JOHANA MARCELA IBAÑEZ

LUIS EDUARDO VILLAMIZAR

ESTUDIANTES X SEMESTRE

UNIVERSIDAD DE PAMPLONA
CLINICA UNIVERSITARIA DE NORTE DE SANTANDER ABRIL/ 22
1
ANEMIA

 DISMINUCION DE LA
CAPACIDAD DE LA
SANGRE PARA
TRANSPORTAR O2

ABRIL/ 22 2
 CRITERIOS DE
DIAGNOSTICO
HEMATOCRITO HEMOGLOBINA

MUJER 36-47 % 12-16 g/dl

HOMBRE 41-52 % 14-18 g/dl

RECIEN NACIDOS 45-60 % 17-23 g/dl

ABRIL/ 22 3
CAUSAS DE ANEMIA

ABRIL/ 22 4
 CLASIFICACION
TENIENDO EN
CUENTA:

ANCHO VOLUMEN
DISTRIBUCION CORPUSCULAR
ERITROCITARIA MEDIO
ADE VCM

NORMAL 10 - NORMAL 80 – 100

15% fL
ABRIL/ 22 5
 VCM

DISMINUIDO AUMENTADO NORMAL

MICROCITICA MACROCITICAS NORMOCITICA

S S

ADE

HOMOGENE HETEROGENEO
O
ADE AUMENTADO
ADE
ABRIL/ 22 6
NORMAL
 Según su
función:

** Proliferación: Disminución de EPO

** Madurez: Alteración de Hb

** Producción: Fe , Vitamina B12

** Supervivencia: Hemolisis

ABRIL/ 22 7
 ANEMIA ANEMIA
REGENERATIVA ARREGENERATIV
A

ES LA CAPACIDAD MEDULAR DE ES LA INCAPACIDAD DE LA MEDULA

COMPENSAR UN DEFICIT OSEA DE COMPENSAR UN DEFICIT
HEMOGLOBINURICO PERIFERICO. HEMOGLOBINURICO PERIFERICO.

PUEDE DEBERSE A HEMORRAGIA O POR LESION DE LA CELL MADRE

HEMOLISIS PLURIPOTENTE O ALTERACION DE
LA MADURACION ERITROBLASTICA

ABRIL/ 22 8
 SEGÚN SU MORFOLOGÍA

REGENERATIVAS ARREGENERATIVAS
ANEMIA  ANEMIAS AGUDAS  ANEMIAS ASOCIADAS A ENF. CRONICAS
 ANEMIAS HEMOLITICAS  SINDROME MIELODISPLASICO
 INSUFICIENCIA MEDULAR
NORMOCITICA  INFILTRACION MEDULAR

NORMOCROMIC
A REGENERATIVAS ARREGENERATIVAS
 SIDEROBLASTICA  FERROPENICA
ANEMIA  TALASEMIAS
 HEMOGLOBINOPATIAS
MICROCITIC
A
HIPOCROMICA ORIGEN HEMATOLOGICO ORIGEN NO HEMATOLOGICO
 DEFICIENCIA DE VB12  ABUSO CONSUMO ALCOHOL
DEFICIENCIA DE AC. FOLICO HEPATOPATIA CRONICA
FARMACOS (Sulfas,  HIPOTIROIDISMO
ANEMIA quimioterapeuticos)
MACROCITIC APLASICAS
 2rias A SINDROMES
A MIELODISPLASICOS

ABRIL/ 22 9
 ANEMIAS
NORMOCITICAS
NORMOCROMICAS

ABRIL/ 22 10
 1.ANEMIA
DREPANOCITICA

ABRIL/ 22 11
Signos y Sintomas
FASE ESTACIONARIA:
 Palidez cutáneo-mucosa
 Anemia
 Retraso del crecimiento

FASE DE EXPRESIVIDAD AGUDA

 Crisis vaso-oclusivas
 Infecciones recidibantes

FASE DE EXPRESIVIDAD CRONICA

 Afecta desarrollo corporal, SNC, cardiovascular.

ABRIL/ 22 12
Datos de laboratorio
HB: 7-8 g/ dl

Drepanocitos

Reticulocitosis
Índices eritrocitarios: N
Neutrofilia moderada
Trombocitosis

ABRIL/ 22 13
 DIAGNOSTICO
Hemograma

ESP ( drepanocitos)

Electroforesis de Hemoglobina
 Hb S: 85-100%
 Hb F: < 15%
 Hb A2: Normal
 Hb A: Ausente

Prueba de ciclaje

ABRIL/ 22 14
 2.ANEMIA APLASICA
Disminución en el
crecimiento o
producción de las
células sanguíneas.

No hay
antecedentes.

ABRIL/ 22 15
Causas:
Idiopática

Constitucional ( anemia de fanconi)

Iatrogena

ABRIL/ 22 16
Fases:
I- Inicio de la enfermedad

II- Recuperación

III- Enfermedad tardía

ABRIL/ 22 17
 Síntomas
Dolor de cabeza • Encias sangrantes
Cansancio • Hemorragias
Palidez nasales
Nauseas
•Fiebre
Mareos
•Astenia
Sangre en heces
•Moretones
•
Hepatoesplenomegali
ABRIL/ 22 18
 Datos de laboratorio
Pancitopenia

Glóbulos rojos normo-normo.

Hierro sérico aumentado

Hierro plasmatico diaminuido

ABRIL/ 22 19
 Diagnóstico

Historia clínica
Examen físico
Examen de sangre
Biopsia por aspiración
Punción de medula ósea

ABRIL/ 22 20
 ANEMIAS

HEMOLITICAS

ABRIL/ 22 21
ANEMIAS HEMOLITICAS
Destrucción acelerada de los eritrocitos
(hemolisis) por acortamiento de su
supervivencia normal en la circulación.

ABRIL/ 22 22
ABRIL/ 22 23
Membrana del
Eritrocito

ABRIL/ 22 24
ABRIL/ 22 25
 INTRINSECOS
DEFECTOS EN LA MEMBRANA
 Esferocitosis
 Eliptocitosis
 Estomatocitosis
 Acantocitosis.

DEFECTO EN LAS ENZIMA

 Via embden Meyerhoff
 Hexosa monofosfato.

ABRIL/ 22 26
 1. Esferocitosis
Hereditaria

Deficit de Espectrina

50% Anquirina

25% Banda 3

ABRIL/ 22 27
Signos clínicos
Comun en raza blanca

Anemia

Esplenomegalia

Ictericia

ABRIL/ 22 28
Diagnostico:
ESP: esferocitos
Anemia intensiva variable
Reticulocitosis
Estudio familiar
Fragilidad osmótica aumentada
Prueba de coombs negativa

ABRIL/ 22 29
 2. Eliptocitosis
hereditaria.

Defecto en
ESPECTRINA

ABRIL/ 22 30
DIAGNOSTICO:
ESP: ovalocitos >25 %

Familiar con la misma anormalidad.

ABRIL/ 22 31
 3. Estomatocitosis Hereditaria.

Deficiencia en la
permeabilidad al
Na y k.

ABRIL/ 22 32
 4. Acantocitosis
Anormalidades de
los lípidos de la
membrana.

Aumento de la
viscosidad de la
membrana.

Disminución de la
Flacidez y
deformabilidad.

ABRIL/ 22 33
 Deficiencia de enzimas
Via embden Meyerhoff
Piruvato cinasa
Fosfoglicrato cinasa
Hexocinasa

Hexosa monofosfato
Glotatión sintetasa
G6 PD

ABRIL/ 22 34
 EXTRINSECOS

Sustancias químicas y fármacos

Venenos de animales
Agentes Infecciosos
Paludismo
Babesiosis
Bartonelosis.

ABRIL/ 22 35
 EXTRINSECOS

INMUNES:
AUTOANTICUERPOS
 IgG
 IgM

ALOANTICUERPOS
 Incompatibilidad ABO

ABRIL/ 22 36
 ANEMIAS
MICROCITICAS
HIPOCROMICAS

ABRIL/ 22 37
1.ANEMIA SIDEROBLASTICA

Aumento de hierro corporal total

Presencia de sideroblastos anillanos en
M.O.
Anemia hipocromica

Sideroblastos

Siderocitos

ABRIL/ 22 38
ABRIL/ 22 39
Causas:
Deficiencia nutricional

Aumento de la demanda
Hemorragias gastrointestinales ( Ulceras,
hernias, neoplasias genitourinarias)
Mala absorción
Gastrectomía, gastritis atrófica, aclorhidria.

ABRIL/ 22 40
 Clasificación

HEREDITARIA ADQUIRIDA

** Ligada al sexo ** Anemia sideroblática

** Autosómica recesiva refractaria idiopática
** Secundarias a fármacos,
toxinas, plomo.
** Secundaria relacionadas a
neoplasias.
ABRIL/ 22 41
 Manifestaciones Clínicas
HEREDITARIAS
•Signos y sintomas de anemia
•Sobrecarga de hierro
•Hepatoesplenomegalia
•Diabetes
•Afecciones cardiacas (fases tardias)

ADQUIRIDAS
•Manifestaciones de la enfermedad
subyacente
ABRIL/ 22 42
 Datos de Laboratorio
Sideroblatos anillados
Hematocrito:
Macrocitos y microcitos
Cuerpos de Pappenheimer o punteado basófilo.
 Leucocitos y plaquetas: N ó

ABRIL/ 22 43
2.ANEMIA FERROPENICA

ABRIL/ 22 44
Deficiencia nutricional

Absorción defectuosa e incompleta

Aumento en la demanda

Perdida excesiva

ABRIL/ 22 45
ETAPAS:
I- DEPLECION DE HIERRO

II- ERITROPOYESIS DEFICIENTE

III-APARICÓN DE LA ENFERMEDAD

ABRIL/ 22 46
 ETAPAS
ETAPA HB SIDEREMIA TIBC % FERRITINA MORFOLOGIA
SATURACIÓN

1 N N N N BAJA N

2 N N ALTA BAJA BAJA N

3 BAJA BAJA ALTO BAJA BAJA MICO-

HIPO

ABRIL/ 22 47
 Características Clínicas
 Síndrome de pica (Pagofágia, Geofagia, Amilofágia)
 Coiloniquia
 Glositis
 Debilidad y letargo
 Palidez alrededor de las
encías, ojos y uñas

 ** Irritabilidad
 ** Perdida de memoria
 ** Dificultad de aprendizaje

ABRIL/ 22 48
 Datos de laboratorio
 Microcitos

 Ovalocitos y eliptocitos
 Hemoglobina
 Hipocromía. <12gr/dl.
 VCM: < 80 fl.
 Reticulocitos: N ó  HCM: < 27
pg.
 Trombocitosis

ABRIL/ 22 49
 3.TALASEMIAS
Supresión de una o mas cadenas globínicas.
< cantidad de Hb con destrucción prematura
del G.R.
Anemia micro-hipo con rta medular.
Común en raza blanca.

ABRIL/ 22 50
 a- Talasemia
No hay formacion de cadenas alfa.

CLASIFICACION:

Portador silencioso.
Rasgo talasemia o talasemia menor.
Enfermedad de la Hb H.
Hidropesia fetal.

ABRIL/ 22 51
ENFERMEDAD POR HB H:

Micro-Hipo.
Hb entre 9 y 12 gr/dl.
Reticulocitosis.
Punteado basófilo.
RN Hb Bart.
Adulto Hb H.

ABRIL/ 22 52
HIDROPESIA FETAL:

Sudeste de Asia, islas mediterraneas.

Micro-Hipo.
Hb entre 4 y 10 gr/dl.
Electroforesis de Hb:
Hb Bart 80 %
Hb Portland 20%
No Hb A.

ABRIL/ 22 53
 β - Talasemia
Ausencia de cadenas β.
Eritropoyesis ineficaz
Hemolisis crónica.
Cuerpos de Heinz.
G.R. Micro-Hipo

ABRIL/ 22 54
 ANEMIA
MACROCITICA

ABRIL/ 22 55
 ANEMIA MACROCITICA
MEGALOBLASTICA NO MEGALOBLASTICA
-Deficiencia de vit. B12 o folátos -Alcoholismo
-Mielodisplasias -Enf. del hígado
- Transtornos 1rios de la M.O. -Hemolisis y hemorragia
-Hipotiroidismo
-Macrocitos ovales -Macrocitos redondos

-Síntesis anormal del DNA ó -Idiopática

defecto de maduración nuclear. - Aumentos de lípidos en la
membrana

ABRIL/ 22 56
 1.MEGALOBLASTICA

Deficiencia de Deficiencia de
folatos: Cobalamina:

Disminución en la Dism. en la ingesta.

ingesta. Absorción
Malabsorción . inapropiada.
Aumento en los
requerimientos.

ABRIL/ 22 57
METABOLISMO
DE LA VIT B12

ABRIL/ 22 58
ABRIL/ 22 59
 Signos y Síntomas
Glositis
Letargia
Debilidad
Palidez amarilla
Perdida de peso y apetito
Atrofia de cel. Parietales gástricas.
Diarrea
Perturbaciones neuronales

ABRIL/ 22 60
 Datos de Laboratorio
 Macrocitos ovales

 Neutrófilos Polisegmentados.

 Cuerpos de howell- Jolly

 VCM: Aumentado

 Anisocitosis con normocitos, microcitos y macrocitos.

 Policromatofilia y GR nucleados

 Anillos de Cabot

 Prueba de Schilling.

ABRIL/ 22 61
PRUEBA DE SCHILLING:

•PARTE I ANORMAL Y PARTE

II NORMAL.

•RESULATDO ANORMAL EN
PARTE I Y II

ABRIL/ 22 62
 2.ANEMIA PERNICIOSA
Trastorno autoinmunitario por la existencia de Ac.
Contra el factor intrínseco.

Cambios en pigmentación de la piel

Hiperpigmentación
Diarrea
Glositis
Dolor lingual
Cansancio, vertigo

ABRIL/ 22 63
Datos de laboratorio
Reticulocitos: < 1%
Pancitopenia
Metamielocitos gigantes con núcleo grande
y segmentación incompleta
Aumento de hierro
Aumento de gastrina sérica
Disminución del pepsinogeno.

ABRIL/ 22 64
 3.ANEMIA DE FANCONI
Forma congenita de la anemia aplasica.
25-30% casos infantiles

Pancitopenia a los 5 años de edad

Hb: 5-6 g/dl
Predisposición a neoplasias

ABRIL/ 22 65
Signos y síntomas
Bajo peso al nacer
Hiperpigmentación de la piel

Estatura baja

Trastornos esqueléticos

Malformaciones renales

Microcefalia

Retraso mental

ABRIL/ 22 66
 BIBLIOGRAFIA
http://med.unne.edu.ar/catedras/farmacologia/
http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hog
McKenzie, Shirlyn B. Hepatología Clínica.
Manual Moderno. Segunda edición.
México DF- Santafé de Bogota. Pág.: 109