Sie sind auf Seite 1von 30

DR. JORGE GUEVARA A.

El rin aumenta un cm de longitud durante el embarazo como consecuencia del incremento del volumen vascular renal dilatacin del sistema colector o hidronefrosis fisiolgica del embarazo, presumiblemente debida a una mayor secrecin de prostaglandinas, que contribuye a un aumento de la incidencia de reflujo vesicoureteral que puede mantenerse hasta las 12 semanas postparto.

Incremento del Gasto Cardiaco (GC): hasta un 50% en la semana 24 debido a aumento de la precarga por aumento de Volumen Sistlico, disminucin de la postcarga por reduccin de las resistencias perifricas (RVS) y aumento de la frecuencia cardiaca materna.

Presin Arterial (PA): disminuye 10 mmHg al final del 1 trimestre, pero en el segundo y tercero vuelve a valores pre-embarazo;
los mecanismos implicados son el aumento de la produccin de Oxido Ntrico (ON) y la reduccin de la resistencia artica. Volumen sanguneo (VS): aumenta un 50% desde el primer trimestre. Inicialmente 10 a 15 % entre la semana 6 y 12, y sigue elevndose hasta la 34. Desde ese momento, y hasta el parto, el incremento ya es menor. El volumen total de sangre a trmino es 100 mL/Kg.

La masa de hemates aumenta, pero el mayor incremento del VS produce un descenso del Hematocrito, fenmeno conocido como Anemia Fisiolgica.
Paralelamente, se producen modificaciones del sistema de coagulacin como: descenso de Protena S, incremento de Factores I,II,V,VII,VIII y XII, y aumento de la actividad de los inhibidores de la fibrinlisis PA-1 y PA-2.

Estos cambios producen un estado de hipercoagulabilidad cuya misin fundamental es la proteccin frente a las hemorragias posparto, pero el efecto peligroso es el aumento del riesgo de procesos tromboemblicos.

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA): La Renina est aumentada hasta ocho veces y el Angiotensingeno hasta tres o cuatro, por lo que es posible que la Actividad de Renina Plasmtica (ARP) est aumentada hasta 15 veces
Posiblemente exista un doble mecanismo de estimulacin-sntesis de PGE2. La Angiotensina II (AII) incrementa la sntesis de PGE2 y esta a su vez aumenta el FPR por lo que, curiosamente, la AII a nivel de circulacin renal y placentaria no tendra accin vasoconstrictora

Independientemente de la lesin que sufre el rin desde el punto de vistade su funcin las consecuencias adoptan 2 formas 1.- sindrome nefrtico 2.- insuficiencia renal grave

Proteinuria intensa (3,5 gr/24 horas) Hiperalbuminemia (aumento en filtracin glomerular) Dificultad en la excrecin de sodio (edema)

Enfermedad renal preexistente Por una enfermedad que se desarrolle por primera vez durante el embarazo preeclampsia

Embarazo de mas de 20 semanas no se puede diferenciar entre preeclampsia y sd nefrtico

Factor importante de riesgo de morbimortalidad materna y fetal El pronostico depende del grado de lesin renal antes o en las primeras semanas de embarazo De la existencia de hipertensin previa o de su aparicin como complicacin durante el embarazo

Mujeres normotensas con IR leve (creatinina 1,5 ) 95% fetos vivos (75% PAEG)

Mujeres con insuficiencia renal moderada (C. 1,5 a 3) deterioro de la funcin renal (IRC terminal 20 y 30%) 85 y 90% fetos son prematuros y RCIU
Mujeres con insuficiencia renal grave (C. > 3) > deterioro de la funcin renal (IRC terminal 35 - 45% - transplante) no embarazarse

IRC terminal ciclos menstruales anovulatorios (30 -60%) e insuficiencia c. luteo Trasplante renal antes del embarazo Embarazo 50 60 % feto vivo- (80 100% partos prematuros) Restriccin de lquidos y antihipertensivos hipoperfusin placentaria RCBF, RCIU

Un solo rin funcionante, inmunosupresores 3 inmunosupresores de debe tratar de disminuir a 2 (rechazo al trasplante) Frecuentes las ITU, infecciones vricas (CMV) vigilar funcin renal; aparicin de proteinuria, hipertensin, anemia, RCIU Complicaciones en 50%: parto prematuro, RPM, preeclampsia, RCIU

Nefropatias preexistentes se pueden agrava durante el embarazo provocando fallo renal hipertensin o preeclampsia sobreaadida
Fallo renal prerenal (shock septico, hemorragias postparto o deshidratacin) hipoperfusin renal hipoxia renal (necrosis tubular aguda o necrosis cortical) Tto: compensacion hemodinamica, dilisis

Es la causa mas frecuente de IRCt Dg. Microalbuminuria o proteinuria de 24 horas y creatinina- antes del embarazo y en cada trimestre Bacteriuria asintomtica pielonefritis Controles adecuados de glicemias Pueden desarrollar preeclampsia e hipertensin

LES es una enfermedad autoinmune que complica el embarazo Empeoramiento de nefropata lpica preexistente o afectacin renal en brote lpico Remisin del LES de 6 meses antes de embarazarse, controles adecuados de marcadores lpicos Predictores malos resultados perinatales: proteinuria, hipertensin , anticuerpos antifosfolipidos Diferencia entre LES y preeclampsia es C3 C4 CH50

Es la infeccin ms comn en mujeres embarazadas y no embarazadas (2-11%) No presenta sintomatologa en el embarazo y por ello puede determinar relacin con problemas obsttricos. 20 -40 % desarrollara pielonefritis II o III trimestre Screening semana 14-16 (urocultivo) Bacterias gram negativos E- coli (60-80%), Streptococcus agalactiae

Los cambios fisiolgicos en el embarazo (compresin mecnica por el crecimiento del tero, relajacin del msculo liso inducido por la progesterona, cambios en el pH urinario as como glucosuria y aminoaciduria), propician la bacteriuria asintomtica (BA) y su progresin a pielonefritis.

GRACIAS

Das könnte Ihnen auch gefallen