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23.01.2012
HOW TOO MUCH GLUCOSE MAY LEAD TO THE CHRONIC COMPLICATIONS OF DIABETES MELLITUS
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AUTONOMES NERVENSYSTEM
Herz-Kreislauf-System
Ruhepuls orthostatische Dysregulation schmerzloser Herzinfarkt
Urogenitaltrakt
Harndrang verzgert berlaufblase Erektile Impotenz
GIT
Schluckstrungen Gastroparese (50 %) Diarrhoe/Obstipation Postprandiale Hypoglykmie
Vasomotorik/Sudomotorik
Gustatorisches Schwitzen Trockene, rissige Haut Neuropathisches Oedem Charcot-Fu
GEGENSPIELER
Sympathicus Parasympathicus
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Frequenzsubanalyse:
LF (Low frequency) HF (High frequency) LF/HF
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postganglionr Zielorgan
SympathikusPrganglionr Postganglionr
Neurotransmitter Acetylcholin Adrenalin/Noradrenalin Marksituation markhaltig marklos Parasympathikus Prganglionr Postganglionr Fasern kurz lang
Neurotransmitter Acetylcholin
Marksituation
Ganglion=Ansammlg. V. Nervenzellen lat. prae/post= davor/danach
Acetylcholin
marklos
markhaltig
Fasern
lang
kurz
UNTERSCHIEDE SYMPATHIKUS/PARASYMPATHIKUS
Ursprung der prganglionren Neurone
Lage der Ganglien Erfolgsorgane Sympathikus Brust- und Lendenmark Parasympathikus Hirnstamm, Kreuzmark organnah Glatte Muskulatur aller Organe des Magen-DarmTraktes
Grenzstrang,organfern glatte Muskulatur aller Organe Herz Schwei-,Speichel-,Trnen-, Verdauungsdrsen Fett- und Leberzellen
NEUROTRANSMITTER SYMPATHIKUS/PARASYMPATHIKUS
_______________________________________
Sympathikus
Noradrenalin NA
Parasympathikus
Acethylcholin ACH
Plexus Myentericus
Zwischen Ring- und Lngsmuskelschicht ___________________________________________________ _ Motilitt, Peristaltik von Speiserhre, Magen u. Darm
PLEXUS SUBMUCOSUS
Submukosa (zw. Schleimhaut u. Muskelschicht) ____________________________________________________ Sekretion v. Magen- und Darmdrsen Bewegung des Darmepithels Immunologische Vorgnge
Epithel= Gewebsart
INHALT
Einleitung autonome Funktionen
Klinische Diagnostik und Relevanz Untersuchung der Wirkung von HerzratenVariabilittsgesttztem Biofeedback auf Patienten mit somatoformen Schwindel Resumee und Blick in die Zukunft
AUTONOME FUNKTIONEN
Komplexes Sympathicus-Parasympathicus-Gleichgewicht Herzratenvariabilitt (HRV) Hautleitwiderstand nach sympathischer (SSR) Orthostatische Regulation Stimulierung
HRV-gesttztes Biofeedback
Frequenzsubanalyse:
LF (Low frequency) HF (High frequency) LF/HF
Sympathikotoner Typ
Parasympathikotoner Typ Hypertoner Typ Asystoler Typ
HRV
Biofeedback: Begriff aus der Kybernetik (griechisch: kybernetes = der Steuermann), Wiener (1894-1964) Operante Konditionierung Erster Einsatz als Lgendetektoren Ziel: Verschiebung der autonomen Homosthase in
Richtung Parasympathikus
HRV
HRV
Affektive Strungen erhhen das kardiovaskulre Risiko. (Musselman et al. 1998) Eine mgliche Erklrung hierfr ist ein erhhter Sympathikotonus bei Patienten mit Depression. (Mck-Weymann et al. 2002) Patienten mit Depression haben eine verringerte Herzratenvariabilitt (Catipovic -Veselica et al. 2007) Eine verminderte Herzratenvariabilitt erhht das kardiovaskulre Risiko (Ohira et al. 2008)
HRV
Depressive Patienten mit kardiovaskulrer Erkrankung haben eine geringere Herzratenvariabilitt als euthyme Herz-Kreislauf Erkrankte (Krittayaphong et al. 1997) HRV gesttztes Biofeedback fhrt zu einer Erhhung der Herzratenvariabilitt bei gesunden Probanden (Lehrer et al. 2003) HRV gesttztes Biofeedback fhrt zu einer Erhhung der Herzratenvariabilitt und zu einer Verbesserung der affektiven Strung bei Patienten mit Angst und Depression. (Siepmann et al. 2008)
HRV
HRV
Depression
somatoforme Strungen Chronische Schmerzen kardiovaskulre Erkrankungen
Untersuchung der Wirkung von Herzraten-Variabilittsgesttztem Biofeedback auf Patienten mit somatoformen Schwindel (Biofeedback 003)
BIOFEEDBACK 003
Zielsetzung: In der vorliegenden klinischen Studie soll die Wirkung von HRV-gesttztem Biofeedbacktraining auf die Herzratenvariabilitt (HRV), die kutane Schweissdrsenantwort auf sympathische Stimuli (SCR), das orthostatische Regulationsvermgen und die Symptomausprgung von Patienten mit somatoformen Schwindel untersucht werden.
BIOFEEDBACK 003
Hintergrund: Patienten mit somatoformen Schwindel weisen ein erhhtes Angstniveau und eine Regulationsstrung ihres autonomen Nervensystems auf (Staab 2006). Angst resultiert in einer verminderten Herzratenvariabilitt (Catipovic Veselica et al. 2007). Eine verminderte Herzratenvariabilitt fhrt zu einem erhhten kardiovaskulren Risiko. (Ohira et al. 2008)
BIOFEEDBACK 003
Design: Multizentrisch, kontrolliert, randomisiert, klinischprospektiv Between-Subject Vergleich (experimentelle Gruppe vs. Kontrollgruppe) 48 mnnliche und weibliche Patient/innen mit somatoformen Schwindel im Alter zwischen 18 und 50 Jahren Biofeedbacktraining dreimal wchentlich fr jeweils 30 Minuten ber 2 Wochen Messungen vor Studienbeginn, an Tag 14, 21 und 42 (Follow up)
BIOFEEDBACK 003
Ausschlukriterien: - Einnahme von Betablockern innerhalb von 14 Tagen vor Studienbeginn - Einnahme von Antidepressiva innerhalb von 3 Monaten vor Studienbeginn - Diabetis mellitus - KHK - Herzinsuffizienz - Schwindel mit organischer Ursache - Demenz, Schizophrenie, Major Depression oder Bipolare Erkrankung
BIOFEEDBACK 003
Methoden:
Biofeedbacktraining:
Stre Pilot - Gerte der Firma Biocomfort Diagnostics, Neuhausen
Pyschometrische Messungen:
Symptomausprgung (Vertigo Handicap Scale, Vertigo Symptom Scale) Angst und Depressivitt (State Anxiety Inventory, Beck Depression Scale) psychische Belastung (Symptomcheckliste 90) Entspannungsgrad (Erholungs-Belastungs-Fragebogen 24)
BIOFEEDBACK 003
Statististik ANOVA-Prozedur fr wiederholte Messungen
Fallzahlschtzung
Fr die Stichprobengre n=24 kann fr die HRV Parameter ein Unterschied zwischen Behandlungsund Kontrollgruppe von 11 % mit einer statistischen Power von 0,82 erfasst werden.
RESUMEE
Die vegetative Homstase ist multifaktoriell gesteuert Autonome Funktionsparameter reprsentieren komplexes Gleichgewicht aus Sympathikus- und Parasympathikusaktivitt Sympathikotone Dysautonomie korreliert mit kardiovaskulrem Risiko Psychiatrische und neurologische Erkrankung beeinflussen vegetative Funktionen Autonome Funktionsdiagnostik in klinischer Praxis wenig etabliert
RESUMEE
Einflu von Biofeedbackverfahren auf Erkrankungen mit erhhtem kardiovaskulrem Risiko Gegenstand klinischer Prfung Weiterer Forschungsbedarf durch komplexe pathophysiologische Zusammenhnge und hohen potentiellen therapeutischen Nutzen Erweiterung des diagnostischen Spektrums und weitere Untersuchungen im Labor fr Autonome Funktionen und Biofeedback in Planung befindlich
LITERATUR
Musselman, D. L., Evans, D. L., & Nemeroff, C. B. The relationship of depression to cardiovasucular disease. Epidemiology, biology and treatment. Archives of General Psychiatry 1998, 55(7): 580592. Mck-Weymann, M., Moesler, T., Joraschky, P., Rebensburg, M., Agelink, M. W. Depression modulates autonomic cardiac control: A psyhopsycho- physiological pathway linking depression and mortality? German Journal of Psychiatry 2002, 5: 67-69. Ohira, T., et al. Associations of psychosocial factors with heart rate and its short-term variability: multi-ethnic study of artherosclerosis. Psychosom Med 2008; 70: 141-146 Catipovic-Veselica, K., Galic, A., Jelik, K., et al. (2007). Relation between major and minor depression and heart rate, heart-rate variability, and clinical characteristics of patients with acute coronary syndrome. Psychological Reports, 100(3 Pt2), 1245 1254. Krittayaphong, R., Cascio, W., Light, K., et al. (1997). Heart rate variability in patients with coronary artery disease: Differences in patients with higher and lower depression scores. Psychosomatic Medicine, 59, 231235. Lehrer, P. et al. : Heart rate variability biofeedback increases baroreflex gain and peak expiratory flow. Psychosom Med 2003; 65: 796-805 Staab JP. Chronic dizziness: the interface between psychiatry and neuro-otology. Curr Opin Neurol 2006;19: 41-48