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Andrea La Torre Jordana Lecaros Andrs Lama

Fisiologa

Forma de lquido o Agua del alimento 2100 ml/da

2300 ml/da
Resultado de la oxidacin de hidratos de carbono 200 ml/da

*Los valores en funcin del clima, hbitos y el grado de actividad fsica.

Prdida insensible de agua 700 ml/da

*Evaporacin de vas respiratorias *Piel

Riones 1400 ml/da


*El resto del agua perdida

2300 ml/da

Sudor 100 ml/da

Heces 100 ml/da

Lquido Extracelular
Lquido intersticial 10 litros Plasma sanguneo 4 litros

Lquido Intracelular
Dentro de 75 billones de clulas

Lquido Transcelular
Lquidos del espacio sinovial, peritoneal, pericrdico y cefalorraqudeo

28 a 42 litros 14 litros

1 a 2 litros

Plasma
Mayor Concentracin de protenas

Lquido intersticial
Menor concentracin de protenas

Lquido Intracelular
Mnimas cantidades de sodio y cloro, casi ningn calcio

Mayor concentracin de cationes

Mayor concentracin de aniones

Grandes cantidades de Potasio, fosfato

smosis

Movimiento de agua a travs de membranas celulares El flujo va desde la solucin menos concentracin a mayor concentracin.

Osmolaridad

Medida de la concentracin de una solucin. S. Isotnica: misma concentracin que el plasma S. Hipotnica: concentracin menor que el plasma sanguneo S. Hipertnica: concentracin mayor que el plasma.

Presin Osmtica
Presin Onctica Presin Hidrosttica

Es la cantidad de liquido requerida para prevenir el flujo osmtico del agua entre dos soluciones.

Es la fuerza de traccin ejercida por los coloides (albmina) que ayuda a mantener el contenido de agua de la sangre en el espacio intravascular.

Es la fuerza ejercida por la sangre en contra de las paredes vasculares.

Para

mantener este equilibrio se debe tener en cuenta los tres aspectos:


Desplazamiento del agua entre compartimientos

Desplazamiento de solutos entre compartimientos La regulacin hormonal

Paso del agua entre espacio extravascular y espacio intravascular


Determinado por la concentracin de sustancias osmticas activas a ambos lados de la membrana celular.

Paso del agua entre espacio intravascular y plasmtico


Determinado por la presin onctica del intravascular ejercida por protenas

Difusin Simple
Alta a baja concentracin

Difusin facilitada
Alta a baja concentracin + protenas transportadoras

Transporte activo
Contra el gradiente de concentracin

ADH: Retencin de agua

Aldosterona: Moviliza iones

Paratohormona: Altera la reabsorcin d iones

Pptido Netriurtico: Eliminacin urinaria de sodio y agua

Rin: Principal regulador

Pulmones: Perdida insensible de agua Gastrointestinal: Ingresos y egresos hdricos

Corazn: Edema

Tumefaccin de los tejidos blandos por expansin anormal de lquido intersticial

El edema no se torna evidente hasta que el v.i. ha aumentado de 2.5L a 3L

El lquido de edema es un trasudado de plasma que se acumula cuando se favorece el desplazamiento de lquido del espacio vascular al intersticial

Limitado a un rgano o lecho vascular especfico. Obedece generalmente a:


Obstruccin venosa o linftica: trombosis venosa profunda, obstruccin por tumor, linfedema primario edema unilateral Reacciones alrgicas (angiodema) edema en la cara Dilataciones venosas: incompetencias valvulares o vrices Inflamaciones: bacterianas, qumicas, trmicas o mecnicas. Neoplasias: ascitis, hidrotrax, tumor abdominal edema bilateral

Hinchazn de los tejidos blandos de la mayor parte del cuerpo

Obedece generalmente a:
Cardiopatas: insuficiencia cardaca congestiva Nefropatas: insuficiencia renal Hepatopatas: cirrosis Hipoalbuminemia y elevacin de la presin abdominal: Kwashiorkor

AUMENTO DE LA PRESIN CAPILAR

Aumento del volumen capilar


Insuficiencia cardaca Nefropata Retencin de sodio premenstrual Embarazo Estrs por calor ambiental Terapia con tiazolidinadiona (Glitazone)

Obstruccin venosa
Hepatopata con obstruccin de la vena porta Edema agudo de pulmn Trombosis venosa (tromboflebitis)

Disminucin de la resistencia arteriolar


Respuesta a los bloqueantes de los canales de calcio

DISMINUCIN DE LA PRESIN COLOIDOSMTICA (HIPOPROTEINEMIA)

Aumento de la prdida de protenas plasmticas


Nefropatas perdedoras de protenas Quemaduras externas

Disminucin de la produccin de protenas plasmticas


Hepatopata Inanicin, desnutricin

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR


Inflamacin

OBSTRUCCIN DEL FLUJO LINFTICO


Obstruccin maligna de las estructuras linfticas

Reacciones alrgicas (urticaria, edema angioneurtico) Neoplasias (ascitis, derrame pleural)

Lesin y quemaduras en los tejidos

Extirpacin quirrgica de los ganglios linfticos

OBSTRUCCIN VENOSA
Los sntomas son: Dolor a la palpacin, dolor espontneo, tumefaccin, calor y palidez de la piel SIGNO DE HOMANS*
*Si se flexiona el pie hacia la parte dorsal y se estira el tendn aquiliano, se presenta dolor en las pantorrillas

A) Afectacin de una vena de gran tamao localizada en el tejido celular subcutneo superficial (hematoxilina-eosina, 40). B) Infiltrado inflamatorio con neutrfilos, eosinfilos e histiocitos que afectan a toda la pared vascular con oclusin de la luz (hematoxilina-eosina,400).

EDEMA PULMONAR

1. PRESIN OSMTICA SUPERIOR A LA PRESIN CAPILAR PULMONAR


Las fuerzas hemodinmicas bsicas opuestas son la presin capilar pulmonar (PCP) y la presin osmtica del plasma. En los individuos normales la PCP oscila entre los 7 y los 12 mm HG, siendo la presin osmtica del plasma de 25 mm Hg aproximadamente, por lo que esta fuerza tiende a impulsar el lquido de regreso a los capilares.

2. TEJIDO CONJUNTIVO Y BARRERAS CELULARES RELATIVAMENTE IMPERMEABLES A LAS PROTEINAS PLAMTICAS

3. EXTENSO SISTEMA LINFTICO


El pulmn posee una extensa red linftica que puede aumentar su flujo en 5-6 veces cuando se encuentra con un exceso de agua en el intersticio pulmonar. Cuando los mecanismos normales para mantener el pulmn seco funcionan mal o estn superados por un exceso de lquidos el edema tiende a acumularse.

La presin hidrosttica acta a travs del tejido conjuntivo y la barrera celular, que en circunstancias normales son relativamente impermeables a las protenas plasmticas.

EDEMA CEREBRAL

El encfalo aparece tumefacto con estrechamiento de las cisuras, circunvoluciones distendidas aparecen comprimidas contra el crneo.

Substancia blanca del hemisferio con edema: el tejido muestra aspecto esponjoso y menor afinidad tintorial.

KWASHIORKOR
Piel: Hiper o hipopigmentado

Edema perifrico.

TCSC: Normal

Hepatomegalia

Dermatosis

Movilizacin de protenas y disminuye la albmina plasmtica

Abdomen distendido

QUEMOSIS

Edema de la conjuntiva generalmente acompaado de hiperemia que afecta con mayor frecuencia la conjuntiva bulbar y los frnices.

A este nivel la acumulacin de lquido puede provocar la protrusin de la conjuntiva entre ambos prpados y sobre la cornea.

La quemosis a menudo se presenta como consecuencia de inflamaciones agudas, reacciones alrgicas y de hipersensibilidad que afectan la conjuntiva, prpados y rbita, en los sndromes nefrticos intensos, en la triquinosis y en el lupus eritematoso.

INSUFICIENCIA RENAL

Prdida de protenas del plasma.

En nefrosis, los capilares glomerulares se tornan permeables para las protenas del plasma, en especial la albmina por ser la ms pequea de las protenas.

Gran cantidad de protena es filtrada y sacada de la sangre, y se pierde en la orina.

INFLAMACIN

La permeabilidad aumenta. Los poros de los capilares se agrandan o pierden su integridad

Las protenas del plasma y otras partculas con actividad osmtica inflitran el espacio intersticial

Aumenta la presin coleidosmtica tisular

Acumulacin de lquido

ANGIODEMA O EDEMA DE QUINCKE

Edema

indoloro, no pruriginoso, en tejidos blandos, que dura desde algunas horas a 3 das. Origen: 1. Defecto congnito que produce una alteracin en el inhibidor C1-esterasa . 2. Reaccin alrgica. Inflamacin de las capas profundas de la piel asociado a urticaria. Exposicin medicamentosa a inhibidores ECA

ASCITIS

Definicin: Coleccin de lquido que se acumula en la cavidad peritoneal. Clnica: Se hace evidente cuando hay 500 ml en la cavidad peritoneal. Composicin: Lquido seroso con menos de 3g/dl de protenas (> parte de albmina) y cuya concentracin de solutos [glucosa - Na - K] es similar a la sangre.

Consistencia:
Consistencia blanda (como el renal) Consistencia dura (como el linfedema)

Localizacin y distribucin :
Localizado (miembros, cara, palpebral, reg.Prsacral) Generalizado. (Anasarca)

Intensidad:
Signo de la fvea (godet) Pesando al paciente diariamente Mediendo el permetro de regin edematizada

Otras alteraciones:
Palidez, cianosis, eritema, piel lisa y brillante y arrugada

Elasticidad:
Elstico: retorna imediatamente (inflamatorio) Inelstico: demora en retornar

TEMPERATURA: SENSIBILIDAD: dolorosoindoloro


Inflamatorio (se acompaa de dolor, rubor y calor) No inflamatorio

rganos

depuradores de los desechos metablicos del organismo. Situados en la parte posterior del peritoneo, con forma de habichuela. 12 cm de longitud , 6 cm de ancho, 3 cm de espesor, peso promedio de cada rin 150 gramos.

Glomerulo

renal Tubulo proximal Asa de henle Tubulo distal Tubo colector

Ocurre como consecuencia de varias enfermedades. Las cuales pueden ser glomerulopatas primarias o bien enfermedades de carcter general. Sus principales manifestaciones son: 1- Proteinuria masiva. (+ 3,5g) 2- Hipoalbuminemia. (- 3g/dL) 3- Edema generalizado. 4- Hiperlipidemia y lipiduria.

Como ocurre cada manifestacin:

Proteinuria:
Trastorno en pared de capilares glomerulares que aumentan su permeabilidad, por lo cual se filtran protenas plasmticas, que luego se van en la orina. Selectividad de la proteinuria: cociente de: prot.bajo peso molec/ prot.alto peso molec

Hipoalbuminemia:
Intensidad de la proteinuria genera prdida de seroalbminas. Hgado no alcanza a regular.

Edema:
Debido a la baja presin onctica sangunea y lquido acumulado en el intersticio de tejidos.

Hiperlipidemia y lipiduria:
Pacientes presentan alto nivel de: colesterol, triglicridos y lipoproteinas de baja y muy baja densidad, que tambin se filtran y se genera la lipiduria.

Vulnerabilidades del paciente.


Infecciones: por estafilococos y neumococos debido a prdida de inmunoglobulinas y componentes del complemento de bajo peso molec. (factor B) Trombos y trombo-mbolos: debido a prdida de factores anticoagulantes (antitrombina III) y de actividad antiplasmina.

Causa mas frecuente de sndrome nefrtico en adultos. Se caracteriza por:

A) Acmulo de depsitos electrodensos de Ig en el lado epitelial de la membrana basal de capilares glomerulares. 2. B) Engrosamiento de la pared de los capilares glomerulares. 3. Puede que aparezca en el curso de otras enfermedades generales como: tumores malignos, LES, frmacos, infecciones, etc. Se habla entonces de una glomerulonefritis membranosa secundaria. 4. El 85% de las veces, no se asocia a ninguna.
1.

Es

crnica, de origen autoinmunitario ligado a genes susceptibles y causado por Ig dirigidas en contra de un autoantgeno renal. qu se vuelve porosa y permeable la pared capilar? Accin lesiva del complejo MAC (C5b-C9), ya que activa a clulas epiteliales y mesangiales las que liberan proteasas y factores oxidantes que producen entonces lesiones a nivel de la pared de los capilares.

Por

Es

la causa ms frecuente de sndrome nefrtico en los nios. Es bastante benigno y se caracteriza por la prdida difusa de los podocitos de los glomrulos. Incidencia mxima: entre 2 y 6 aos. Puede aparecer despus de una infeccin respiratoria o de una vacunacin. Suele obtenerse una enorme mejora con corticoesteroides.

Varios

aspectos apuntan a una base inmunitaria, aunque hay ausencia de acmulos. Existe algn trastorno inmunitario que produce una sust. que lesiona las cl.epiteliales viscerales y produce proteinuria. Se desprenden las cl. epit., ya que hay una menor adherencia a la MBG, lo que tambin produce prdida de protenas.

Aunque

la proteinuria es masiva, la funcin renal se conserva bien. Proteinuria muy selectiva, siendo la albmina la que se encuentra en mayor cantidad. Ms del 90% de los nios se mejora rpidamente con el uso de corticoides. El pronstico a largo plazo es execelente. Esta nefropata se puede asociar a linfomas y leucemias, o despus de un tratamiento con AINE.

La

D.M. Es la principal causa de morbilidad y mortalidad renal y una de las principales causas de insuficiencia renal crnica. Tres cuadros de afectacin glomerular: - proteinuria subnefrtica - sndrome nefrtico - insuficiencia renal crnica Las lesiones glomerulares consisten en: - engrosamiento de la memb. basal de los capilares - glomeruloesclerosis diabtica difusa - glomeruloesclerosis nodular

1. 2. 3. 4.

La patogenia est ligada a la microangiopata diabtica Sus principales rasgos son:


Se debe a un trastorno metablico. Alteracin de la MBG de los diabticos. La glucosilacin no enzimtica de las protenas. Alteraciones hemodinmicas.

Aumento

del FG y microalbuminuria. Luego aparece proteinuria evidente y despus una reduccin del FG que acaba en insuficiencia renal terminal. Hipertensin arterial que aumenta la suceptibilidad al desarrollo de la nefropata diabtica con mal control de la hiperglicemia. En la actualidad los pacientes con nefrologa terminal se mantienen gracias a dilisis continua o transplante renal.

Casi

todas las formas de amiloidosis diseminada pueden acompaar de depsitos de amiloide en los glomrulos. Esta acumulacin termina por destruir completamente al glomrulo. Los pacientes presentan proteinuria intensa o un sndrome nefrtico, y puden fallecer por uremia.