Sulindac > <
Tolmetina > <
Diclofenaco = =
Meloxicam 1 3-7
Mimesulida 1 5-6
Celecobix 1 375 (VM: 11h)
Rofecobix 1 800 (VM: 20h)
 DOSIS EQUIANALGÉSICAS (Vía oral)

NARCÓTICOS (mg) DAINES (mg)

 Morfina 10 mg  Ketorolaco 10 mg
 Codeína 30 mg  Ketoprofeno 50 mg
 Profoxifeno 100 mg  Naproxeno 275 mg
 Morfina 9 mg = Ketorolaco 30 mg  Ibuprofeno 400 mg
 Codeina 60 mg = Ketorolaco 20 mg  AAS 650 mg
 Paracetamol 650 mg
 Dipirona 1000 mg
 KETOROLACO

 Derivado pirrolico.
 VD 0.1 – 0.25 L/Kg.
 Une proteínas 99%
 Metabolismo hepático (conjugación) 22%, hidroxilación 12%, 60% excreta por
riñón.
 Buena absorción: biodisponibilidad 80%
 Dosis IV 0.4 – 0.8 mg/Kg Vía oral 0.1 – 0.3 mg/Kg c/6h-8h.
 No sobrepasar 30 mg.
 IV no mayor 48 h.
 0.5 – 1mg/Kg (30-60mg) durante 10’.
 Mantenimiento 15-30mg c/6h, goteo continuo (24-48h).
 Vía oral no mas de 5 días: 10mg c/4-6h.
 Duración 4-6h.
 Efecto máximo 45’-280’
 Dosis máxima total: 150 mg/1er día, 120 mg/2do día.