Juan Manuel Delgado Rivera 4 C

Barry marshall

Robin Warren

1983

Agente Patgeno
Bacilo gramnegativo No formador de esporas Mide 3.5 a 0.5 m Espiral y flagelada

Gastritis antral, lcera duodenal Ulcera gstrica,

carcinoma gstrico

Mltiples flagelos

Motilidad activa

Patogenia
Crece a un pH de 6.0 a 7.0 .

Mecanismos para alcanzar un pH optimo

Enzimas
Proteasa. Disminuye la capacidad del HCL para difundir a travs del moco Ureasa. Produccin de amoniaco y CO2

Localizacin en el moco
En el lado epitelial (pH. 7.4)

Nadar

Adhesinas

Warren y Marshall administraron cultivos de H. pylori

Produciendo gastritis aguda Obtuvieron el Nobel en el ao 2005

Mecanismos lesivos
Sntesis de toxinas

vacA cagA
Protena inflamatoria BabA

Sntesis de citocinas Reduccin de Liberacin de secrecin mediadores duodenal de Reclutamiento bicarbonato de clulas inflamatorias

Efectos sobre la secrecin de cido

1.- Hipoclorhidria inicial
Enzimas amortiguadoras (ureasa) 2.- Hiperclorhidria subsecuente H. pylori reduce el # de clulas D = diminucin de somatostatina Hipersecrecin gstrica gastritis ulcera inducir metaplasia

Aumento en la secrecin de gastrina El H. pylori alcaliniza el antro

Interfiere con la retroalimentacin habitual del acido hacia la clula G

Sobreproduccin de gastrina

Histolgicamente.
Dentro del epitelio se observan se observan infiltrados con clulas PMN Es comn la destruccin del Vacuolas en el epitelio y puede interior de las presentarse clulas atrofia glandular

GASTRITIS POR H. PYLORI: Corte histolgico a gran aumento de la zona foveolar. Las clulas foveolares son cuboideas, con ncleo aumento de tamao y menor cantidad de mucoide en el citoplasma. Edema de la lmina propia. Infiltracin por leucocitos neutrfilos en la lmina propia y entre clulas epiteliales.

HELICOBACTER PYLORI: Corte histolgico a gran aumento. En el lumen de una fovola se observan bacilos (en negro), algunos ondulados, otros en forma de "v" (tincin de Warthin-Starry).

 GASTRITIS AGUDA EROSIVA: Mucosa gstrica difusamente hipermica y levemente edematosa, con mltiples erosiones pequeas (menos de 5 mm de dimetro mayor).

Manifestaciones Clnicas
Dolor epigstrico. Presentada de 30 a 60 minutos despus de comer. Pirosis. Presentada por la perdida de la presin del EEI.

Sndrome de dispepsia. Plenitud postprandial, distensin abdominal, diarrea o estreimiento.

Dolor ulceroso

Las lceras con hemorragia crnica suelen cursar con anemia ferropnica

El paciente presenta dolor a la palpacin profunda y sangre en heces

Complicaciones
1) Hemorragia. Hematemesis, melena 2) obstruccin. vmitos biliosos, estreimiento 3) perforacin. dolor agudo, intenso, aire subdiafragmatico 4) penetracin. afectacin de estructuras adjuntas (pncreas)

Diagnstico
Pruebas Invasivas Endoscopia biopsia de la mucosa Prueba rpida de la ureasa. Examen histolgico. Es el estndar de oro

Pruebas no invasivas Serolgicas. IgG Presencia de urea en aliento C13 C14. confirma la erradicacin de la Bacteria Prueba del antgeno fecal

Epidemiologa
Presencia de H. pylori

< 30 aos > 60 aos

20%

40 a 60%

La infeccin se adquiere a una edad temprana, es crnica y persiste durante toda la vida El mayor factor de riesgo para adquirir la enfermedad es el nivel socioeconmico

va de diseminacin:

fecal-oral
No hay predisposicin gentica a la adquisicin de la enfermedad

Presencia de H. pylori

lcera 90% duodenal

lcera 70 a 90% gstrica

lcera 20 a 40 aos duodenal lcera gstrica

50 a 65 aos

Factores que se relacionan con lceras

Principales causas de lcera

1) Helicobacter Pilory 2) ingestin de AINE

Tratamiento
Tiene dos objetivos
1) cicatrizacin de la lesin ulcerosa

2) tratamiento de la etiologa

1) cicatrizacin de la lesin ulcerosa Uso de bloqueadores de la secrecin gstrica antagonistas de los receptores H2

inhibidores de la bomba de protones

2) tratamiento de la etiologa

Eliminar H pylori para evitar as la recurrencia

de la enfermedad Duracin. 10 a 14 das

Erradicacin del 70% al 80%

Esquema Cudruple

Subcitrato de bismuto