STAREA DE SNTATE I CONCEPTUL DE BOAL

Conf. Univ. Dr. Lilios Gabriela

 Claude

Bernard a postulat ipoteza dup care plasma este mediul n care triesc esuturile organismului, la adpost de ambiana exterioar. Claude Bernard este totodat cel ce scoate n eviden necesitatea stabilitii acestui mediu. Normalul reprezint un interval ntre anumite valori i nu una fix.

Atunci cnd este tulburat,organismul i menine constana printr-o contradicie aparent: este stabil pentru c modificndu-se poate reveni rapid la starea de echilibru iniial. Aceast stabilitatea oscilant a fost denumit de Cannon homeostazie. Astfel, boala poate fi definit ca fiind: depirea mecanismelor homeostazice sau deficiena unuia din ansamblurile care menin organismul n stare stabil.

 Boala

este o tulburare a echilibrului individ-mediu. Boala este modelat de ctre fiecare bolnav, n conformitate cu particularitie biologice ale acestuia i n strict dependen de condiiile concrete de mbolnvire; de aceea se spune c nu exist boli, ci bolnavi.

Organizaia Mondial a Sntii (OMS) d urmtoarea definiie a sntii: este starea de bine i confort fizic, psihic i social n absena oricrei boli sau infimitti clinice. Definiia dat de OMS sntii pune accentul nu numai pe starea de bine fizic, ci i pe ideea c sntatea reprezint un echilibru ntre starea de bine fizic, psihic i social ntr-un mediu benefic pentru sntate.

Devierea de la starea de sntate, n cadrul creia modificrile mediului intern sunt generate de aciunea agenilor patogeni se numete boal. Sub aspect fiziologic, sntatea este considerat o stare de normalitate metabolicofuncional, meninut cu ajutorul mecanismelor de reglare, prin care se realizeaz homeostazia mediului intern, descris de Cannon. Preciznd conceptul de boal, fiziopatologia reine cteva elemente comune care fixeaz cadrul general al acestuia.

Prima caracteristic comun tuturor bolilor o reprezint cauzalitatea. La originea oricrei mbolnviri stau anumite cauze, care n funcie de interrelaiile cu organismul, sau independent de acesta, pot avea un rol determinant sau favorizant. A doua caracteristic important a bolii o reprezint manifestarea de ctre organism a unui complex de reacii de rspuns fa de aciunea agentului patogen. n funcie de natura agentului patogen, de efectul local sau general i de durata de aciune aceste reacii pot fi generale i/sau locale, specifice i/sau nespecifice, cu caracter adaptativ i/sau lezional, alctuind n totalitatea lor un complex de perturbri care confer bolii particularitile ei clinice.

O a treia caracteristic a bolii este modificarea sau tulburarea mecansimelor de reglare neuroendocrin. Dependent de intensitatea i durata de aciune a factorilor cauzali, activarea mecansimelor neuro-endocrine determin fie un mecanism de adaptare-aprare, fie dereglri metabolice, funcionale sau chair leziuni. Ultima trstur caracteristic a bolii este limitarea capacitii organismului bolnav de adaptare la solicitrile din mediu i de rspuns la noi agresiuni.

Terenul biologic, constituia, predispoziia Terenul Terenul biologic este un ansamblu de nsuiri ale organismului, aflat n diferite etape ale dezvoltrii sale. Aceste nsuiri confer organismului calitatea de a da un rspuns particular solicitrilor mediului i se regsesc n constituia morfo-funcional i reactivitatea sa la stimuli.

A descrie termenul presupune a evidenia ansamblul de caractere, prin care se reliefeaz dotarea structural, biochimic i funcional a organismului, care are urmtoarele trsturi comune: - sunt nnscute - sunt genetic determinate - sunt transmisibile ereditar.

CLASIFICAREA BOLILOR

Exist numeroase criterii de clasificare a bolilor. Cel mai vechi este: criteriul anatomic: Boli de ficat, Boli de rinichi, Boli de inim, Boli de plmni,etc. n raport cu sistemul predominant afectat exist : Boli digestive, Boli excretorii, Boli cardiovasculare, Boli respiratorii,etc.

n practic se folosete foarte des clasificarea bolilor dup criteriul clinic : Boli acute au o evolutie scurt, pn la 2-3 sptmni, Boli subacute au o evoluie de pn la 3-6 sptmni, Boli cronice au o evolutie de luni i chiar ani de zile. Un alt mod de clasificare a bolilor este cel n funcie de criteriul anatomo-clinic care mbin caracterul manifestrilor clinice predominante, cu cel al leziunilor anatomopatologice. Bolile rinichiului, de exemplu, pot fi clasificate n : Nefrite, Nefroze, Glomerulonefrite, Nefropatii mecanice,etc.

O alt clasificare a bolilor se poate face n funcie de: criteriul momentului apariiei n ontogenez. Boala poate apare n oricare din etapele existenei individului. Din acest punct de vedere bolile se pot clasifica n : Boli ereditare provin prin perturbarea gameilor i se transmit descendenilor; Boli congenitale debuteaz n perioada dezvoltrii intrauterine( embrionar i fetal), Boli dobndite - aprute n cursul vieii, dup natere, fiind induse ca urmare a interaciunii dintre organism i factorii agresivi din mediul de via, inclusiv cei sociali.

i n sfrit, dar nu n ultimul rnd, bolile pot fi clasificate n funcie de criteriul etiologic : Boli infecioase, Boli traumatice, Boli de iradiere

ETIOLOGIA BOLILOR
Etiologia

este partea fiziopatologiei care se ocup cu studiul cauzelor care duc la apariia bolilor i al condiiilor n care ele apar. Cuvntul este de origine greac provenind din: aitio=cauz i logos=tiin.

Etiologia bolilor cuprinde totalitatea factorilor suspectai de a fi participani la producerea mbolnvirii. Dup prioritatea i importana interveniei lor, aceti factori se clasific n: Factorii cauzali sau determinani acioneaz asupra organismului i declaneaz mbolnvirea. Evidenierea lor presupune o anamnez bine condus, un examen obiectiv minuios al bolnavului i investigaii paraclinice intite.

Factorii favorizani, adjuvani - poteneaz intervenia factorilor determinani, conferind permisivitatea mai mare a organismului fa de mbolnvire, exemplu: oboseala, efortul fizic, anemia, etc. Factorii de risc - sunt luai n consideraie n totalitate pentru a susine caracterul multifactorial al afeciunilor, numite adeseori "idiopatice", la care cauza adevrat nu este cunoscut (exemplu n cazul hipertensiunii arteriale eseniale).

Factorul ereditar - agentul patogen acioneaz la antecesori, unde schimb programul de funcionare al organismului, imprimnd un deficit sau o disfuncie, peste care, la urmai se grefeaz malformaiile ulterioare, spre exemplu: virozele la gravide n primele trei luni de sarcin sau tulburrile neuropsihice la copii provenii din prini alcoolici.

Agenii patogeni

Sunt factori generatori de boal, ca urmare a creterii duratei de aciune, repetabilitii sau agresivitii cu care acioneaz asupra terenului organismului; ei provin att din mediul extern ct i din cel intern i sunt clasificai n:

-factori endogeni: de cauz genetic. -factori exogeni:

-fizici: mecanici, termici, variaiile presiunii atmosferice, energia electric, energia radiant ionizant. -chimici: substane naturale sau sintetice, care n doze obinuite sau prin abuz pot exercita efecte de toxicitate asupra organismului. -biologici: bacterii, virusuri, parazii, fungi, etc. -sociali.

Factorii endogeni se refer la bolile genetice ereditare, dar la o analiz mai atent a cauzelor din aceast categorie se ajunge la concluzia c n ultim instan acestea sunt de fapt determinate de factori exogeni care au acionat fie asupra aparatului genetic al naintailor, determinnd mutaii ce s-au transmis descendenilor, fie n cursul existenei individului limitnd funcii i mecanisme implicate n reglarea diferitelor aspecte homeostatice.

Factorii exogeni pot fi, n funcie de natura lor : fizici, chimici, biologici i n cazul omului i cei din mediul social. 1. Factorii fizici a. Agenii mecanici acioneaz prin efectul lor traumatic, distructiv, la nivel tisular, celular i subcelular, dezorganiznd structurile funcionale. Prin aciunea lor direct asupra algoreceptorilor, pe de o parte i prin consecinele determinate de trecerea n circulaia general a produilor rezultai din distruciile celulare pe de alt parte, genereaz modificri n activitatea mecanismelor neuroendocrine de integrare, hemoragii i reacii inflamatorii aseptice care se pot suprainfecta. n aceste condiii manifestrile locale se pot asocia cu tulburri generale, ducnd la instalarea ocului traumatic.

b. Agenii termici variaiile excesive ale temperaturii ambientale (frigul sau cldura) determin modificri locale i/sau generale. Temperatura sczut acioneaz diferit, n funcie de durata de aciune i de valoarea, n 0C, atins. Rcirea sau congelarea celulelor produce o afectare direct prin creterea concentraiei intracelulare de sodiu ca rezultat al formrii i dizolvrii cristalelor de ghea. Alterrile indirecte apar datorit modificrilor n microcirculaie. Rcirea lent poate provoca vasoconstricie urmat de afectarea controlului vasomotor i vasodilataie consecutiv cu tulburri ale permeabilitii membranare.

Aceasta va provoca edemul celular i tisular. Scderea abrupt a temperaturii produce o vasoconstricie prelungit cu creterea consecutiv a vscozitii sanguine i apariia tulburrilor de tip ischemic, infarctizare sau necroz. Dac se continu expunerea la temperatur sczut vasodilataia produce creterea edemului, fapt ce va duce la modificri degenerative ale tecii de mielin a nervilor periferici rezultnd modificri senzitive i motorii.

Aciunea general a temperaturii sczute este, ntr-o prim etap, de stimulare a proceselor metabolice i deci a termogenezei, urmat de faza de depresiune cu scderea arderilor, a temperaturii corporale generale i n special la nivelul sistemului nervos central (S.N.C.), cu tulburarea grav a activitii acestuia ce duce, n cazurile grave, la instalarea somnolenei, comei i n ultim instan la deces.

Temperatura crescut, n funcie de valorile atinse, determin efecte variate. Expunerea unei regiuni a corpului la o temperatur foarte mare produce afectarea tuturor straturilor pielii (epiderm, derm i straturile subcutanate) cu pierdere masiv de fluide i proteine plasmatice (plasmexodie). n astfel de situaii regenerarea celular este imposibil, singura soluie fiind grefa de la un donator sau autogrefa.

Atunci cnd expunerea are loc la temperaturi mai puin crescute, apare o zon de roea datorit vasodilataiei locale cu modificri ale permeabilitii vasculare i pierderea consecutiv de lichide i proteine plasmatice, rezultatul fiind apariia flictenei. Cnd zona expus temperaturii crescute este ntins, peste 15% din suprafaa corporal, tulburrile generale pot fi att de grave nct s contureze tabloul clinic al bolii arilor i se poate ajunge, n unele cazuri, pn la stare de oc.

Efectele generale ale creterilor termice se traduc prin intensificarea proceselor metabolice, care de cele mai multe ori depesc posibilitile de adaptare ale debitului sanguin, realiznd un deficit de oxigenare. Intensificarea metabolismului, n condiiile perfuziei deficitare, duce la acumularea de catabolii acizi i acidoz tisular. Temperatura crescut, peste limitele superioare ale homeostaziei termice produce denaturarea componenilor moleculari (proteine, enzime, acizi nucleici ) i fenomenul de coagulare.

Energia radiant ionizant este reprezentat de orice form de radiaie capabil de modificri electronice orbitale. Radiaia ionizant este emis de : - razele X, razele gama, razele alfa i beta ( care sunt emise de atomii nucleilor n procesele de dezintegrare radioactiv ), - neutroni, deuteroni, protoni, prioni, ( acetia din urm fiind emii de cobalt sau de ctre acceleratorii liniar de particule ). Efectele biologice ale acestor radiaii se manifest sub form : - acut ( sindromul acut de iradiere ); - cronic ( boal de iradiere cronic ); - efectelor tardive.

Sindromul acut de iradiere se recunoate prin manifestrile cerebrale, intestinale sau hematologice grave, avnd o supravieuire de 24 ore pn la 2 luni. Boala de iradiere cronic intereseaz att individul expus ct i descendenii si. Manifestrile generale sunt nespecifice, iar diagnosticul se bazeaz pe examene biologice (histologice i enzimatice ). Efectele tardive pot surveni la distan n raport cu contactul cu radiaiile ionizante (n medie dup 3 ani ) i se manifest prin modificri hematologice, afectarea gonadelor, tumori maligne, tulburri psihice. Dei nu se cunosc nc modalitile intime de aciune asupra diverselor niveluri de organizare ale materiei vii, a fost stabilit efectul direct de ionizare asupra componenilor chimici din structurile celulare, precum i al apei din celule. Radiaiile ionizante pot afecta macromoleculele pe dou ci : - direct, prin ionizarea macromoleculelor; - indirect, cnd apa este ionizat cu producerea de radicali liberi toxici pentru macromolecule

Mecanismul prin care radiaia ionizant afecteaz celulele este parial cunoscut. ADN-ul nuclear este cel mai susceptibil, n special legturile dintre moleculele de ADN. Nu toate celulele i esuturile au aceeai sensibilitate la radiaii, dei toate pot fi afectate. Radiosensibilitatea este n funcie de rata mitozelor i de maturitatea celulei. Deoarece celulele fetale sunt imature i au o rat crescut de multiplicare, fetusul este cel mai expus radiaiilor. Din aceleai motive ovulele, spermatozoizii, celulele mduvei hematogene, cele ale mucoasei intestinale, ale epiteliului seminiform testicular i foliculii ovarieni, sunt susceptibili de a fi afectai primordial de radiaiile ionizante.

Variaiile presiunii atmosferice Prin cele dou componente importante: valoarea presiunii barice i a presiunii pariale a oxigenului, hipobarismul i hiperbarismul determin tulburri ale aportului de oxigen, a solubilitii gazelor n umori i celule, tulburri de perfuzie tisular etc.

Hipobarismul scderea presiunii atmosferice este cunoscut i sub numele de boala nlimilor. Pe msur ce crete altitudinea, scade presiunea parial a oxigenului din aer. Apar tulburri care vor fi cu att mai accentuate cu ct ascensiunea este mai rapid i altitudinea mai mare conturnd tabloul clinic al bolii acute a nlimilor. Expunerea la hipobarism determin apariia unor fenomene compensatorii, imediate, de adaptare la hipoxia consecutiv scderii concentraiei de oxigen, fenomene care acioneaz n direcia creterii aportului de oxigen spre esuturi. Apare creterea ventilaiei pulmonare, care reduce gradientul oxigenului ntre aerul inspirat i cel alveolar; creterea extraciei O2 la nivel tisular; creterea frecvenei i a debitului cardiac; sunt mobilizate hematiile din depozite (splin printr-un fenomen de splenoconstricie); tulburri gastro-intestinale (pierderea apetitului, grea, vom), edeme periferice, oboseal, slbiciune, dispneea (nu i de repaus), ameeli, iritabilitate, confuzie mintal, tulburri ale somnului (insomnii) asociate cu respiraie periodic n timpul somnului etc.

Factorii chimici

Plumbul metal greu este extras i folosit n industrie de secole. Toxicitatea sa i manifestrile clinice cunoscute sub numele de saturnism sunt cunoscute nc din antichitate. Se gsete din plin n atmosfera poluat. Toate tipurile de vopsea industrial conin cantiti mari de plumb. Ziarele, vopsele cu diferite utilizri, inclusiv cea pentru pr, precum i atmosfera marilor orae cu circulaie intens de maini, apa lacurilor i mrilor n care sunt deversate deeuri toxice, solul i aerul din vecintatea marilor centre industriale, sunt impregnate cu plumb.

Monoxidul de carbon gaz incolor i inodor dac nu este combinat cu substane colorate sau mirositoare. Se produce prin arderea incomplet, n special a produselor petroliere, cum este benzina. Dei este un agent chimic el induce modificri hipoxice de tipul deprivrii de oxigen. Datorit afinitii mari pentru hemoglobin (de 300 de ori mai mare dect a oxigenului) formeaz rapid o legtur stabil cu aceasta mpiedicnd legarea oxigenului. Cantiti minime de monoxid de carbon duc la formarea carboxihemoglobinei (produsul rezultat n urma legrii de hemoglobin). Simptomatologia intoxicaiei cu monoxid de carbon este dominat de cefalee, grea, vrsturi, fatigabilitate. Sunt expui intoxicaiei cu monoxid de carbon : cei care respir un aer intens poluat de ctre automobile sau furnale fr filtre eficiente; minerii, pompierii sau mecanicii de automobile; fumtorii de igri de foi, igarete sau pip. Fetuii sunt expui unui risc cu totul deosebit de a face intoxicaie cu monoxid de carbon datorit faptului c nivelul carboxihemoglobinei fetale este cu 10-15% mai mare dect cel al mamei.

Alcoolul istoria abuzului de alcool este tot att de veche ca i istoria omenirii. Primele referiri cu privire la asocierea abuzului de alcool i afectarea hepatic le gsim n vechi manuscrise indiene: ,,cauza cea mai comun a cirozelor hepatice este consumul exagerat de buturi spirtoase, care lezeaz n mod specific ficatul.

Factorii biologici

Organismul uman este supus n mod permanent tendinelor agresive din partea altor forme de organizare a materiei vii. ncepnd cu structurile macromoleculare organice, care ptrund nedigerate n mediul intern i joac rol de antigeni, continund cu formele submicroscopice de virusuri i terminnd cu paraziii din clasa nematodelor, toate pot determina boli. n general potenialul patogen al unui microorganism depinde de : - patogenitatea sau virulena microorganismului; puterea de invadare i de distrugere celular a organismului gazd; - producerea de toxine; - inducerea unor reacii de hipersensibilitate.

Factorii sociali

Persoana uman, n ntreaga ei complexitate psihic, nu poate fi dect rezultatul interaciunii dintre ereditate i mediul su de via, inclusiv cel social.Tot mai mult n zilele noastre factorii i condiiile care decurg din modul de organizare social, nivelul de dezvoltare tehnico-material i spiritual, se rsfrng asupra strii de sntate. Suprasolicitarea fizic i intelectual, subalimentaia sau supraalimentaia, precum i eforturile de adaptare psihic i intelectual determin dereglri metabolice i funcionale fie prin efecte directe (subalimentaia, supraalimentaia, efort fizic i/sau intelectual, sedentarismul), fie indirect prin dereglarea mecanismelor de integrare neuroendocrin i comportamentele (boli psihice, boala ulceroas, unele forme de hipertensiune arterial etc.) specifice omului. Un loc aparte n rndul factorilor sociali l ocup uzul drogurilor psihotrope. Cele mai utilizate par a fi marihuana, cocaina i heroina. Introducerea lor n categoria factorilor sociali este datorat mprejurrilor n care indivizii ncep consumul de droguri. Acestea sunt strict legate de factorii sociali (anturaj, decepii, suprasolicitare etc.).

EVOLUIA BOLILOR

Dei fenomenul studiat (boala) se prezint att de complex, se pot totui deosebi unele etape caracteristice n evoluia lui. Perioada de laten mai este denumit i perioada de incubaie n funcie de natura agentului patogen poate dura de la cteva secunde (otrvuri, traumatisme puternice) pn la cteva zile (virusuri, unele bacterii) sau sptmni (hepatit, sifilis) sau chiar ani (radiaiile ionizante). ncepe odat cu momentul aciunii agentului patogen i dureaz pn cnd apar primele simptome manifeste de boal. De cele mai multe ori este asimptomatic. Perioada prodromal dureaz n general puin. ncepe odat cu primele semne manifeste de boal, cuprinznd att manifestrile specifice agentului patogen ct i manifestrile clinice nespecifice (indispoziie general, cefalee, astenie, anorexie, subfebr, etc.). Sfrete odat cu apariia tuturor manifestrilor caracteristice bolii. Perioada de stare este variabil ca durat avnd o ntindere limitat (810 zile n rujeol, 4-6 sptmni n hepatite, etc.). Dureaz de la apariia tuturor manifestrilor caracteristice bolii pn la nceputul declinului lor. Perioada de convalescen ncepe cnd simptomele clinice specifice bolii ncep s scad din intensitate i dureaz pn la vindecarea complet.

PATOGENIA GENERAL A BOLILOR

n timp ce etiologia caut s stabileasc cine produce boala, patogenia (pathos=suferin; genesis=a produce, a genera) urmrete s lmureasc cum i de ce factorii etiologici duc la apariia bolilor. n trecerea fazic de la sntate la boal i apoi iar la sntate, se produc o serie de reacii oscilante pn cnd se reinstaleaz o nou stabilitate, reacii ce trec de la fiziologic la patologic i apoi iar la fiziologic.

SINDROMUL GENERAL DE ADAPTARE ( SGA )

Acest concept a fost elaborat de Hans Selye (1907-1982), endocrinolog canadian, nscut la Viena; director i profesor la Institute of Experimental Medicine and Surgery, University of Montreal, 1945-1976, recunoscut nc din timpul vieii ca ,,printele stresului. n aceast teorie patogenic Selye face distincia fundamental ntre reaciile adaptative specifice i cele nespecifice, definind stresul drept suma rspunsurilor nespecifice la orice solicitare i care se evideniaz n SGA. Pe baza a numeroase experiene Selye a artat c organismul rspunde la aciunea diverilor stimuli nu numai prin reacii specifice dar i prin reacii nespecifice, ntotdeauna aceleai, indiferent de natura agentului etiologic. Agenii etiologici care determin desfurarea acestui sindrom sunt denumii ,,ageni stresani - stressors, iar totalitatea reaciilor nespecifice, din partea sistemelor funcionale, care apar i nsoesc reaciile specifice de adaptare, contureaz Sindromul General de Adaptare.

Deci, agenii stresani din mediul intern sau extern care acioneaz asupra organismului i determin un rspuns, realizeaz o stare de stres. Iniial, Selye a crezut c a descoperit un nou hormon sexual. Injectnd extract ovarian pur n peritoneul obolanilor el a observat apariia unor modificri structurale: hipertrofia corticosuprarenalei, atrofia timusului i a altor structuri limfoide, hemoragii la nivelul tractului gastro intestinal. Curnd, Selye descoper c aceast triad de manifestri nu este specific extractului ovarian ci obolanii dezvolt aceste simptome i atunci cnd sunt folosite alte extracte de organe (rinichi, piele, splin etc). Mai mult dect att, face constatarea c simptomatologia descris apare cu preponderen atunci cnd extractele sunt mai purificate. n culmea disperrii, posibilitatea descoperirii unui nou hormon este aproape exclus, ncearc ideea c extractele impure de fapt realizau un fenomen de lezare. Pentru confirmare injecteaz n peritoneul obolanilor formol n loc de extract tisular. Dup 48 de ore, cnd animalele au fost disecate, s-a constatat un nalt grad de hipertrofie a cortexului glandei suprarenale, de atrofie timicolimfatic i ulceraii gastrointestinale.

De fapt, n urma unui ir ntreg de experiene, Selye susine c: nu am ntlnit vreun efect nociv care s nu provoace sindromul respectiv. Stresul este rspunsul nespecific al organismului fa de orice fel de suprasolicitare, n cadrul cruia se descriu: factorul stresant i reacia organului fa de acesta. Se disting trei tipuri de ageni nocivi: Somatici:- cald, rece, zgomot, traumatisme, durere, infecii etc.; psihici: - frica, suprarea, persecuia, anxietatea, pericolul, singurtatea, suprasolicitarea informaional i decizional, dezamgirea etc.; sociali: - dificulti la serviciu, probleme n cadrul relaiilor interumane i sociale, izolarea, dezrdcinarea, emigrarea, exilul etc.

Totalitatea reaciilor nespecifice, de sistem, care apar n cadrul S.G.A., ca rspuns la diferii ageni stresani, se caracterizeaz prin: hipertrofia corticosuprarenalelor cu secreie crescut de corticoizi; hemoragii i ulceraii la nivelul tractului gastro-intestinal; involuie timico-limfatic; leucocitoz cu eozinopenie; hiperglicemie.

Reacia de alarm ncepe odat cu aciunea agentului stresant care joac rol de trigger asupra epifizei i a sistemului nervos simpatic. n acest stadiu, dup o perioad scurt de dezechilibru, sunt mobilizate imediat resursele de aprare-adaptare. ntro prim etap n acest stadiu pot fi identificate fenomene de oc: hipotensiune, hipotermie, hemoconcentraie, edem, hipocloremie, creterea permeabialitii capilare, depresiunea sistemului nervos, urmate ntr-o etap imediat urmtoare de fenomene de contraoc: hipertrofie i hipersecreie corticosuprarenalian nsoite de descrcarea masiv de ACTH, eozinopenie, hipercloremie etc. n aceast faz modificrile i dezechilibrele aprute nu depesc limitele homeostazice. Cele mai importante modificri adaptative intereseaz att sistemul nervos vegetativ simpatic ct i sistemul adrenergic.

Stadiul de rezisten ncepe odat cu aciunea hormonilor corticosuprarenalieni (cortizol), norepinefrinei i epinefrinei. Se caracterizeaz printr-o cretere a rezistenei organismului fa de agentul stresant care a determinat S.G.A. i o limitare a posibilitilor de rspuns nespecific la agresiuni din partea altor ageni stresani. Se intensific participarea factorilor neuroendocrini catabolizani dar i a celor anabolizani prin descrcarea important de hormoni glucocorticoizi, mineralocorticoizi i androgeni. Modificrile induse de agentul stresant tind s depeasc limitele homeostatice i n funcie de promptitudinea i eficiena mecanismelor adaptative se poate reveni la starea homeostazic sau se trece n stadiul urmtor.

Stadiul de epuizare nu este un stadiu obligatoriu. Acest stadiu caracterizeaz perioada de sfrit a bolii, cnd att reaciile implicate n rezistena nespecific ct i cele implicate n rezistena specific, scad ducnd la falimentul capacitii reactive i n final la moarte. Sindromul general de adaptare are meritul de a descrie un mod de reactivitate nespecific a organismului fa de unii ageni cauzali cu intenia de a menine sau restabili homeostazia morfo-funcional a organismului. Dei n cadrul sindromului general de adaptare Selye situeaz n plan central modificrile axului hipotalamo-hipofizocorticosuprarenalian, n care CRH (corticotropin releasing hormone) i cortizolul sunt considerai adevrai hormoni de stres, acesta nu trebuie suprapus stresului datorit faptului c organismul nu reacioneaz ntotdeauna prin paternul S.G.A. n faa oricrui tip de agent stresant.

Rspunsul la stres implic: 1. sistemul nervos vegetativ simpatic; 2. sistemul endocrin - hipofiza i corticosuprarenala; 3. sistemul imun.

Fig. 1. Schema interaciunii dintre sistemul nervos, endocrin i imun (Mc Cance,1998) .
STRES

Sistem nervos

Sistem endocrin

Sistem imun